Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Die im Gewebe aktive K2-Form für Knochen

    uneinheitlich

    Knochen & Gelenke · gesund (Frauen nach der Menopause) · Mensch, randomisiert

    Mechanismus: MK-4 ist tatsächlich die im Gewebe gebildete Form [2][3] (siehe Behauptungen), orale nahrungsübliche Mengen waren im Blut aber nicht nachweisbar [5]. Klinisch, in Arzneimitteldosen, bei gesunden Frauen nach der Menopause: In einer RCT keine Wirkung auf Knochendichte oder Hüftgeometrie [6], in einer zweiten keine Wirkung auf die Knochendichte, aber mehr Knochenmineralgehalt und eine breitere Schenkelhalsbreite bei erhaltener Festigkeit [7]. Die Daten bei Osteoporose stehen im nächsten Versprechen.[2][3]

  • Verhindert Knochenbrüche bei Osteoporose

    kein Nutzen

    Knochen & Gelenke · Patienten: Osteoporose (Frauen nach der Menopause, Japan) · Mensch, randomisiert Studien widersprechen sichDie Studien, auf denen das Ergebnis beruht, zeigen in verschiedene Richtungen: Mindestens eine fand einen Effekt, mindestens eine keinen oder den gegenteiligen.

    Klinischer Endpunkt: In der größten RCT (4378 Frauen) keine Senkung neuer Wirbelbrüche [9]; Metaanalyse von 18 RCTs ohne signifikanten Effekt (RR 0,87) [13]. Die positive ältere Metaanalyse enthält problematische Studien [10][11]; eine Frakturstudie wurde wegen gefälschter Daten zurückgezogen [12]. Positiv nur eine offene RCT [8] und eine Untergruppe mit vielen Wirbelbrüchen [9]. Die Lendenwirbel-Knochendichte stieg in der Metaanalyse leicht [13].[10][11]

  • MK-4 in nahrungsüblichen Mengen erhöht den Vitamin-K-Status

    Einzelbefund, unbestätigt

    Knochen & Gelenke · gesund (Frauen, Japan) · Mensch, nicht randomisiert

    Nur Marker; Bereich nach dem Hauptwerbefeld gewählt. In der einzigen gefundenen Studie war MK-4 in nahrungsüblichen Mengen im Serum weder nach Einzelgabe noch nach sieben Tagen nachweisbar, MK-7 dagegen schon [5]. Gemessen wurde nur der Serumspiegel, nicht die Carboxylierung; die Teilnehmendenzahl steht nicht im Abstract, und der Erstautor arbeitet bei einem MK-7-Hersteller. In Arzneimitteldosen sank dagegen untercarboxyliertes Osteocalcin, MK-4 wird in diesen Mengen also wirksam aufgenommen [6][8].[6][8]

Studien widersprechen sich: Die Studien, auf denen das Ergebnis beruht, zeigen in verschiedene Richtungen: Mindestens eine fand einen Effekt, mindestens eine keinen oder den gegenteiligen.

Wirkweise

Evidenzkarte: Menachinon-4 (MK-4, Menatetrenon)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Menachinon-4 trägt vier Isopreneinheiten in der Seitenkette und ist damit das kürzeste übliche Menachinon. Wie alle Vitamin-K-Formen ist es Cofaktor der γ-Glutamylcarboxylase [1]. Besonders ist seine Herkunft: Menachinon-4 kommt in fast allen Geweben außerhalb der Leber vor, mit hohen Konzentrationen in Gehirn, Niere und Bauchspeicheldrüse, und das Enzym UBIAD1 bildet es aus Phyllochinon bzw. Menadion; der Nachweis gelang in menschlichen Zellen [2]. Isotopenversuche an Ratten zeigten, dass oral aufgenommenes Phyllochinon im Darm zu Menadion abgebaut und im Gewebe zu Menachinon-4 aufgebaut wird [3]. Darauf stützt sich das Werbeversprechen der „im Gewebe aktiven K2-Form“. Die EFSA hält die Daten zu Vorkommen, Aufnahme und Funktion der Menachinone für unzureichend und legte Referenzwerte nur für Phyllochinon fest [2][4].

Als Präparat in nahrungsüblichen Mengen ist Menachinon-4 schlecht belegt. Bei gesunden Japanerinnen war es nach einer Einzelgabe zu keinem Zeitpunkt im Blut nachweisbar und stieg auch nach siebentägiger Gabe nicht an, während Menachinon-7 deutlich anstieg; der Erstautor arbeitet bei einem MK-7-Hersteller [5]. Die klinischen Studien verwendeten fast ausschließlich Arzneimitteldosen. Im direkten Vergleich mit Phyllochinon und Placebo senkten beide Formen bei 381 gesunden Frauen nach der Menopause über ein Jahr das untercarboxylierte Osteocalcin, veränderten aber weder Knochenumbau noch Knochendichte oder Hüftgeometrie [6]. In einer niederländischen RCT mit 325 Frauen blieb die Knochendichte nach drei Jahren ebenfalls unverändert, Knochenmineralgehalt und Schenkelhalsbreite nahmen aber zu, sodass berechnete Festigkeitsindizes erhalten blieben; die Studie stammt von der Maastrichter Gruppe um Knapen, Schurgers und Vermeer (Affiliation laut Abstract CARIM, Universität Maastricht) [7].

Die Bruchdaten stammen fast nur aus Japan. Eine offene randomisierte Studie mit 241 Osteoporose-Kranken fand unter Menatetrenon weniger klinische Brüche und einen stabileren Lendenwirbelbefund [8]. Die große Phase-IV-Studie mit 4378 Frauen fand dagegen keine Senkung neuer Wirbelbrüche; nur bei Frauen mit mindestens fünf Wirbelbrüchen deutete sich ein Nutzen an, und unerwünschte Ereignisse waren häufiger [9]. Eine Metaanalyse von 2006 errechnete für die sieben japanischen Studien eine starke Senkung von Wirbel- und Hüftbrüchen [10]; 2018 warnte die Zeitschrift vor diesem Ergebnis, weil die Analyse problematische Studien enthielt [11]. Mindestens eine japanische Menatetrenon-Frakturstudie wurde wegen gefälschter Daten zurückgezogen [12]. Eine neuere Metaanalyse von 18 RCTs mit 8882 Teilnehmenden fand eine leichte Zunahme der Lendenwirbel-Knochendichte, aber keine signifikante Senkung von Wirbelbrüchen (RR 0,87) und mehr unerwünschte Ereignisse (RR 1,47) als unter Placebo [13].

Formulierungen und Herkunft: Menachinon-4 wird als synthetisches Menatetrenon in Arzneimitteln und Nahrungsergänzungsmitteln angeboten; vergleichende Daten zu verschiedenen Darreichungsformen wurden nicht gefunden. Rechtlich steht Menachinon-4 nicht in Anhang II der RL 2002/46/EG, der nur „Menachinon“ nennt und es als vor allem Menachinon-7 und Menachinon-6 beschreibt [14]; die Unionsliste nennt Menachinon-4 ausdrücklich in der Beschreibung der Menachinon-Reihe, spezifiziert aber nur Menachinon-7 [15]. Ob Menachinon-4 unter „Menachinon“ fallen kann, ist rechtlich nicht geklärt.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
γ-Glutamylcarboxylase (GGCX)EnzymAktivatorCofaktor (Übersicht); untercarboxyliertes Osteocalcin ↓ in RCTs Mensch, randomisiert[1][6][13]
UBIAD1 (Prenyltransferase)EnzymBindungBildung von MK-4 aus Menadion bzw. Phyllochinon (menschliche Zellen, Insektenzellen) Labor[2]
OsteocalcinSonstigesAktivatorCarboxylierung ↑ in Arzneimitteldosen, ohne gesicherten Bruchschutz Mensch, randomisiert[6][8][13]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Menachinon-4 gegenüber Menachinon-7 (nahrungsübliche Mengen)

    im Serum nicht nachweisbar

    Nach Einzelgabe und nach sieben Tagen kein Anstieg von MK-4 im Serum, MK-7 dagegen deutlich [5].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Arzneimitteldosen

    Untercarboxyliertes Osteocalcin sinkt, also wird MK-4 in diesen Mengen wirksam aufgenommen [6][8][13].[6][8][13]

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Phyllochinon vs. MK-4 vs. Placebo

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, drei Arme · gesund (Frauen nach der Menopause ohne Osteoporose) · n = 381 · 12 Monate

    Gemessen: Knochenumbau, Knochendichte, Hüftgeometrie

    Ergebnis: Untercarboxyliertes Osteocalcin ↓; keine Effekte auf Knochen.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Hüftgeometrie (Niederlande)

    RCT, placebokontrolliert · gesund (Frauen nach der Menopause) · n = 325 · 3 Jahre

    Gemessen: Knochendichte, Knochenmineralgehalt, Schenkelhalsbreite

    Ergebnis: Knochendichte unverändert; Mineralgehalt und Schenkelhalsbreite ↑, Festigkeitsindizes erhalten; Maastrichter Gruppe (Knapen, Schurgers, Vermeer).[7]

    Mensch, randomisiert

  • Brüche bei Osteoporose (offen)

    RCT, offen · Patienten: Osteoporose (Japan) · n = 241 · 24 Monate

    Gemessen: klinische Brüche, Lendenwirbel-Knochendichte

    Ergebnis: Weniger Brüche, Knochendichte stabiler als in der unbehandelten Kontrollgruppe.[8]

    Mensch, randomisiert

  • OF-Studie (Phase IV)

    RCT, offen mit verblindeter Auswertung · Patienten: Frauen ab 50 mit Osteoporose (Japan) · n = 4378 · 36–48 Monate

    Gemessen: neue Wirbelbrüche

    Ergebnis: Kein signifikanter Unterschied; Hinweis auf Nutzen nur bei mindestens fünf Wirbelbrüchen; mehr unerwünschte Ereignisse.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Menatetrenon

    systematischer Review und Metaanalyse von 18 RCTs · Patienten: Osteoporose · n = 8882

    Gemessen: Knochendichte, Brüche, unerwünschte Ereignisse

    Ergebnis: Lendenwirbel-Knochendichte leicht ↑; Wirbelbrüche RR 0,87 (nicht signifikant); unerwünschte Ereignisse RR 1,47.[13]

    Mensch, randomisiert

  • Bioverfügbarkeit MK-4 vs. MK-7

    Vergleichsstudie, Einzel- und Mehrfachgabe · gesund (Frauen, Japan) · 7 Tage

    Gemessen: Serumspiegel

    Ergebnis: MK-4 nicht nachweisbar, MK-7 deutlich erhöht.[5]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Häufigere unerwünschte Ereignisse

    In der Metaanalyse mehr unerwünschte Ereignisse (RR 1,47) und Arzneimittelnebenwirkungen (RR 1,29) als unter Placebo, aber nicht mehr schwerwiegende [13]; in der OF-Studie ebenfalls häufiger [9].

    Mensch, randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • belegt

    „MK-4 ist die Form, die der Körper selbst im Gewebe nutzt“

    MK-4 ist in vielen Geweben vorhanden und wird dort durch UBIAD1 gebildet [2]; die Vorstufe Menadion stammt aus Phyllochinon [3].

  • nicht belegt

    „Deshalb wirkt MK-4 als Präparat besser als andere Vitamin-K-Formen“

    Nahrungsübliche Mengen waren im Blut nicht nachweisbar [5]; im direkten Vergleich mit Phyllochinon kein Unterschied bei Knochenendpunkten [6].

  • widerlegt

    „MK-4 senkt das Bruchrisiko um mehr als die Hälfte“

    Die Zahl stammt aus einer Metaanalyse mit problematischen Studien [10][11]; die größte RCT und die neuere Metaanalyse fanden keine signifikante Senkung [9][13].

  • nicht belegt

    „MK-4 ist in der EU als Vitamin-K-Form für Nahrungsergänzungsmittel zugelassen“

    Eine ausdrückliche Zulassung von MK-4 wurde nicht gefunden: Anhang II nennt nur „Menachinon“ und beschreibt es als vor allem MK-7 und MK-6 [14]; die Unionsliste führt MK-4 zwar in der Beschreibung der Menachinon-Reihe, enthält Spezifikationen aber nur für MK-7 [15]. Ausgeschlossen ist eine Erfassung unter „Menachinon“ durch beide Texte nicht.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Nahrungsübliche Mengen im Serum nicht nachweisbar [5]; in Arzneimitteldosen wirksam (Osteocalcin-Carboxylierung) [6][13].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Körpereigene Bildung aus Menadion durch UBIAD1 [2]; Menadion stammt aus dem Abbau von oralem Phyllochinon im Darm (Ratte) [3]; Vitamin-K-Zyklus [1].
Weg ins Gehirn
Menachinon-4 kommt in hoher Konzentration im Gehirn vor (Mensch und Ratte, Übersicht in [2]); ob oral zugeführtes MK-4 dorthin gelangt, wurde nicht geprüft.

Rechtlicher Status

Deutschland
Im Arzneimittel-Informationssystem AMIce ist kein verkehrsfähiges Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Menatetrenon oder Menachinon verzeichnet (Abruf 24.10.2026) [16]; die lebensmittelrechtliche Einordnung bleibt rechtlich nicht eindeutig (siehe EU).
EU
Nicht in Anhang II der RL 2002/46/EG (rechtlich nicht eindeutig): Anhang II Teil A Nr. 4 b nennt nur „Menachinon“, und Fußnote 7 beschreibt, dass Menachinon in erster Linie als Menachinon-7 und in geringerem Maße als Menachinon-6 vorkommt; Menachinon-4 wird dort nicht genannt [14]. Die Fußnote ist beschreibend und schließt Menachinon-4 nicht ausdrücklich aus. Die Unionsliste der neuartigen Lebensmittel nennt Menachinon-4 im Eintrag „Vitamin K2 (Menachinon)“ ausdrücklich als Glied der Menachinon-Reihe (MK-4, n = 3); Spezifikationen enthält der Eintrag nur für synthetisches und mikrobiologisch hergestelltes Menachinon-7 [15]. Ob Menachinon-4 rechtlich unter „Menachinon“ fallen kann, ist damit offen; eine Behördenauskunft wurde nicht gefunden. Im Novel-Food-Katalog der Kommission findet sich kein Eintrag zu Menachinon oder Menachinon-4 (Abruf 24.10.2026) [17].
USA
Nicht verifiziert.
Andere Länder
Japan: als Arzneimittel (Menatetrenon) zur Osteoporosebehandlung eingesetzt; indirekt belegt durch eine Phase-IV-Studie nach der Zulassung [9]. Zulassungsunterlagen nicht geprüft.

Verwandte Substanzen

Phyllochinon (Vitamin K1)andere FormMenachinon-7 (MK-7)andere Form

Offene Fragen

  • Fällt Menachinon-4 rechtlich unter „Menachinon“ in Anhang II der RL 2002/46/EG?
  • Welche Bruchdaten bleiben übrig, wenn alle problematischen japanischen Studien ausgeschlossen werden?
  • Hat oral zugeführtes MK-4 in nahrungsüblichen Mengen überhaupt eine messbare Wirkung?

Referenzen

  1. Shearer MJ, Newman P. Recent trends in the metabolism and cell biology of vitamin K with special reference to vitamin K cycling and MK-4 biosynthesis. J Lipid Res. 2014;55(3):345–62. doi:10.1194/jlr.R045559 · PubMed
  2. Nakagawa K, Hirota Y, Sawada N, Yuge N, Watanabe M, Uchino Y, et al. Identification of UBIAD1 as a novel human menaquinone-4 biosynthetic enzyme. Nature. 2010;468(7320):117–21. doi:10.1038/nature09464 · PubMed
  3. Hirota Y, Tsugawa N, Nakagawa K, Suhara Y, Tanaka K, Uchino Y, et al. Menadione (vitamin K3) is a catabolic product of oral phylloquinone (vitamin K1) in the intestine and a circulating precursor of tissue menaquinone-4 (vitamin K2) in rats. J Biol Chem. 2013;288(46):33071–80. doi:10.1074/jbc.M113.477356 · PubMed
  4. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA); Turck D, Bresson JL, Burlingame B, Dean T, Fairweather-Tait S, Heinonen M, et al. Dietary reference values for vitamin K. EFSA J. 2017;15(5):e04780. doi:10.2903/j.efsa.2017.4780 · PubMed
  5. Sato T, Schurgers LJ, Uenishi K. Comparison of menaquinone-4 and menaquinone-7 bioavailability in healthy women. Nutr J. 2012;11:93. doi:10.1186/1475-2891-11-93 · PubMed
  6. Binkley N, Harke J, Krueger D, Engelke J, Vallarta-Ast N, Gemar D, et al. Vitamin K treatment reduces undercarboxylated osteocalcin but does not alter bone turnover, density, or geometry in healthy postmenopausal North American women. J Bone Miner Res. 2009;24(6):983–91. doi:10.1359/jbmr.081254 · PubMed
  7. Knapen MH, Schurgers LJ, Vermeer C. Vitamin K2 supplementation improves hip bone geometry and bone strength indices in postmenopausal women. Osteoporos Int. 2007;18(7):963–72. doi:10.1007/s00198-007-0337-9 · PubMed
  8. Shiraki M, Shiraki Y, Aoki C, Miura M. Vitamin K2 (menatetrenone) effectively prevents fractures and sustains lumbar bone mineral density in osteoporosis. J Bone Miner Res. 2000;15(3):515–21. doi:10.1359/jbmr.2000.15.3.515 · PubMed
  9. Inoue T, Fujita T, Kishimoto H, Makino T, Nakamura T, Nakamura T, et al. Randomized controlled study on the prevention of osteoporotic fractures (OF study): a phase IV clinical study of 15-mg menatetrenone capsules. J Bone Miner Metab. 2009;27(1):66–75. doi:10.1007/s00774-008-0008-8 · PubMed
  10. Cockayne S, Adamson J, Lanham-New S, Shearer MJ, Gilbody S, Torgerson DJ. Vitamin K and the prevention of fractures: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med. 2006;166(12):1256–61. doi:10.1001/archinte.166.12.1256 · PubMed
  11. Torgerson DJ. Caution to readers about systematic review on vitamin K and prevention of fractures that included problematic trials. JAMA Intern Med. 2018;178(6):863–4. doi:10.1001/jamainternmed.2018.1127 · PubMed
  12. Sato Y, Kanoko T, Satoh K, Iwamoto J. Menatetrenone and vitamin D2 with calcium supplements prevent nonvertebral fracture in elderly women with Alzheimer's disease. Bone. 2005;36(1):61–8. Retracted in: Bone. 2018;106:213. doi:10.1016/j.bone.2004.09.018 · PubMed
  13. Su S, He N, Men P, Song C, Zhai S. The efficacy and safety of menatetrenone in the management of osteoporosis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Osteoporos Int. 2019;30(6):1175–86. doi:10.1007/s00198-019-04853-7 · PubMed
  14. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  15. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810).
  16. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Menatetrenon“ bzw. „Menachinon“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
  17. Europäische Kommission. Novel Food Status Catalogue [Datenbank]. Suche „Menachinon“, „Menaquinone“, „MK-4“, „Menatetrenone“, „Vitamin K“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://ec.europa.eu/food/food-feed-portal/screen/novel-food-catalogue/search
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • DOIs über Crossref und PMIDs über PubMed (Prüfskript).
  • Am Abstract: MK-4-Biosynthese, Vitamin-K-Zyklus [1]; MK-4 in extrahepatischen Geweben, hoch in Gehirn, Niere, Pankreas, UBIAD1 in menschlichen Zellen, warfarinunabhängig [2]; Menadion aus oralem Phyllochinon als Vorstufe von Gewebe-MK-4 (Ratte) [3]; Referenzwerte nur für Phyllochinon [4]; MK-4 nie nachweisbar, MK-7 bis 48 h, Erstautor J-OIL MILLS [5]; 381 Frauen, ucOC ↓, keine Knocheneffekte [6]; 325 Frauen, 3 Jahre, Knochendichte unverändert, BMC und Schenkelhalsbreite ↑, Affiliation CARIM, Universität Maastricht (VitaK im Abstract nicht genannt) [7]; 241 Patientinnen und Patienten, offene RCT, weniger Brüche [8]; 4378 Frauen, Phase IV, kein Effekt auf Wirbelbrüche, Untergruppe ≥ 5 Brüche, mehr unerwünschte Ereignisse [9]; 7 japanische Studien, OR 0,40/0,23/0,19 [10]; Warnhinweis 2018 (nur Titel und Zuordnung, kein Abstract) [11]; Rückzug wegen gefälschter Daten, Retraction Notice im PubMed-Eintrag [12]; 18 RCTs, 8882 Teilnehmende, MD 0,05 g/cm², RR 0,87 (0,64–1,20), AE RR 1,47, ADR RR 1,29 [13].
  • Rechtsstatus: Anhang II Teil A Nr. 4 b mit Fußnote 7 in der konsolidierten Fassung 02002L0046-20251126 [14]; Unionsliste 02017R2470-20260810, Eintrag „Vitamin K2 (Menachinon)“: Beschreibung der Reihe mit MK-7, MK-6 und MK-4 (n = 3, C31H40O2), Spezifikationen nur für MK-7 [15]; beides über Cellar gelesen, bei der Gegenprüfung am 24.10.2026 erneut abgerufen. Die ursprüngliche Fußnote stammt aus VO (EG) Nr. 1170/2009 (gleicher Wortlaut, über Cellar gelesen). Die Formel „nicht in Anhang II der RL 2002/46/EG“ folgt der Einordnung im Leitfaden (Menachinon-4 als Beispiel für Stoffe außerhalb von Anhang II); dass Anhang II nur „Menachinon“ nennt und die Unionsliste MK-4 in der Reihe aufführt, steht offen in status.eu.
  • Gegenprüfung 24.10.2026: Abstracts [5], [7] und [8] erneut gelesen (Serumspiegel als einziger Endpunkt in [5]; Affiliation in [7]; Glu-Osteocalcin und Serum-MK-4 gemessen in [8]).
  • PubChem: Menatetrenone CID 5282367 am 24.10.2026 abgerufen.
  • ClinicalTrials.gov: 13 Einträge zu „menatetrenone“ und zu „menaquinone-4“ (24.10.2026).
  • Regelrunde K1–K8/G1–G12 (24.10.2026): Form am Abstract geprüft: [6] Menachinon-4 („MK4“, Form im Abstract genannt) neben Phyllochinon, [7] „vitamin K(2) (MK-4, menatetrenone)“, keine Wirkung auf DXA-Knochendichte, BMC und Schenkelhalsbreite erhöht; [13] Menatetrenon, Lendenwirbel-Knochendichte MD 0,05 g/cm², Wirbelbrüche RR 0,87 (0,64–1,20). Anhang II Teil A Nr. 4 und Fußnote 7 am konsolidierten Text 02002L0046-20251126 erneut gelesen.
  • Rechtsstatus (G6, K7, Frage 37) am 24.10.2026: Fußnote 7 zu Anhang II Teil A Nr. 4 b wortgleich schon im Basistext VO (EG) Nr. 1170/2009 (DE und EN). Novel-Food-Katalog (Backend-API, 979 Einträge): kein Eintrag zu Menachinon, Menaquinone, MK-4, Menatetrenone oder Vitamin K [17]. AMIce (öffentlicher Teil, BfArM; Stoffnamen „Menatetrenon“ und „Menachinon“, Humanarzneimittel, verkehrsfähig): keine Treffer [16]. Die feste Formel „nicht in Anhang II der RL 2002/46/EG (rechtlich nicht eindeutig)“ bleibt.
  • Präzisions-Flags (m004, Umsetzung Claude 26.10.2026, zur Bestätigung durch Tilman): „Verhindert Knochenbrüche bei Osteoporose“ → inkonsistent: [8] (offene RCT, 241 Personen) fand seltener klinische Brüche unter MK-4 (p = 0,027), [9] (4378 Personen) keinen Unterschied bei neuen Wirbelbrüchen (primärer Endpunkt), [13] (Metaanalyse) keinen signifikanten Effekt (je Abstract).

Nicht verifiziert

  • Ob Menachinon-4 rechtlich als „Menachinon“ im Sinne von Anhang II gilt; keine Behördenauskunft und keine Leitlinie gefunden.
  • Ob die Studie [7] von VitaK finanziert oder mit Herstellerpräparaten durchgeführt wurde; der Abstract nennt nur CARIM, Universität Maastricht, Volltext und Interessenkonflikt-Erklärung nicht gelesen.
  • Serum-MK-4-Werte aus [8]: laut Abstract gemessen, Zahlen aber nicht im Abstract.
  • Ob der Umbau von Phyllochinon über Menadion zu MK-4 beim Menschen genauso abläuft wie bei der Ratte [3]; UBIAD1 ist nur in Zellen gezeigt [2].
  • Arzneimittelzulassung in Japan nur indirekt über die Phase-IV-Studie [9] belegt; Status in den USA nicht geprüft. AMIce-Suche ohne Frontmaskierung: abweichende Stoffnamen könnten fehlen.
  • Welche Studien der Warnhinweis [11] als problematisch einstuft; der Text war nicht frei verfügbar. Ob die zurückgezogene Studie [12] in der Metaanalyse [10] enthalten ist, wurde nicht geprüft.
  • Teilnehmendenzahl in [5] steht nicht im Abstract.
  • Mögliche Wechselwirkung mit Vitamin-K-Antagonisten für MK-4 nicht an einer Primärquelle geprüft und deshalb nicht aufgenommen.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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