Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Galantamin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Galantamin wurde ursprünglich aus dem Kaukasischen Schneeglöckchen (Galanthus woronowii) isoliert und wird zur Behandlung der leichten bis mittelschweren Alzheimer-Demenz eingesetzt [1]. Sein gut belegter Mechanismus ist die Hemmung der Acetylcholinesterase, die Acetylcholin abbaut [1]. Eine Arbeitsgruppe beschrieb Galantamin zusätzlich als allosterisch potenzierenden Liganden mehrerer neuronaler Nikotinrezeptoren im Konzentrationsbereich von 0,1–1 µM, ohne Wirkung auf Muskarinrezeptoren [2]. Eine spätere Arbeit fand an menschlichen α4β2- und α7-Rezeptoren dagegen weder eine direkte noch eine verstärkende Wirkung; ab 10 µM blockierte Galantamin den Ionenkanal [1]. Dieser Teil des Mechanismus ist damit umstritten.

Galantamin wird zu rund 90 % aus dem Darm aufgenommen, verhält sich linear und wird vor allem über die Leberenzyme CYP2D6 und CYP3A4 abgebaut [3]. Ein Cochrane-Review mit 21 Studien und 10 990 Teilnehmenden fand bei Alzheimer-Demenz nach sechs Monaten eine klinisch bedeutsame Verbesserung im ADAS-cog gegenüber Placebo mit hoher Vertrauenswürdigkeit, aber mehr Übelkeit und mehr Therapieabbrüche; bei leichter kognitiver Störung zeigte sich nach zwei Jahren kein Nutzen [4].

Bei Gesunden hemmte eine Einmalgabe die Acetylcholinesterase im Blut, verbesserte die Leistung aber nicht [5]. In einer weiteren Studie an Nichtrauchenden wirkte Galantamin allein nicht auf drei Aufmerksamkeits- und Gedächtnisaufgaben, verstärkte aber zusammen mit Nikotin die Reaktionszeit in einer von sechs Messgrößen [6]. Bei Rauchenden verringerte es die Nikotinaufnahme, kaum aber die kognitive Leistung [7]. Eine MEG-Studie fand veränderte Beta-Oszillationen bei motorischer Kontrolle [8]. Ein systematischer Review zum „Neuroenhancement“ fand Studien mit wiederholter Gabe bei Gesunden nur für Donepezil, nicht für Galantamin [9].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Acetylcholinesterase (AChE)EnzymHemmer Mensch, randomisiert[1][5]
Nikotinrezeptoren α4β2, α3β4, α6β4, α7 (umstritten)Rezeptorpositiver ModulatorPotenzierung bei 0,1–1 µM in einer Studie; in einer anderen keine Potenzierung Labor[1][2]
Nikotinrezeptor-IonenkanalIonenkanalHemmerKanalblock ab 10 µM (Labor) Labor[1][2]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholin↑ · hemmt Acetylcholinesterase (beim Menschen im Blut gemessen); Nikotinrezeptor-Verstärkung umstritten[1][2][5]
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Cochrane-Review Alzheimer-Demenz und leichte kognitive Störung

    systematischer Review und Metaanalyse von 21 doppelblinden RCTs · Patienten: Alzheimer-Demenz, leichte kognitive Störung · n = 10990 · 8 Wochen bis 2 Jahre

    Gemessen: ADAS-cog, DAD, NPI, CIBIC-plus, Abbrüche, Todesfälle

    Ergebnis: Alzheimer: ADAS-cog MD −2,86 (95-%-KI −3,29 bis −2,43) nach sechs Monaten, Übelkeit 20,9 % vs. 8,4 %. Leichte kognitive Störung: kein Nutzen.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Einmalgabe bei gesunden Erwachsenen

    placebokontrolliert, Einmalgabe · gesund · Einmalgabe

    Gemessen: Cholinesterase-Aktivität, neurokognitive Tests

    Ergebnis: AChE gehemmt, BChE nicht; keine Verbesserung der Leistung. n = 12 je Substanz und Stärke.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Galantamin mit und ohne Nikotin bei Nichtrauchenden

    doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · gesund (Nichtrauchende) · n = 26 · Einzelsitzungen

    Gemessen: visuell-räumliche Aufmerksamkeit, RVIP, Veränderungserkennung

    Ergebnis: Galantamin allein ohne Effekt; zusammen mit Nikotin schnellere Reaktion in einer von sechs Messgrößen.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Rauchende vor einem Rauchstopp

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Rauchende ohne weitere Erkrankung · n = 60 · Phase vor dem Rauchstopp

    Gemessen: Rauchverhalten, Cotinin, kognitive Aufgaben

    Ergebnis: Weniger Rauchen in einer Wahlaufgabe, weniger Cotinin; kaum Effekt auf die kognitive Leistung.[7]

    Mensch, randomisiert

  • MEG-Studie zur motorischen Kontrolle

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · gesund · Einmalgabe

    Gemessen: Beta-Oszillationen im sensomotorischen Kortex

    Ergebnis: Geringerer Beta-Rebound nach Bewegungen; keine Leistungsmessung als Hauptziel.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Luzide Träume

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · gesund (Personen mit hoher Traumerinnerung und Interesse an luziden Träumen) · n = 121 · drei Nächte

    Gemessen: Anteil mit luzidem Traum

    Ergebnis: Mehr luzide Träume mit beiden Stärken (27 % bzw. 42 %; OR 2,29 bzw. 4,46), kombiniert mit nächtlichem Wecken und einer Einschlaftechnik.[10]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Übelkeit und Therapieabbrüche

    Bei Alzheimer-Demenz mehr Übelkeit (20,9 % vs. 8,4 %) und mehr vorzeitige Abbrüche (22,7 % vs. 17,2 %) als mit Placebo, hohe Vertrauenswürdigkeit [4].

    Mensch, randomisiert

  • Unklares Sterblichkeitssignal bei leichter kognitiver Störung

    Bei leichter kognitiver Störung nach zwei Jahren 0,5 % vs. 0,1 % Todesfälle (OR 5,03; 95-%-KI 0,87–29,10; niedrige Vertrauenswürdigkeit); bei Alzheimer-Demenz dagegen weniger Todesfälle als mit Placebo [4].

    Mensch, randomisiert

  • Leberfunktionsstörung

    Bei mittelschwerer Leberfunktionsstörung sprechen pharmakokinetische Modellrechnungen für besondere Vorsicht [3].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Hemmer von CYP2D6 und CYP3A4: Galantamin wird vor allem über diese Enzyme abgebaut [3]; konkrete Wechselwirkungsstudien wurden hier nicht geprüft.
  • Nikotin: Zusammen mit Nikotin schnellere Reaktion in einer von sechs Messgrößen bei Nichtrauchenden [6]; bei Rauchenden geringere Nikotinaufnahme [7].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Galantamin verbessert Gedächtnis und Konzentration bei Gesunden“

    In placebokontrollierten Studien an Gesunden keine Leistungsverbesserung durch Galantamin allein [5][6][7]; Studien mit wiederholter Gabe fehlen [9].

  • teilweise belegt

    „Galantamin verstärkt zusätzlich Nikotinrezeptoren (allosterische Modulation)“

    Eine Laborstudie fand eine Potenzierung [2], eine spätere an menschlichen α4β2- und α7-Rezeptoren nicht [1].

  • teilweise belegt

    „Galantamin fördert luzide Träume“

    Eine placebokontrollierte Überkreuzstudie mit 121 Personen, die sich für luzides Träumen interessierten, fand mehr luzide Träume, kombiniert mit einer Einschlaftechnik und nächtlichem Wecken [10]; eine unabhängige Wiederholung fehlt in den geprüften Quellen.

  • belegt

    „Galantamin hilft bei Alzheimer-Demenz“

    Cochrane: klinisch bedeutsame Verbesserung im ADAS-cog nach sechs Monaten mit hoher Vertrauenswürdigkeit [4]; bei leichter kognitiver Störung dagegen kein Nutzen.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Rund 90 % Bioverfügbarkeit nach Einnahme über den Mund; lineare Kinetik [3].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Vor allem über CYP2D6 und CYP3A4; Clearance abhängig von Alter, Geschlecht und Körpergewicht [3].
Weg ins Gehirn
Laut einer Laborstudie entspricht der wirksame Konzentrationsbereich der Konzentration im Nervenwasser unter Therapie [2].

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig als Arzneimittel (AMVV Anlage 1, Eintrag „Galantamin“) [11]. Als Arzneimittel zur symptomatischen Behandlung der Alzheimer-Demenz im Handel [1][4]; Zulassungsdetails nicht im deutschen Register geprüft.
EU
Behördlich zugelassenes Antidementivum laut Cochrane [4]; EMA-Unterlagen nicht geprüft.
USA
Nicht im FDA-Register geprüft; Cochrane wertete FDA-Dokumente zu Galantamin aus [4].
Andere Länder
Nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

Huperzin Agleiche Klasse

Offene Fragen

  • Trägt die umstrittene Nikotinrezeptor-Wirkung beim Menschen überhaupt zur klinischen Wirkung bei?
  • Wie ist das Sterblichkeitssignal bei leichter kognitiver Störung einzuordnen?
  • Gibt es Gruppen Gesunder (z. B. mit niedrigem Ausgangsniveau), bei denen Galantamin messbar nützt?

Referenzen

  1. Kowal NM, Ahring PK, Liao VWY, Indurti DC, Harvey BS, O’Connor SM, et al. Galantamine is not a positive allosteric modulator of human α4β2 or α7 nicotinic acetylcholine receptors. Br J Pharmacol. 2018;175(14):2911–25. doi:10.1111/bph.14329 · PubMed
  2. Samochocki M, Höffle A, Fehrenbacher A, Jostock R, Ludwig J, Christner C, et al. Galantamine is an allosterically potentiating ligand of neuronal nicotinic but not of muscarinic acetylcholine receptors. J Pharmacol Exp Ther. 2003;305(3):1024–36. doi:10.1124/jpet.102.045773 · PubMed
  3. Farlow MR. Clinical pharmacokinetics of galantamine. Clin Pharmacokinet. 2003;42(15):1383–92. doi:10.2165/00003088-200342150-00005 · PubMed
  4. Lim AWY, Schneider L, Loy C. Galantamine for dementia due to Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2024;11:CD001747. doi:10.1002/14651858.CD001747.pub4 · PubMed
  5. Morasch KC, Aaron CL, Moon JE, Gordon RK. Physiological and neurobehavioral effects of cholinesterase inhibition in healthy adults. Physiol Behav. 2015;138:165–72. doi:10.1016/j.physbeh.2014.09.010 · PubMed
  6. Hahn B, Shrieves ME, Olmstead CK, Yuille MB, Chiappelli JJ, Pereira EFR, et al. Evidence for positive allosteric modulation of cognitive-enhancing effects of nicotine in healthy human subjects. Psychopharmacology (Berl). 2020;237(1):219–30. doi:10.1007/s00213-019-05363-4 · PubMed
  7. MacLean RR, Waters AJ, Brede E, Sofuoglu M. Effects of galantamine on smoking behavior and cognitive performance in treatment-seeking smokers prior to a quit attempt. Hum Psychopharmacol. 2018;33(4):e2665. doi:10.1002/hup.2665 · PubMed
  8. Gascoyne LE, Mullinger KJ, Robson SE, Kumar J, O’Neill GC, Palaniyappan L, et al. Changes in electrophysiological markers of cognitive control after administration of galantamine. Neuroimage Clin. 2018;20:228–35. doi:10.1016/j.nicl.2018.07.019 · PubMed
  9. Repantis D, Laisney O, Heuser I. Acetylcholinesterase inhibitors and memantine for neuroenhancement in healthy individuals: a systematic review. Pharmacol Res. 2010;61(6):473–81. doi:10.1016/j.phrs.2010.02.009 · PubMed
  10. LaBerge S, LaMarca K, Baird B. Pre-sleep treatment with galantamine stimulates lucid dreaming: a double-blind, placebo-controlled, crossover study. PLoS One. 2018;13(8):e0201246. doi:10.1371/journal.pone.0201246 · PubMed
  11. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (Eintrag „Galantamin“).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 26.10.2026 (Entscheidung n015, Prüfbericht E-20 Frage 14): `rx_referenz` gesetzt, `kategorie` bleibt Nootropikum. AMVV Anlage 1 im Volltext abgerufen (gesetze-im-internet.de, Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026, BGBl. 2026 I Nr. 149): Eintrag „Galantamin“ ohne Ausnahme oder Einschränkung [11]; die Verschreibungspflicht steht jetzt mit Beleg in status.deutschland. Die AMIce-Formel aus dem Prüfbericht wurde nicht übernommen, weil keine Dokumentanzeige eines Präparats mit Status „zugelassen“ oder „verlängert“ gelesen wurde (Prüfbericht, Methodik 1).
  • Alle DOIs über Crossref aufgelöst, PMIDs passen zu den DOIs.
  • Am Abstract: Herkunft aus Galanthus woronowii, keine Potenzierung an α4β2/α7, Kanalblock ab 10 µM [1]; Potenzierung bei 0,1–1 µM, keine Muskarinwirkung [2]; 90 % Bioverfügbarkeit, CYP2D6/3A4, Leberfunktion [3]; 21 Studien, 10 990 Teilnehmende, ADAS-cog MD −2,86, Übelkeit, Abbrüche, Todesfälle, kein Nutzen bei leichter kognitiver Störung, Auswertung von FDA-Dokumenten [4]; AChE, nicht BChE, keine Leistungsverbesserung [5]; 26 Nichtrauchende, 1 von 6 Messgrößen [6]; 60 Rauchende, kaum kognitive Effekte [7]; Beta-Rebound [8]; wiederholte Gabe bei Gesunden nur für Donepezil untersucht [9]. 121 Personen, 27 % bzw. 42 % mit luzidem Traum, OR 2,29/4,46 [10].
  • ClinicalTrials.gov: 137 Einträge zu Galantamin (23.10.2026).
  • Präzisions-Flags (m004, Regeln vorläufig, zur Bestätigung durch Tilman), am 26.10.2026 an den Quellen geprüft (PubMed efetch, Volltexte wie angegeben): „Bessere geistige Leistung bei Gesunden“ → kleine_studien: [5] 12 je Gruppe in sieben Gruppen (84), [6] 26, [7] 60 (Abstracts); die Übersicht [9] stützt nur die fehlenden Daten zur wiederholten Gabe.

Nicht verifiziert

  • Zulassungsstatus in Deutschland, EU und USA nicht in Registern geprüft; Halbwertszeit nicht im geprüften Abstract angegeben.
  • Fallzahl von [8] im Abstract nicht angegeben.

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