DSIP

Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

• Tieferer, erholsamerer Schlaf

  Einzelbefund, unbestätigt

  Schlaf · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

  Die einzige Studie an Gesunden umfasste sechs Personen im doppelblinden Crossover-Design; die Schlafzeit in den folgenden 130 Minuten lag um 59 Prozent über Placebo ^[7]. Sie stammt von der Entdeckergruppe und wurde nie unabhängig wiederholt.

• Hilft bei chronischen Schlafstörungen

  uneinheitlich

  Schlaf · Patienten: chronische Insomnie · Mensch, randomisiert

  Die Entdeckergruppe berichtete deutliche Verbesserungen bis zur Normalisierung ^[8][9][10]. Zwei unabhängige doppelblinde Studien fanden nur schwache, klinisch wenig bedeutsame Effekte ohne Änderung der subjektiven Schlafqualität ^[11][12].^{[8][9][10][11][12]}

• Senkt Stresshormone und beruhigt die Stressachse

  kein Nutzen

  Stimmung & Stress · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

  In einer placebokontrollierten Studie beeinflusste DSIP weder die durch CRH noch die durch eine Mahlzeit ausgelöste ACTH- und Cortisolfreisetzung ^[14]. Beleg für „kleine Studien“: je Bedingung 5 Männer und in einem zweiten Versuch 10 Männer ^[14].

• Erhöht das nächtliche Wachstumshormon

  kein Nutzen

  Testosteron & Hormone · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

  Bei gesunden Frauen änderte DSIP weder Wachstumshormon noch Prolaktin, weder spontan noch nach Stimulation mit Arginin, und auch nicht deren Tagesrhythmus ^[15]. Beleg für „kleine Studien“: 8 Frauen ^[15].

• Lindert Entzugssymptome

  Einzelbefund, unbestätigt

  Regeneration & Heilung · Patienten: Alkohol- oder Opiatentzug · Mensch, nicht randomisiert

  Offene Studie an 107 Behandelten mit klinischer Beurteilung, ohne Kontrollgruppe und ohne Verblindung ^[13]. Unabhängige kontrollierte Studien fehlen.

Wirkweise

DSIP wurde aus dem Hirnvenenblut von Kaninchen isoliert und als Nonapeptid Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu charakterisiert. In der Erstbeschreibung verstärkte nur das vollständige Peptid, nicht aber Bruchstücke oder abgewandelte Varianten, nach Infusion in die Hirnkammern von Kaninchen Delta-Wellen und Spindeln im EEG; ausgewertet wurden 58 Tiere unter verblindeten Bedingungen ^[1]. Der Name beschreibt also einen EEG-Befund, keinen geklärten Mechanismus. Eine Übersicht von 2006 zieht Bilanz: Gen, Vorläuferprotein und Rezeptor sind unbekannt, die Hypothese vom Schlaffaktor ist ausgesprochen schlecht belegt, DSIP-artige Immunreaktivität findet sich in Hypothalamuskernen, die für Schlaf keine besondere Rolle spielen, und in den eigenen frühen Arbeiten der Autoren wirkten künstliche Analoga schlaffördernd, DSIP selbst dagegen nicht ^[2]. Ein Rezeptor ist bis heute nicht beschrieben.

Die Pharmakokinetik erklärt einen Teil der widersprüchlichen Befunde: In menschlichem und Rattenblut wird DSIP rasch gespalten, erkennbar an Abbauprodukten mit Tryptophan; stabilere Analoga blieben länger messbar und wirkten teils stärker ^[3]. An Monolagen menschlicher Darmzellen waren nach zwei Stunden nur noch 8,2 Prozent intakt, Hauptabbauprodukt war Tryptophan, und selbst nach Hemmung der wichtigsten Peptidasen gelangte kein DSIP auf die abluminale Seite ^[4]. Oral ist das Peptid damit nach diesen Daten nicht brauchbar. Radioaktiv markiertes N-Tyr-DSIP überwindet bei Ratten die Blut-Hirn-Schranke, allerdings ohne sättigbares Transportsystem ^[5]. Ein Analogon, das besser ins Gehirn gelangt, erzeugte bei Ratten mehr Delta-Wellen als DSIP selbst und senkte zusätzlich die Bewegungsaktivität, die DSIP unverändert ließ ^[6].

Beim Menschen stammen die positiven Befunde fast alle aus einer Arbeitsgruppe um die Entdecker. In der ersten Humanstudie erhielten sechs gesunde Freiwillige in einem doppelblinden Crossover-Design morgens eine langsame Infusion; sie berichteten Schlafdruck, die Gesamtschlafzeit in den folgenden 130 Minuten lag um 59 Prozent über Placebo, und in der nächsten Nacht waren Einschlafzeit und Anteil des Leichtschlafs geringer, ohne klassische Sedierung ^[7]. Bei sechs Menschen mit chronischer Schlafstörung verlängerte sich die Schlafdauer bei weniger Unterbrechungen ^[8]; in einer Laborstudie mit 18 chronisch Schlafgestörten normalisierte sich der Schlaf im Verlauf einer Behandlungswoche und blieb in der Nachbeobachtungswoche normal ^[9]; bei 14 Betroffenen verbesserte eine siebennächtige, placebokontrollierte und doppelblinde Behandlung Nachtschlaf sowie Wachheit und Leistung am Tag ^[10]. Unabhängige Gruppen fanden deutlich weniger: In einer doppelblinden Crossover-Studie nahmen Wachzeiten und Einschlaflatenz unter DSIP ab, der Unterschied zu Placebo oder Ausgangsnacht war aber nicht bedeutsam, und die Autoren bewerteten die Schlafverbesserung als klinisch wenig relevant ^[11]. In einer doppelblinden Studie an 16 chronisch Schlafgestörten waren Schlafeffizienz und Einschlaflatenz unter DSIP besser, die Effekte jedoch schwach und teils durch eine Veränderung in der Placebogruppe erklärbar; die subjektive Schlafqualität änderte sich nicht, und die Autoren hielten einen wesentlichen therapeutischen Nutzen für unwahrscheinlich ^[12].

Neben dem Schlaf wurden weitere Anwendungen versucht. In einer offenen Studie an 107 Menschen mit Alkohol- oder Opiatentzug besserten sich die Entzugssymptome bei 97 beziehungsweise 87 Prozent, beurteilt klinisch und ohne Kontrollgruppe ^[13]. Die oft behauptete Dämpfung der Stressachse ließ sich nicht bestätigen: Bei gesunden Männern beeinflusste DSIP weder die durch CRH noch die durch eine Mahlzeit ausgelöste ACTH- und Cortisolfreisetzung ^[14], und bei gesunden Frauen änderte es weder Wachstumshormon noch Prolaktin, auch nicht deren Tagesrhythmus ^[15]. Als Zusatz zur Narkose mit Isofluran bei 24 Frauen verringerte DSIP paradox den Delta-Rhythmus, erhöhte den Bispektralindex, also eine flachere Narkose, und senkte die Herzfrequenzvariabilität ^[16]. Auch die körpereigene Rolle passt schlecht zum Namen: Die DSIP-artige Immunreaktivität im Blut gesunder Männer sank am Übergang vom Wachen zum Schlafen, statt zu steigen ^[17].

Angriffspunkte

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

• ·Dopaminkeine Daten
• ·Noradrenalinkeine Daten
• ·Serotoninkeine Daten
• ·Acetylcholinkeine Daten
• ·Glutamat · AMPAkeine Daten
• ·Glutamat · NMDAkeine Daten
• ·GABAkeine Daten
• ·Histaminkeine Daten
• ·Orexinkeine Daten
• ·Adenosinkeine Daten
• ·Opioidekeine Daten
• ?Melatoninunklar · keine geprüfte Studie zu Melatonin oder zur inneren Uhr beim Menschen gefunden^[2]
• ·Neurotrophinekeine Daten
• ·Durchblutungkeine Daten
• ·Stickstoffmonoxidkeine Daten
• ·Energiestoffwechselkeine Daten
• ·Insulin · Glukosekeine Daten
• ·Entzündung · oxidativkeine Daten
• ○Stressachsekein Effekt · keine Wirkung auf ACTH und Cortisol nach CRH oder Mahlzeit bei gesunden Männern^[14]
• ·Testosteron-Achsekeine Daten
• ·Endocannabinoidekeine Daten
• ·Autophagie · Seneszenzkeine Daten
• ·Immunsystemkeine Daten
• ·Lipidstoffwechselkeine Daten
• ·Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
• ·Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

• Intravenös · langsame Infusion

  Alle kontrollierten Humanstudien gaben DSIP langsam intravenös ^[7][11][12]; schnelle Injektion wurde in den frühen Arbeiten als ungeeignet beschrieben.^[7][11][12]

  Mensch, randomisiert

• Oral (geschluckt)

  nicht messbar (Zellmodell)

  An Monolagen menschlicher Darmzellen waren nach zwei Stunden nur 8,2 Prozent intakt, und selbst mit Peptidasehemmern gelangte kein DSIP auf die andere Seite ^[4].

  Labor

• Intramuskulär

  Eine Übersichtsarbeit nennt die intramuskuläre Gabe als heute übliche Anwendung von DSIP als Forschungspeptid; kontrollierte Studien mit diesem Weg wurden nicht gefunden ^[18].

  Keine Daten

Studien am Menschen

• Erste Humanstudie an Gesunden

  doppelblind, Crossover, placebokontrolliert · gesund · n = 6 · Einzelgabe, Beobachtung über die folgende Nacht

  Gemessen: Schlafzeit nach der Gabe, Polysomnografie der Folgenacht, psychophysiologische Tests

  Ergebnis: Schlafzeit in 130 Minuten um 59 Prozent über Placebo; in der Folgenacht kürzere Einschlafzeit und weniger Leichtschlaf; keine klassische Sedierung.^[7]

  Mensch, randomisiert

• Chronische Insomnie, Entdeckergruppe

  Einzelgabe, Verblindung nicht beschrieben · Patienten: chronische Insomnie, mittleres Alter · n = 6 · Einzelgabe

  Gemessen: Schlafdauer, Unterbrechungen, REM-Anteil

  Ergebnis: Längerer Schlaf mit weniger Unterbrechungen; schlaffördernd erst in der zweiten Stunde, in der ersten eher wach machend.^[8]

  Mensch, nicht randomisiert

• Schlaflabor über Behandlungs- und Nachbeobachtungswoche

  Laborstudie ohne beschriebene Verblindung · Patienten: chronische Insomnie, 29 bis 83 Jahre · n = 18 · eine Woche Behandlung, eine Woche Nachbeobachtung

  Gemessen: Polysomnografie

  Ergebnis: Normalisierung der Schlafwerte, bei Älteren erst zum Ende der Nachbeobachtung; der Effekt hing vom Schweregrad der Störung ab.^[9]

  Mensch, nicht randomisiert

• Sieben Nächte bei schwerer chronischer Insomnie

  placebokontrolliert, doppelblind · Patienten: schwere chronische Insomnie, mittleres Alter · n = 14 · sieben Nächte

  Gemessen: Polysomnografie, Tagesbefinden, Leistungstests

  Ergebnis: Besserer Nachtschlaf, auch noch in der ersten Placebonacht danach; Wachheit und Leistung am Tag nahmen zu.^[10]

  Mensch, randomisiert

• Unabhängige Prüfung bei chronischer Insomnie

  doppelblind, Crossover, placebokontrolliert · Patienten: chronische Insomnie · vier Nächte

  Gemessen: Polysomnografie

  Ergebnis: Wachzeiten und Einschlaflatenz nahmen ab, der Unterschied zu Placebo und Ausgangsnacht war jedoch nicht bedeutsam; klinisch wenig relevant.^[11]

  Mensch, randomisiert

• Unabhängige Prüfung in parallelen Gruppen

  doppelblind, parallele Gruppen nach Paarbildung · Patienten: chronische Insomnie · n = 16 · drei Behandlungsnächte innerhalb von fünf Labornächten

  Gemessen: Polysomnografie, subjektive Schlafqualität, Müdigkeit

  Ergebnis: Höhere Schlafeffizienz und kürzere Einschlaflatenz, aber schwache Effekte, teils durch eine Veränderung der Placebogruppe erklärbar; subjektive Schlafqualität unverändert.^[12]

  Mensch, randomisiert

• Alkohol- und Opiatentzug

  offen, ohne Kontrollgruppe · Patienten: Alkoholentzug (47) oder Opiatentzug (60) · n = 107 · nicht verifiziert

  Gemessen: klinische Beurteilung der Entzugssymptome

  Ergebnis: Besserung bei 97 Prozent der Opiat- und 87 Prozent der Alkoholabhängigen; Angst ging langsamer zurück.^[13]

  Mensch, nicht randomisiert

• Stressachse bei Gesunden

  placebokontrolliert · gesund, Männer · n = 20 · Einzelgabe als Infusion

  Gemessen: ACTH und Cortisol nach CRH und nach einer Mahlzeit

  Ergebnis: Kein Unterschied zu Placebo.^[14]

  Mensch, randomisiert

• Wachstumshormon und Prolaktin bei Gesunden

  placebokontrolliert · gesund, Frauen mit regelrechtem Zyklus · n = 8 · Einzelgabe sowie nächtliche Infusion

  Gemessen: Wachstumshormon und Prolaktin, auch nach Arginin

  Ergebnis: Keine Änderung, auch nicht im Tagesrhythmus.^[15]

  Mensch, randomisiert

• Zusatz zur Narkose mit Isofluran

  randomisiert, mit Kontrollgruppe (Kochsalz) · Patienten: Frauen, ASA I oder II, Operation unter Narkose · n = 24 · zwei Gaben, wach und in Narkose

  Gemessen: Bispektralindex, EEG, Herzfrequenzvariabilität

  Ergebnis: Delta-Rhythmus paradox verringert, Bispektralindex höher (flachere Narkose), Herzfrequenz höher, Variabilität geringer.^[16]

  Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

• Verträglichkeit kurzfristig gut, Langzeitdaten fehlen

  In den Humanstudien wurde die Verträglichkeit als gut beschrieben, in der Entzugsstudie traten bei einzelnen Behandelten Kopfschmerzen auf ^[7][13]. Daten zu wiederholter Anwendung über Wochen oder Monate fehlen vollständig.

  Mensch, nicht randomisiert

• Unerwartete Kreislauf- und EEG-Effekte

  Als Zusatz zur Narkose senkte DSIP die Herzfrequenzvariabilität, erhöhte die Herzfrequenz und verringerte paradox den Delta-Rhythmus; die Autoren deuteten das als geringeren Parasympathikustonus und flachere Narkose ^[16].

  Mensch, randomisiert

• Unbekannter Wirkmechanismus

  Ohne bekannten Rezeptor und ohne geklärte körpereigene Funktion lassen sich Wechselwirkungen und Risiken nicht abschätzen ^[2].

  Keine Daten

• Unklare Identität und Reinheit

  DSIP ist nicht zugelassen und zirkuliert laut einer Übersichtsarbeit nur als Forschungspeptid; Identität, Reinheit und Sterilität solcher Produkte sind nicht gesichert ^[18].

  Keine Daten

Wechselwirkungen

• Narkosemittel (Isofluran): In einer randomisierten Studie veränderte DSIP als Zusatz die Narkosetiefe in Richtung flacher, nicht tiefer ^[16].
• Opiate: Die Anwendung im Entzug beruhte auf der Annahme einer Wirkung an Opiatrezeptoren, weil im Tierversuch Naloxon die Wirkung aufhob; ein Rezeptornachweis für DSIP fehlt ^[13].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

• nicht belegt

  „DSIP ist ein körpereigener Schlaffaktor“

  Gen, Vorläufer und Rezeptor sind unbekannt, und die Übersichtsarbeit von 2006 nennt die Schlaffaktor-Hypothese ausgesprochen schlecht belegt ^[2]. Im Blut gesunder Männer sinkt die DSIP-artige Immunreaktivität beim Einschlafen, statt zu steigen ^[17].

• teilweise belegt

  „DSIP vertieft den Tiefschlaf“

  Im Kaninchenversuch verstärkte DSIP Delta-Wellen und Spindeln im EEG ^[1]. Beim Menschen stieg in der unabhängigen Prüfung vor allem Schlafstadium 2, nicht der Tiefschlaf, und der Unterschied zu Placebo war nicht bedeutsam ^[11]; als Narkosezusatz verringerte DSIP den Delta-Rhythmus ^[16].

• nicht belegt

  „DSIP hilft gegen Schlaflosigkeit“

  Die positiven Studien stammen von der Entdeckergruppe ^[8][9][10]; zwei unabhängige doppelblinde Studien fanden nur schwache und klinisch wenig bedeutsame Effekte ^[11][12]. Neuere kontrollierte Studien gibt es nicht.

• widerlegt

  „DSIP senkt Cortisol und schützt vor Stress“

  In einer placebokontrollierten Studie an gesunden Männern blieb die ACTH- und Cortisolantwort unverändert ^[14].

• widerlegt

  „DSIP erhöht nachts das Wachstumshormon“

  Bei gesunden Frauen änderte DSIP Wachstumshormon und Prolaktin nicht, auch nicht nach Stimulation mit Arginin ^[15].

• nicht belegt

  „DSIP wirkt auch als Kapsel oder als Nasenspray“

  Im Darmzellmodell wurde DSIP fast vollständig gespalten und gelangte nicht auf die andere Seite ^[4]. Alle kontrollierten Studien gaben es langsam intravenös ^[7].

Pharmakokinetik

Aufnahme

In den Studien langsam intravenös ^[7]; oral nach dem Zellmodell nicht brauchbar ^[4].

Halbwertszeit

Rascher Abbau im Blut; eine Übersichtsarbeit nennt Minuten ^[3][18].

Abbau

Spaltung durch Aminopeptidasen und weitere Peptidasen, Hauptabbauprodukt Tryptophan; stabilere Analoga bleiben länger messbar ^[3][4].

Weg ins Gehirn

Übertritt über die Blut-Hirn-Schranke bei Ratten ohne sättigbares Transportsystem; ein besser hirngängiges Analogon wirkte im EEG stärker als DSIP selbst ^[5][6].

Rechtlicher Status

Deutschland

Keine Zulassung bekannt; nicht in Arzneimittelregistern geprüft.

EU

Keine Zulassung bekannt; nicht verifiziert.

USA

Keine Zulassung bekannt; laut einer Übersichtsarbeit nie zugelassen und nur als Forschungspeptid im Umlauf ^[18].

Andere Länder

Sport: Eine Übersichtsarbeit ordnet DSIP der WADA-Kategorie S2 zu ^[18]. In der Tabelle der Verbotsliste 2025 einer anti-doping-analytischen Übersicht wird DSIP nicht namentlich geführt; die Einordnung ist daher nicht verifiziert.

Offene Fragen

• Gibt es einen Rezeptor oder ein körpereigenes Vorläuferprotein für DSIP?
• Lassen sich die Schlafbefunde der Entdeckergruppe von unabhängigen Teams mit heutiger Polysomnografie reproduzieren?
• Was passiert bei wiederholter Anwendung über Wochen, besonders mit Herzfrequenz und Kreislauf?
• Erreicht DSIP nach Gabe in die Nase oder unter die Haut überhaupt wirksame Konzentrationen im Gehirn?