Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: 9-Me-BC

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

β-Carboline kommen unter anderem in gebratenem Fleisch, Tabakrauch und im menschlichen Gehirn vor und galten lange vor allem als mögliche Nervengifte [1]. In primären Kulturen aus dem Mittelhirn erhöhte 9-Me-BC jedoch die Zahl ausdifferenzierter Dopaminneurone und die Expression von Genen der Dopamin-Differenzierung, darunter Tyrosinhydroxylase und Dopamintransporter; Zelltod und Entzündungsgene nahmen ab [1]. Folgearbeiten derselben Gruppe zeigten, dass die Tyrosinhydroxylase-Expression in bereits vorhandenen DOPA-Decarboxylase-positiven Neuronen angeregt wird, abhängig von Tyrosinkinasen; außerdem schützte 9-Me-BC Dopaminneurone in Kultur gegen Gifte, dämpfte Mikroglia und senkte α-Synuclein [2].

In Astrozytenkulturen wird die Wirkung offenbar zum Teil über organische Kationentransporter vermittelt, nicht über den Dopamintransporter; 9-Me-BC regt über den PI3K-Signalweg die Expression neurotropher Faktoren wie BDNF und Artemin an und hemmt die Monoaminoxidase A (IC50 1 µM) stärker als die MAO-B (IC50 15,5 µM) [3]. In menschlichen Mitochondrien hemmte es die MAO-B-abhängige Umwandlung des Parkinson-Gifts MPTP (IC50 7,3 µM) [4]. Bei Ratten mit einer durch das Gift MPP+ ausgelösten Dopamin-Schädigung normalisierte eine 14-tägige Gabe in die Hirnkammer Dopamin im Striatum und die Zahl der Dopaminneurone, steigerte die Aktivität von Komplex I der Atmungskette um etwa 80 % und erhöhte neurotrophe Faktoren [5]. Nach zehntägiger Gabe lernten Ratten in einem räumlichen Labyrinth besser, hatten mehr Dopamin im Hippocampus und komplexere Dendriten [6].

Ein offener Punkt ist die Verwandtschaft zu Nervengiften: β-Carboline, die an beiden Stickstoffatomen methyliert sind, hemmen die Atmungskette ähnlich stark wie MPP+, und Hirnenzyme können diese Methylierung durchführen [7]. In menschlichem Hirngewebe wurde die Methylierung am zweiten Stickstoff mit 9-Methylnorharman, also 9-Me-BC, als Substrat gemessen [8]. Das Produkt 2,9-Dimethyl-β-carbolinium schädigte bei Ratten Dopaminneurone [9]. Ob nach Einnahme von 9-Me-BC nennenswert davon entsteht, ist nicht untersucht.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Monoaminoxidase AEnzymHemmerIC50 1 µM (Labor) Labor[3]
Monoaminoxidase BEnzymHemmerIC50 15,5 µM (Labor); MPTP-Oxidation in menschlichen Mitochondrien IC50 7,3 µM Labor[3][4]
TyrosinhydroxylaseEnzymExpression ↑in Zellkultur; Zahl TH-positiver Neurone im Rattenmodell normalisiert Tierversuch[1][2][5]
PI3K-SignalwegSignalwegAktivatorvermittelt Expression neurotropher Faktoren (Astrozyten) Labor[3]
Organische Kationentransporter (OCT)TransporterBindungvermittelt vermutlich einen Teil der Wirkung auf Astrozyten Labor[3]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopamin↑ · Mehr Dopamin im Hippocampus von Ratten; Dopamin nach MPP+-Schädigung normalisiert; MAO-Hemmung im Labor[3][5][6]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophine↑ · BDNF und weitere neurotrophe Faktoren im Rattenstriatum und in Astrozyten erhöht[3][5]
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechsel↑ · Aktivität von Komplex I um etwa 80 % erhöht (Ratte nach MPP+)[5]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · Weniger Mikroglia-Vermehrung und Entzündungszytokine in Zellkultur[1][2]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Keine Studien am Menschen gefunden.

Risiken und Warnhinweise

  • Keine Daten am Menschen

    Weder Verträglichkeit noch Sicherheit wurden je am Menschen untersucht.

    Keine Daten

  • Mögliche Umwandlung in ein Nervengift

    Doppelt N-methylierte β-Carboline sind bei Ratten neurotoxisch [7][9]; menschliches Hirngewebe methyliert 9-Me-BC im Labor am zweiten Stickstoff [8]. Ob das nach Einnahme in relevantem Maß geschieht, ist unbekannt; in Zellkultur schützte 9-Me-BC sogar gegen das dimethylierte Produkt [2].

    Labor

  • Lichtempfindlichkeit

    9-Methyl-β-Carboline sind wirksame Photosensibilisatoren: Unter UVA-Licht schädigten sie DNA im Labor [10]. Daten an Haut oder Mensch fehlen.

    Labor

  • Unkontrollierte Produkte

    Als Forschungschemikalie verkauft; amtliche Labore fanden es in einem Produkt mit unklarer Deklaration [11].

    Keine Daten

Wechselwirkungen

  • Serotonerge Arzneimittel, MAO-Hemmer, tyraminreiche Nahrung: Nicht untersucht. Wegen der MAO-A-Hemmung im Labor [3] sind Wechselwirkungen wie bei MAO-Hemmern denkbar.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „9-Me-BC verbessert Lernen und Gedächtnis“

    Nur bei Ratten gezeigt (räumliches Lernen nach zehntägiger Gabe) [6]; keine Studie am Menschen.

  • teilweise belegt

    „9-Me-BC erhöht Dopamin und lässt Dopaminneurone wachsen“

    In Zellkultur und bei Ratten gezeigt [1][2][5][6]; beim Menschen nicht untersucht.

  • teilweise belegt

    „9-Me-BC ist ein MAO-Hemmer“

    Im Labor hemmt es MAO-A (IC50 1 µM) und schwächer MAO-B [3][4]; ob das nach Einnahme relevant ist, ist unbekannt.

  • teilweise belegt

    „Unter 9-Me-BC sollte man UV-Licht meiden“

    9-Methyl-β-Carboline schädigen unter UVA-Licht DNA im Labor [10]; ob Hautreaktionen beim Menschen auftreten, ist nicht untersucht.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Beim Menschen nicht untersucht.
Halbwertszeit
Nicht untersucht.
Abbau
Nicht untersucht; menschliches Hirngewebe kann 9-Me-BC im Labor am zweiten Stickstoff methylieren [8].
Weg ins Gehirn
Nicht direkt gemessen; im Rattenversuch wirkte es nach Gabe in die Hirnkammer [5] und erhöhte Dopamin im Hippocampus [6].

Rechtlicher Status

Deutschland
Kein Arzneimittel; in der EU als Forschungschemikalie eingestuft [11].
EU
Forschungschemikalie ohne Zulassung; in einer Marktüberwachung amtlicher Arzneimittellabore einmal in einem Produkt gefunden [11].
USA
Keine Zulassung bekannt; nicht verifiziert.
Andere Länder
Sport: Status unklar; in einer Marktanalyse als Substanz geführt, die vermutlich die WADA-Kriterien für verbotene Stoffe erfüllt [12].

Verwandte Substanzen

Bromantangleiche Klasse

Offene Fragen

  • Wird 9-Me-BC im menschlichen Körper zu 2,9-Dimethyl-β-carbolinium methyliert, und in welchem Ausmaß?
  • Lassen sich die Effekte auf Dopaminneurone von unabhängigen Gruppen wiederholen?
  • Wie verhält sich 9-Me-BC beim Menschen (Aufnahme, Halbwertszeit, Verträglichkeit)?

Referenzen

  1. Hamann J, Wernicke C, Lehmann J, Reichmann H, Rommelspacher H, Gille G. 9-Methyl-beta-carboline up-regulates the appearance of differentiated dopaminergic neurones in primary mesencephalic culture. Neurochem Int. 2008;52(4–5):688–700. doi:10.1016/j.neuint.2007.08.018 · PubMed
  2. Polanski W, Enzensperger C, Reichmann H, Gille G. The exceptional properties of 9-methyl-beta-carboline: stimulation, protection and regeneration of dopaminergic neurons coupled with anti-inflammatory effects. J Neurochem. 2010;113(6):1659–75. doi:10.1111/j.1471-4159.2010.06725.x · PubMed
  3. Keller S, Polanski WH, Enzensperger C, Reichmann H, Hermann A, Gille G. 9-Methyl-β-carboline inhibits monoamine oxidase activity and stimulates the expression of neurotrophic factors by astrocytes. J Neural Transm (Vienna). 2020;127(7):999–1012. doi:10.1007/s00702-020-02189-9 · PubMed
  4. Herraiz T, Guillén H. Inhibition of the bioactivation of the neurotoxin MPTP by antioxidants, redox agents and monoamine oxidase inhibitors. Food Chem Toxicol. 2011;49(8):1773–81. doi:10.1016/j.fct.2011.04.026 · PubMed
  5. Wernicke C, Hellmann J, Zieba B, Kuter K, Ossowska K, Frenzel M, et al. 9-Methyl-beta-carboline has restorative effects in an animal model of Parkinson's disease. Pharmacol Rep. 2010;62(1):35–53. doi:10.1016/s1734-1140(10)70241-3 · PubMed
  6. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, et al. 9-Methyl-β-carboline-induced cognitive enhancement is associated with elevated hippocampal dopamine levels and dendritic and synaptic proliferation. J Neurochem. 2012;121(6):924–31. doi:10.1111/j.1471-4159.2012.07713.x · PubMed
  7. Collins MA, Neafsey EJ, Matsubara K, Cobuzzi RJ Jr, Rollema H. Indole-N-methylated beta-carbolinium ions as potential brain-bioactivated neurotoxins. Brain Res. 1992;570(1–2):154–60. doi:10.1016/0006-8993(92)90576-u · PubMed
  8. Matsubara K, Collins MA, Akane A, Ikebuchi J, Neafsey EJ, Kagawa M, et al. Potential bioactivated neurotoxicants, N-methylated beta-carbolinium ions, are present in human brain. Brain Res. 1993;610(1):90–6. doi:10.1016/0006-8993(93)91221-d · PubMed
  9. Pavlovic S, Schulze G, Wernicke C, Bonnet R, Gille G, Badiali L, et al. 2,9-Dimethyl-beta-carbolinium, a neurotoxin occurring in human brain, is a potent inducer of apoptosis as 1-methyl-4-phenylpyridinium. Neuroscience. 2006;139(4):1525–37. doi:10.1016/j.neuroscience.2006.01.018 · PubMed
  10. Vignoni M, Rasse-Suriani FA, Butzbach K, Erra-Balsells R, Epe B, Cabrerizo FM. Mechanisms of DNA damage by photoexcited 9-methyl-β-carbolines. Org Biomol Chem. 2013;11(32):5300–9. doi:10.1039/c3ob40344k · PubMed
  11. Vanhee C, Deconinck E, George M, Hansen A, Hackl A, Wollein U, et al. The occurrence of illicit smart drugs or nootropics in Europe and Australia and their associated dangers: results from a market surveillance study by 12 official medicines control laboratories. J Xenobiot. 2025;15(3):88. doi:10.3390/jox15030088 · PubMed
  12. Pokrywka A, Surała O, Grabowska K, Przybyła M, Granda D, Małecki A, et al. "Brain doping" substances: prohibited or not in sports? Biol Sport. 2025;42(4):189–201. doi:10.5114/biolsport.2025.150047 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle 12 DOIs über Crossref und alle PMIDs über PubMed mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Abstracts: Differenzierung, TH/DAT-Gene, weniger Zelltod [1]; TH in DDC-positiven Neuronen, Tyrosinkinasen, Schutz, Mikroglia, α-Synuclein [2]; OCT statt DAT, BDNF/Artemin, PI3K, MAO-A 1 µM, MAO-B 15,5 µM [3]; MPTP-Oxidation 7,3 µM [4]; MPP+-Modell, 14 Tage, Komplex I ≈ +80 %, BDNF [5]; 10 vs. 5 Tage, Radiallabyrinth, Hippocampus-Dopamin [6]; Di-N-Methylierung, Hirnenzyme [7]; 9-Methyl-NH als Substrat in menschlichem Hirn [8]; Neurotoxizität von 2,9-Me2-BC+ [9]; UVA-DNA-Schäden [10].
  • Im Volltext [11], Tabelle A1: 9-MBC einmal gefunden, Status „Research chemical“; [12], Tabelle 6: 9-Me-BC als „presumed to meet WADA criteria“.
  • PubMed: 14 Treffer zu 9-Methyl-β-carbolin; ClinicalTrials.gov: 0 Einträge (23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Ob 9-Me-BC nach oraler Aufnahme beim Menschen oder Tier zu 2,9-Dimethyl-β-carbolinium umgewandelt wird.
  • Rechtlicher Status in Deutschland jenseits der Einordnung als Forschungschemikalie nicht geprüft.
  • Die Erratum-Notiz zu [3] (J Neural Transm 2022) wurde nicht inhaltlich geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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