Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Hält die Colitis ulcerosa in Remission, so gut wie Mesalazin

    nur bei Kranken belegt

    Verdauung & Darm · Patienten: Colitis ulcerosa in Remission · Mensch, randomisiert

    Doppelblinde Äquivalenzstudie mit 327 Betroffenen: Rückfälle bei 36,4 gegenüber 33,9 % unter Mesalazin, statistisch belegte Äquivalenz (p = 0,003) [7]. Zwei weitere randomisierte Vergleiche mit Mesalazin stützen das, ohne Überlegenheit zu zeigen [8][9]. Das Versprechen gilt nur für diese Patientengruppe; für Gesunde ist es gegenstandslos.[8][9]

  • Bringt eine aktive Colitis ulcerosa zum Abheilen

    uneinheitlich

    Verdauung & Darm · Patienten: aktive Colitis ulcerosa · Mensch, randomisiert

    Die Metaanalyse von sechs Studien mit 719 Betroffenen fand beim Einleiten der Remission keinen Unterschied zu Mesalazin, aber auch keine Überlegenheit (gepooltes Odds Ratio 0,92) [10]. Als Zusatz zur 5-Aminosalicylsäure wurde der primäre Endpunkt verfehlt, die endoskopische Remission aber häufiger erreicht (46,4 gegenüber 27,1 %) [11]; eine Zusatzbehandlung mit Ciprofloxacin und dem Stamm änderte nichts [12].

  • Lindert Reizdarm-Beschwerden

    kein Nutzen

    Verdauung & Darm · Patienten: Reizdarmsyndrom · Mensch, randomisiert

    Eine stammbezogene Übersicht mit Metaanalysen kommt für diesen Stamm zum Ergebnis, dass die Wirksamkeit beim Reizdarmsyndrom nicht belegt ist [18]. Die Einzelstudien zeigten Vorteile nur zu Zwischenzeitpunkten und in der Untergruppe mit Beginn nach Infektion oder Antibiotikatherapie [13][14].[13][14]

  • Ist als „natürliches“ Darmbakterium unbedenklich

    nicht untersucht

    Verdauung & Darm · gesund · Keine Daten

    Beim Menschen ist die Unbedenklichkeit über lange Zeiträume nicht untersucht: Eine Langzeitstudie an Gesunden mit Endpunkten zum Krebs- oder Mutationsrisiko wurde nicht gefunden, deshalb Stufe 0. Die vorhandenen Daten sind Zell- und Mausbefunde und stehen unter `risiken` mit Stufe 2: Der Stamm bildet über die pks-Insel das DNA-schädigende Colibactin, erzeugte in Zellversuchen Quervernetzungen der DNA-Stränge und eine erhöhte Mutationsrate, und die DNA-Schädigung wurde im Mausdarm bestätigt [5]. Eine Übersichtsarbeit ordnet die klinische Bedeutung als offen ein [6]. „Unbedenklich“ ist damit nicht belegt, aber auch nicht am Menschen widerlegt.

Wirkweise

Evidenzkarte: Escherichia coli Nissle 1917 (DSM 6601)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Der Stamm wurde 1917 von Alfred Nissle aus dem Stuhl eines Soldaten isoliert, der im Gegensatz zu seinen Kameraden keine Ruhr bekam; er wird seit Jahrzehnten als Wirkstoff eines Arzneimittels eingesetzt [1]. Als lebende Zubereitung ist er ein Probiotikum im Sinne der ISAPP-Definition [2]. Immunologisch wirkt er anders als Milchsäurebakterien: In Zellversuchen mit menschlichen T-Zellen hemmte er deren Zellteilung und Vermehrung über ein Signal am Toll-like-Rezeptor 2, und zwar anders als die mitgeprüften Probiotikumstämme [3]. Ein entsprechender Befund am Menschen liegt nicht vor.

Seine antibakterielle Stärke und sein größtes Sicherheitsproblem hängen zusammen. Der Stamm trägt die Polyketidsynthase-Insel (pks) und bildet damit Colibactin, einen Genotoxin. Die Peptidase ClbP, die Colibactin aktiviert, ist gleichzeitig für die antagonistische Wirkung gegen andere Bakterien nötig: Eine Deletionsmutante konnte Tiere weder schützen noch den Erreger verdrängen; Punktmutationen können die genotoxische von der antibakteriellen Wirkung aber offenbar trennen [4]. Dass der Stamm Colibactin tatsächlich bildet, ist belegt: In Zellversuchen entstanden Quervernetzungen der DNA-Stränge und eine erhöhte Mutationsrate, und die DNA-Schädigung ließ sich im Mausdarm bestätigen [5]. Eine Übersichtsarbeit stuft das als ernsthaftes Sicherheitsthema ein und verweist gleichzeitig auf die widersprüchliche Datenlage zur klinischen Bedeutung [6].

Der klinisch wichtigste Befund betrifft den Erhalt der Remission bei Colitis ulcerosa. In einer doppelblinden Äquivalenzstudie mit 327 Betroffenen erlitten 36,4 % der Gruppe mit dem Stamm und 33,9 % der Mesalazin-Gruppe einen Rückfall; die Äquivalenz war statistisch belegt (p = 0,003) [7]. Eine kleinere, doppelblinde Vorstudie fand Rückfallraten von 16,0 gegenüber 11,3 % unter Mesalazin ohne signifikanten Unterschied und vergleichbare rückfallfreie Zeiten [8], eine randomisierte Studie mit 116 Betroffenen ebenfalls keine Unterlegenheit gegenüber Mesalazin [9]. Eine Metaanalyse von sechs Studien mit 719 Betroffenen fand für das Einleiten einer Remission keinen Unterschied zu Mesalazin (gepooltes Odds Ratio 0,92), allerdings auch keine Überlegenheit [10]. Als Zusatz zur Standardtherapie mit 5-Aminosalicylsäure verfehlte der Stamm bei 118 Betroffenen den primären Endpunkt (Lebensqualitätsscore), erreichte aber häufiger eine endoskopische Remission (46,4 gegenüber 27,1 %; p = 0,03) [11]; in einer dänischen Studie änderte eine Zusatzbehandlung aus Ciprofloxacin und dem Stamm bei aktiver Colitis ulcerosa den Verlauf nicht [12].

Beim Reizdarmsyndrom ist die Lage dünn. Eine placebokontrollierte Studie fand höhere Ansprechraten, statistisch sicher aber nur zu Zwischenzeitpunkten und in der Untergruppe der Menschen, deren Reizdarm nach einer Magen-Darm-Infektion oder Antibiotikatherapie begann [13]; eine kleinere Studie berichtete Symptombesserungen [14]. Eine stammbezogene Übersicht mit Metaanalysen kommt für Escherichia coli Nissle 1917 zum Ergebnis, dass die Wirksamkeit beim Reizdarmsyndrom nicht belegt ist [18].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Toll-like-Rezeptor 2 auf T-ZellenRezeptorAgonist Labor[3]
Colibactin-aktivierende Peptidase ClbP (pks-Insel)EnzymAktivator Tierversuch[4][5]
Konkurrierende Enterobakterien im DarmMikroorganismus/TaxonAbundanz ↓ClbP-abhängig; Deletionsmutante wirkungslos Tierversuch[4]
DNA der Darmepithelzellen (Colibactin-Schäden)StrukturBindungQuervernetzungen und erhöhte Mutationsrate in Zellen, DNA-Schäden im Mausdarm Tierversuch[5]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativmoduliert · Hemmt über Toll-like-Rezeptor 2 die Teilung und Vermehrung von T-Zellen – anders als andere Probiotikumstämme[3]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Darmbarrierekeine Daten
  • Mikrobiommoduliert · Verdrängt im Tiermodell konkurrierende Erreger, abhängig von der Peptidase ClbP; dieselbe Maschinerie erzeugt das Genotoxin Colibactin[4][5]
  • Kurzkettige Fettsäurenkeine Daten
  • Gallensäurenkeine Daten
  • Darmhormonekeine Daten
  • Darm-Hirn-Achsekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · magensaftresistente Kapseln mit lebenden Keimen

    Die lebenden Keime wirken im Darmlumen; eine systemische Aufnahme ist nicht beabsichtigt. In den Colitis-Studien wurde der Stamm oral gegeben [7][11].[7][11]

    Mensch, randomisiert

  • Rektal · Einlauf (Zubereitung zur rektalen Anwendung)

    Bei akuter distaler Colitis ulcerosa wurde der Stamm auch rektal geprüft [19].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Äquivalenzstudie gegen Mesalazin

    RCT, doppelblind, Double-Dummy-Vergleich mit Mesalazin, multizentrisch · Patienten: Colitis ulcerosa in Remission · n = 327 · 12 Monate

    Gemessen: Rückfälle

    Ergebnis: Nach Protokoll 40 von 110 (36,4 %) gegenüber 38 von 112 (33,9 %) unter Mesalazin; Äquivalenz statistisch belegt (p = 0,003).[7]

    Mensch, randomisiert

  • Doppelblinder Vergleich mit Mesalazin (Vorstudie)

    RCT, doppelblind, Double-Dummy-Vergleich mit Mesalazin · Patienten: Colitis ulcerosa in Remission · n = 120 · 12 Wochen

    Gemessen: klinischer Aktivitätsindex, Rückfallraten

    Ergebnis: Aktivitätsindex ohne Unterschied (p = 0,12); Rückfälle 16,0 gegenüber 11,3 % unter Mesalazin (nicht signifikant); rückfallfreie Zeit 106 gegenüber 103 Tagen.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Vergleich mit Mesalazin bei aktiver Erkrankung

    RCT · Patienten: aktive Colitis ulcerosa · n = 116 · bis 12 Monate

    Gemessen: Remission und Rückfall

    Ergebnis: Der Stamm war im Rückfallschutz so wirksam wie Mesalazin; alle Teilnehmenden erhielten zusätzlich eine Standardtherapie.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Colitis ulcerosa

    systematischer Review und Metaanalyse · Patienten: Colitis ulcerosa · n = 719 · unterschiedlich

    Gemessen: Remissionseinleitung, Rückfälle, Nebenwirkungen

    Ergebnis: Remission bei 61,6 % gegenüber 69,5 % unter Mesalazin; gepooltes Odds Ratio 0,92 (kein signifikanter Unterschied).[10]

    Mensch, randomisiert

  • Zusatz zur 5-Aminosalicylsäure

    RCT, placebokontrolliert, multizentrisch · Patienten: leichte bis mittelschwere Colitis ulcerosa · n = 133 · 8 Wochen

    Gemessen: Lebensqualitätsscore (primär), klinische und endoskopische Remission

    Ergebnis: 133 randomisiert, 118 beendeten die Studie (58 gegenüber 60). Primärer Endpunkt verfehlt (p = 0,86 in der Intention-to-treat-Auswertung); endoskopische Remission häufiger (46,4 gegenüber 27,1 %; p = 0,03), klinisches Ansprechen nach vier Wochen häufiger (39,7 gegenüber 21,7 %; p = 0,04).[11]

    Mensch, randomisiert

  • Ciprofloxacin und Stamm als Zusatz

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: aktive Colitis ulcerosa · bis 7 Wochen

    Gemessen: Krankheitsverlauf

    Ergebnis: Kein Vorteil der Zusatzbehandlung.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Reizdarmsyndrom mit Untergruppenanalyse

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Reizdarmsyndrom · 12 Wochen

    Gemessen: Ansprechrate

    Ergebnis: Höhere Ansprechrate, statistisch sicher nur zu Zwischenzeitpunkten und in der Untergruppe mit Beginn nach Infektion oder Antibiotikatherapie (Unterschied 45,7 Prozentpunkte; p = 0,029).[13]

    Mensch, randomisiert

  • Rektale Anwendung bei distaler Colitis ulcerosa

    RCT, dosisabgestuft · Patienten: akute distale Colitis ulcerosa · 8 Wochen

    Gemessen: Remission und Symptomwerte

    Ergebnis: Besserung gegenüber Placebo berichtet; kleine Studie, Zubereitung zur rektalen Anwendung.[19]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Colibactin: DNA-Schäden und Mutationen

    Der Stamm trägt die pks-Insel und bildet Colibactin, einen DNA-Alkylator. In Zellversuchen entstanden Quervernetzungen der DNA-Stränge und eine erhöhte Mutationsrate; DNA-Schäden wurden im Mausdarm bestätigt [5]. Die Autorengruppe nennt das ausdrücklich ein ernsthaftes Sicherheitsproblem. Die aktivierende Peptidase ClbP ist zugleich für die antibakterielle Wirkung nötig, lässt sich durch Punktmutationen aber möglicherweise entkoppeln [4]. Eine Übersichtsarbeit ordnet die klinische Bedeutung als offen ein [6]. Langzeitdaten zum Krebsrisiko beim Menschen wurden nicht gefunden.

    Tierversuch

  • Lebende Enterobakterien bei Immunschwäche

    Escherichia coli ist von der QPS-Bewertung der EFSA grundsätzlich ausgenommen, weil einzelne Stämme schädliche Eigenschaften tragen; jeder Stamm muss einzeln bewertet werden [15]. Die Gabe lebender E. coli an Menschen mit Immunschwäche, Frühgeborene oder Menschen mit zentralem Venenkatheter ist deshalb eine ärztliche Entscheidung. Stammbezogene Fallberichte wurden für dieses Profil nicht systematisch recherchiert. Die deutsche Fachinformation nennt keine besonderen Warnhinweise und als Gegenanzeige nur Überempfindlichkeit [24].

    Keine Daten

  • Kein Ersatz für die Standardtherapie bei aktiver Erkrankung

    Zum Einleiten einer Remission war der Stamm Mesalazin nicht überlegen [10], und als Zusatz verfehlte er den primären Endpunkt [11]. Entscheidungen über eine Umstellung gehören in gastroenterologische Hände.

    Mensch, randomisiert

  • Nebenwirkungen laut Fachinformation

    Häufig Blähungen; sehr selten veränderte Stuhlkonsistenz oder -frequenz, Bauchschmerzen, Darmgeräusche, Übelkeit, Erbrechen, Hautausschläge, Hautrötung oder -schuppung und Kopfschmerzen [24].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Antibiotika und Sulfonamide: Laut deutscher Fachinformation können gegen gramnegative Bakterien gerichtete Antibiotika und Sulfonamide die Wirksamkeit einschränken [24]. Der Stamm ist ein Bakterium und wird von Antibiotika abgetötet; in einer Studie wurde er bewusst mit Ciprofloxacin kombiniert, ohne Vorteil [12]. Daten zu einem zeitlichen Abstand wurden nicht gefunden.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Der Stamm siedelt sich dauerhaft im Darm an“

    Die mukosale Besiedlung durch Probiotika ist individuell und bei vielen Menschen trotz Nachweis im Stuhl nicht vorhanden [20]. Für diesen Stamm wurde kein Nachweis dauerhafter Ansiedlung beim Menschen gefunden; die Tierdaten zeigen eine Verdrängung von Konkurrenten, nicht eine dauerhafte Etablierung [4].

  • belegt

    „Der Stamm ist so wirksam wie Mesalazin“

    Für den Erhalt der Remission bei Colitis ulcerosa belegt die doppelblinde Äquivalenzstudie mit 327 Betroffenen genau das (36,4 gegenüber 33,9 % Rückfälle; p = 0,003) [7], gestützt von zwei weiteren Vergleichen [8][9]. Für die Einleitung einer Remission gilt das nicht [10].

  • widerlegt

    „Als natürliches Darmbakterium ist der Stamm völlig harmlos“

    Der Stamm bildet über die pks-Insel Colibactin und verursachte in Zellen Mutationen sowie DNA-Quervernetzungen, im Mausdarm DNA-Schäden [5]; die antibakterielle Wirkung hängt an derselben Peptidase [4]. Die klinische Bedeutung ist offen, „harmlos“ ist damit nicht belegt [6].

  • nicht belegt

    „Der Stamm hilft bei Reizdarm“

    Eine stammbezogene Übersicht mit Metaanalysen stellt fest, dass die Wirksamkeit beim Reizdarmsyndrom nicht belegt ist [18]; die Einzelstudien zeigten Vorteile nur in Untergruppen [13][14].

  • widerlegt

    „Der Stamm wirkt wie die Milchsäurebakterien im Joghurt“

    Er erfüllt zwar die ISAPP-Definition eines Probiotikums [2], ist aber kein Milchsäurebakterium, sondern ein Enterobakterium: In Zellversuchen hemmte er die Teilung und Vermehrung von T-Zellen über den Toll-like-Rezeptor 2 und unterschied sich darin ausdrücklich von mitgeprüften Milchsäurebakterien [3]. Escherichia coli ist zudem von der QPS-Bewertung der EFSA ausgenommen [15], und der Stamm wird als Arzneimittelwirkstoff geführt [1]. Die Gleichsetzung mit Joghurtbakterien ist damit widerlegt, der Probiotikumstatus selbst nicht.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Keine systemische Aufnahme beabsichtigt; der Stamm wirkt im Darmlumen.
Halbwertszeit
entfällt
Abbau
entfällt; bekannt ist die Bildung von Colibactin über die pks-Insel [4][5].
Weg ins Gehirn
entfällt

Rechtlicher Status

Deutschland
Zugelassenes Arzneimittel, apothekenpflichtig. In AMIce sind verkehrsfähige Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff „Escherichia coli, lebend“ und dem Vermerk „Stamm NISSLE 1917“ verzeichnet: Mutaflor magensaftresistente Hartkapseln (Status verlängert) und Mutaflor mite (zugelassen) mit den Anwendungsgebieten Colitis ulcerosa in der Remissionsphase und chronische Obstipation, Mutaflor Suspension (zugelassen) bei Durchfall von Säuglingen, Kleinkindern und Kindern sowie EUBIOFLOR (verlängert) [23]. Die Fachinformation nennt den Wirkstoff „Escherichia coli Stamm Nissle 1917“ [24]. Eine Übersichtsarbeit des langjährigen Forschungsleiters beim Hersteller beschreibt den Stamm ebenso als Wirkstoff eines zugelassenen Arzneimittels [1]; derselbe Handelsname wird in einer koreanischen Studie als Prüfpräparat genannt [11]. Die kategorie bleibt Arzneimittel (Tilman, 26.10.2026), weil die Marktlage in Deutschland von den zugelassenen Präparaten bestimmt wird.
EU
Escherichia coli ist von der QPS-Bewertung der EFSA grundsätzlich ausgenommen, weil die taxonomische Stellung uneindeutig ist bzw. einzelne Stämme schädliche Eigenschaften tragen; jeder Stamm braucht deshalb eine eigene Bewertung [15]. Kein Eintrag zu Escherichia coli Nissle in der konsolidierten Unionsliste der neuartigen Lebensmittel, Stand 10.08.2026 [16] (gelistet sind dort nur Stoffe, die mit E.-coli-Stämmen hergestellt werden, etwa humane Milcholigosaccharide). Keine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe in VO (EU) Nr. 432/2012 [17]. Escherichia coli Stamm Nissle 1917 (DSM 6601) gilt laut Novel-Food-Katalog der Kommission in Nahrungsergänzungsmitteln als nicht neuartig; andere Lebensmittelverwendungen können laut Katalog neuartig sein (POL-NF-15122, Abruf 26.10.2026) [25]. Der Eintrag nennt den Stamm selbst; der Katalog ist eine Orientierungshilfe der Kommission, kein Rechtsakt. In der aktuellen QPS-Liste steht Escherichia coli auf dem Blatt der von der QPS-Bewertung ausgeschlossenen Gruppen (Ausschluss seit der QPS-Stellungnahme 2020) [26].
USA
Nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

Lacticaseibacillus rhamnosus GG (ATCC 53103)gleiche KlasseSaccharomyces cerevisiae var. boulardii CNCM I-745 (S. boulardii)gleiche Klasse

Offene Fragen

  • Welche Zulassungsnummer und welchen Indikationstext hat das deutsche Arzneimittel? Dafür ist eine Abfrage in AMIce oder PharmNet.Bund nötig.
  • Welche klinische Bedeutung hat die Colibactin-Bildung über Jahre der Anwendung? Langzeitdaten zum Krebsrisiko beim Menschen fehlen.
  • Lässt sich eine genotoxinfreie Variante klinisch einsetzen? Punktmutationen in ClbP trennen im Labor Genotoxizität und antibakterielle Wirkung.
  • Was sagt die S3-Leitlinie der DGVS zur Colitis ulcerosa (AWMF 021-009) zu diesem Stamm? Der Leitlinientext war nicht zugänglich.

Referenzen

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  2. Hill C, Guarner F, Reid G, Gibson GR, Merenstein DJ, Pot B, et al. Expert consensus document. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014;11(8):506–14. doi:10.1038/nrgastro.2014.66 · PubMed
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  26. EFSA Panel on Biological Hazards (BIOHAZ). Updated list of QPS-recommended microorganisms for safety risk assessments carried out by EFSA. Appendix E – Updated list of QPS recommended biological agents (Panel Statement 24, Juni 2026), Blätter „QPS List“ und „Excluded from QPS“ [Datensatz]. Zenodo; Version vom 17.09.2026 [zitiert 26.10.2026]. doi:10.5281/zenodo.22812707 doi:10.5281/zenodo.22812707
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Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle PMIDs und DOIs über PubMed und Crossref aufgelöst (Prüfskript); Referenz 14 hat keinen DOI, nur eine PMID.
  • Kernzahlen an Abstracts: 327 randomisiert (162 gegenüber 165), nach Protokoll 40 von 110 gegenüber 38 von 112, Äquivalenz p = 0,003 [7]; Aktivitätsindex p = 0,12, Rückfälle 16,0 gegenüber 11,3 %, rückfallfreie Zeit 106 gegenüber 103 Tage [8]; 59 gegenüber 57 randomisiert [9]; sechs Studien, 719 Betroffene, Remission 61,6 gegenüber 69,5 %, gepooltes Odds Ratio 0,92 [10]; 133 randomisiert und 118 beendet (58 gegenüber 60), primärer Endpunkt p = 0,86, endoskopische Remission 46,4 gegenüber 27,1 %, p = 0,03, klinisches Ansprechen nach vier Wochen 39,7 gegenüber 21,7 %, p = 0,04 [11]; Untergruppe nach Infektion oder Antibiotika 45,7 Prozentpunkte, p = 0,029 [13].
  • Arzneimittelstatus: Die Formulierung „active pharmaceutical ingredient in a licensed medicinal product“ steht in [1]; der Autor war Forschungsleiter beim Hersteller (Interessenkonflikt, im Profil genannt). Der Handelsname des Präparats steht im Titel von [11].
  • Korrektur aus der Gegenprüfung eingearbeitet: Escherichia coli ist laut QPS-Update 2026 (Volltext PMC12824592) grundsätzlich von der QPS-Bewertung ausgenommen; das steht jetzt in status.eu und unter risiken [15].
  • Colibactin-Abschnitt an den Abstracts geprüft: ClbP ist für die antagonistische Wirkung nötig, Deletionsmutante wirkungslos, Punktmutationen können die Genotoxizität ausschalten [4]; Colibactin-Bildung in vitro und in vivo, Quervernetzungen und erhöhte Mutationsrate, Bestätigung im Mausdarm, Einordnung als „serious safety concern“ [5].
  • Rechtsstatus: kein Treffer für „Nissle“ in der konsolidierten Unionsliste (CELEX 02017R2470-20260810, Cellar-Abruf 24.10.2026); kein Treffer für „Escherichia“ in VO (EU) Nr. 432/2012 (CELEX 32012R0432).
  • Reizdarm: Die stammbezogene Metaanalyse nennt ausdrücklich, dass für Escherichia coli Nissle 1917 keine Wirksamkeit gezeigt wurde [18].
  • Hinterlegungsnummer DSM 6601 im Methodenteil einer Primärarbeit belegt, die den Stamm aus dem Handelspräparat isolierte [21]; der Serotyp O6:K5:H1 ist im Text einer weiteren Open-Access-Arbeit genannt [22].
  • 25.10.2026, Entscheidung q012 (nur Abstract geprüft): Alle Bewertungen aus Zeitschriftenartikeln beruhen nur auf den Abstracts, soweit oben kein Volltext, keine Fachinformation und kein Gesetzestext als gelesen genannt ist.
  • 25.10.2026, Entscheidung q018 (Handelsnamen): „Mutaflor“ in synonyme ergänzt. Beleg: EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen): „Mutaflor“ mit dem Wirkstoff „Escherichia Coli Strain Nissle 1917“ (oral) in Deutschland, Österreich, Finnland, Luxemburg, Tschechien und der Slowakei als Arzneimittel gelistet, „Mutaflor Mite“ in Deutschland und Österreich. Damit ist der Arzneimittelstatus in Deutschland an einer Behördendatenbank bestätigt; Zulassungsnummer und Indikationstext bleiben ungeprüft (AMIce nicht abgefragt).
  • 26.10.2026, Entscheidung n016 (Tilman, Bogen 2; Prüfbericht docs/pruefberichte/rechtsstatus-e20.md, Frage 9 und Block E): kategorie Arzneimittel bleibt; Sekundärbeleg [1] durch AMIce und Fachinformation ergänzt.
  • 26.10.2026, AMIce-Rohabrufe des Prüfberichts (25.10.2026) selbst ausgewertet: Mutaflor (62370.00.00, verlängert, apothekenpflichtig), Mutaflor mite (6091994.01.00, zugelassen), Mutaflor Suspension (6092019.00.00, zugelassen), EUBIOFLOR (62283.00.00, verlängert); Wirkstoff „Escherichia coli, lebend“, Bemerkung „Stamm NISSLE 1917“ [23].
  • 26.10.2026, deutsche Fachinformation Mutaflor (Stand Mai 2025, neueste hinterlegte Fassung, übertragen 13.06.2025; PDF aus dem Rohabruf vom 25.10.2026) selbst gelesen: Abschnitt 2, 4.1, 4.3, 4.4 („Keine“), 4.5, 4.8 [24]. Dosierungsangaben aus 4.2 bewusst nicht übernommen.
  • 26.10.2026, Folgearbeit Bogen 2 (Prüfbericht E-20, Block E; eigener Abruf): Novel-Food-Katalog über die Backend-Schnittstelle der Kommission (979 Einträge) abgerufen, Statustexte auf der öffentlichen Katalogseite gegengelesen: POL-NF-15122 „Escherichia coli strain Nissle 1917 (DSM 6601)“ (Teil „Whole“, NOT_NOVEL_IN_FOOD_SUPPLEMENTS, letzte Änderung 17.12.2025). EFSA-QPS-Liste (Zenodo, doi:10.5281/zenodo.22812707, Version 17.09.2026, Panel Statement 24) heruntergeladen und im aktuellen Blatt „QPS List“ bzw. „Excluded from QPS“ gelesen, nicht im ausgeblendeten alten Blatt „QPS_list“. Slug, name und Artnamen nicht geändert, deshalb keine LPSN-Abfrage.

Nicht verifiziert

  • Fachinformationen von Mutaflor mite, Mutaflor Suspension und EUBIOFLOR nicht gelesen.
  • Teilnehmerzahlen von [12], [13], [14] und [19] stehen nicht in den gelesenen Abstractteilen.
  • Stammbezogene Fallberichte zu Infektionen durch EcN wurden nicht systematisch recherchiert; der Risikoeintrag stützt sich auf den QPS-Ausschluss.
  • S3-Leitlinie der DGVS zur Colitis ulcerosa (AWMF 021-009) und europäische Leitlinien nicht zugänglich.
  • Barrierewirkungen (Tight Junctions, Defensine) sind in Übersichtsarbeiten beschrieben, aber in diesem Profil nicht aus Primärstudien belegt. Der Schlüssel `systeme.darmbarriere` ist deshalb in der Gegenprüfung entfernt worden: Eine Evidenzstufe darf keinen Studientyp behaupten, für den keine Primärstudie geprüft wurde. Die Aussage bleibt nur hier vermerkt, bis eine Primärquelle zu Tight Junctions oder Defensinen nachrecherchiert ist.
  • Volltext von [10] (Metaanalyse) nicht gelesen; die Zahl 719 und das Odds Ratio stammen aus dem Abstract.
  • Die Angaben zu Hinterlegungsnummer und Serotyp stammen aus Methoden- bzw. Einleitungstexten von Primärarbeiten, nicht aus einem Katalog der Stammsammlung.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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