Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Methylenblau

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Methylenblau ist eine Redoxsubstanz: In Zellversuchen nahm es Elektronen von NADH auf und gab sie an Cytochrom c weiter, umging so blockierte Komplexe I und III der Atmungskette, steigerte den Sauerstoffverbrauch und verringerte die anaerobe Glykolyse; schon nanomolare Konzentrationen schützten Nervenzellen [1]. Ein Derivat ohne funktionierendes Redoxzentrum war wirkungslos [1]. Bei Ratten verhinderte Methylenblau weitgehend den durch Rotenon ausgelösten Dopaminverlust im Striatum und verringerte Schäden nach einem künstlichen Schlaganfall [1]. Eine Arbeitsgruppe berichtet zudem, dass es die Hämsynthese, die Cytochrom-c-Oxidase (Komplex IV) und die mitochondriale Atmung steigert [2].

Daneben ist Methylenblau ein starker, reversibler Hemmer der Monoaminoxidase A; MAO-B hemmt es erst in viel höheren Konzentrationen [3]. Die IC50 für MAO-A lag bei 70 nM, sein Hauptmetabolit Azur B hemmte MAO-A mit 11 nM sogar etwa sechsfach stärker [4]. Diese Hemmung erklärt das Serotoninsyndrom, das bei Patienten unter Serotonin-Wiederaufnahmehemmern nach Methylenblau-Infusionen auftrat [3]. Nach oraler Einnahme ist die Bioverfügbarkeit deutlich geringer als nach Infusion; die Halbwertszeit nach Infusion lag bei etwa 5 Stunden, und bei Ratten erreichte oral gegebenes Methylenblau im Gehirn niedrigere Konzentrationen als intravenös gegebenes [5].

Online heißt es oft, Methylenblau „wirke an Komplex I bis IV“ der Atmungskette. Eine Studie an isolierten Hirnmitochondrien (in vitro) zeigt ein gemischtes Bild: Methylenblau erhöhte die Aktivität von Komplex I, senkte die von Komplex IV, ließ Komplex II+III unverändert und verringerte die an Komplex II gekoppelte Atmung dosisabhängig; zugleich bildete es einen rotenonunempfindlichen Umweg von NADH-abhängigen Dehydrogenasen zu Cytochrom c und Komplex IV und steigerte bei niedriger Konzentration die Bildung von Wasserstoffperoxid durch Elektronenlecks an Komplex I und III [12]. Eine Steigerung der Cytochrom-c-Oxidase beschreiben dagegen zwei Arbeitsgruppen: in Zellversuchen [2] und bei Ratten, bei denen niedrige Methylenblau-Konzentrationen die Cytochrom-c-Oxidation in Hirnhomogenat steigerten, ebenso 24 Stunden nach Injektion einer niedrigen Dosis, nicht aber nach ein bis zwei Stunden [13]; nach wiederholter Gabe war die Cytochromoxidase-Aktivität in präfrontalen Hirnregionen erhöht [14]. Das Bild ist damit gegenläufig: Steigerung in Zellen und bei Ratten, Abnahme an isolierten Hirnmitochondrien [12].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Mitochondriale Elektronentransportkette (NADH → Cytochrom c)SonstigesAktivatoralternativer Elektronenüberträger, schützend im nM-Bereich (Zellkultur) Tierversuch[1]
Cytochrom-c-Oxidase (Komplex IV)EnzymAktivatorAktivität erhöht in Zellversuchen (mit Hämsynthese) und bei Ratten (Hirnhomogenat in vitro, 24 h nach Injektion; zweite Arbeitsgruppe); an isolierten Hirnmitochondrien dagegen −19,2 % (in vitro) Tierversuch[2][12][13][14]
NADH-Ubichinon-Oxidoreduktase (Komplex I)EnzymAktivatorAktivität +11,7 % bei 5 µmol/l (isolierte Hirnmitochondrien, in vitro) Labor[12]
Monoaminoxidase AEnzymHemmerIC50 70 nM; Metabolit Azur B 11 nM (rekombinantes menschliches Enzym) Labor[3][4]
Monoaminoxidase BEnzymHemmererst bei deutlich höheren Konzentrationen Labor[3][4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotonin↑ · MAO-A-Hemmung; Serotoninsyndrom bei Patienten unter Serotonin-Wiederaufnahmehemmern[3][8]
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechsel↑ · Mehr Sauerstoffverbrauch, Umgehung blockierter Atmungskettenkomplexe (Zellen, Ratte)[1][2]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · Weniger freie Radikale im Rotenon-Modell (Ratte)[1]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Pharmakokinetik oral und intravenös

    offen, Vergleich der Applikationswege · gesund · n = 7 · Einzelgaben

    Gemessen: Blutspiegel, Ausscheidung

    Ergebnis: Terminale Halbwertszeit ≈ 5,25 h nach Infusion; nach oraler Gabe deutlich geringere Exposition.[5]

    Mensch, nicht randomisiert

  • fMRT, Aufmerksamkeit und Kurzzeitgedächtnis

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund · n = 26 · Einzelgabe

    Gemessen: fMRT-Aktivität, Psychomotor Vigilance Task, Kurzzeitgedächtnis

    Ergebnis: Mehr Aktivität in Insel und frontoparietalen Regionen; 7 % mehr richtige Antworten beim Gedächtnisabruf.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Funktionelle Konnektivität

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund · Einzelgabe

    Gemessen: Ruhe- und aufgabenbezogenes fMRT

    Ergebnis: Weniger Durchblutung in einem Aufgabennetzwerk, stärkere Konnektivität in Netzwerken für Wahrnehmung und Gedächtnis.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Serotoninsyndrom

    systematische Übersicht von Fallberichten und Audits · Patienten: nach Methylenblau-Infusion · n = 26 · akut

    Gemessen: Akute Verwirrtheit, Serotoninsyndrom

    Ergebnis: 24 der 26 Betroffenen nahmen Serotonin-Wiederaufnahmehemmer; Serotoninsyndrom in allen 25 serotonerg behandelten Fällen möglich.[8]

    Mensch, nicht randomisiert

  • LMTM bei Alzheimer-Krankheit

    RCT, doppelblind, Phase 3 · Patienten: leichte bis mittelschwere Alzheimer-Krankheit · n = 891 · 15 Monate

    Gemessen: ADAS-Cog, ADCS-ADL

    Ergebnis: Kein Nutzen der reduzierten Methylthioninium-Form (LMTM) als Zusatzbehandlung; herstellerfinanziert.[10]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Serotoninsyndrom

    Mit Serotonin-Wiederaufnahmehemmern und anderen serotonergen Mitteln schwere Reaktionen bis zum Serotoninsyndrom [8]; ursächlich ist die starke MAO-A-Hemmung [3]. FDA und EMA haben gewarnt [11].

    Mensch, nicht randomisiert

  • G6PD-Mangel

    Gehört zu den sieben Arzneimitteln, für deren Meidung bei G6PD-Mangel (Hämolyse-Risiko) eine Übersicht solide Belege fand [9].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Methämoglobinämie bei hohen Mengen

    Die oxidierte Form kann in hohen Mengen selbst eine Methämoglobinämie auslösen; Patienten mit entsprechenden Begleitmedikamenten wurden deshalb aus der Alzheimer-Studie ausgeschlossen [10].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Magen-Darm-Beschwerden, Verfärbung

    In der Alzheimer-Studie häufigste Nebenwirkungen und Abbruchgründe: Magen-Darm- und Harnwegsbeschwerden; Urin und Stuhl verfärben sich [10].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, Clomipramin und andere serotonerge Arzneimittel: Serotoninsyndrom möglich [8]; MAO-A wird bei klinischen Konzentrationen vollständig gehemmt [3].
  • Amine aus der Nahrung: Die MAO-A-Hemmung könnte nach oraler Gabe die Aufnahme von Aminen aus dem Darm beeinflussen [3]; klinisch nicht untersucht.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Methylenblau verbessert das Gedächtnis“

    Eine kleine RCT mit Gesunden fand 7 % mehr richtige Antworten beim Gedächtnisabruf [6]; unabhängige Wiederholungen fehlen.

  • teilweise belegt

    „Methylenblau steigert die Leistung der Mitochondrien“

    In Zellen und Ratten als alternativer Elektronenüberträger gezeigt [1][2]; beim Menschen nicht gemessen.

  • nicht belegt

    „Methylenblau schützt vor Alzheimer“

    Die große Phase-3-Studie mit der reduzierten Form LMTM zeigte keinen Nutzen [10]; Schutzwirkungen stammen aus Zell- und Tiermodellen [1][2].

  • widerlegt

    „Methylenblau ist ein harmloser Farbstoff“

    Schwere Wechselwirkungen mit serotonergen Arzneimitteln [8] und Hämolyse-Risiko bei G6PD-Mangel [9].

  • teilweise belegt

    „Methylenblau wirkt an Komplex I bis IV der Atmungskette“

    Methylenblau nimmt Elektronen von NADH auf und gibt sie an Cytochrom c weiter, umgeht so eine Blockade von Komplex I und III (Zellkultur, Nager) [1]. An isolierten Hirnmitochondrien stieg die Aktivität von Komplex I (+11,7 %), die von Komplex IV sank (−19,2 %), Komplex II+III blieb unverändert (in vitro) [12]; eine Steigerung von Komplex IV zeigten dagegen Zellversuche [2] und Rattenversuche einer zweiten Arbeitsgruppe [13][14]. Es wirkt also an mehreren Stellen, aber nicht gleichgerichtet; „aktiviert Komplex I bis IV“ ist so nicht belegt, beim Menschen nicht gemessen.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Nach oraler Gabe deutlich geringere Exposition als nach Infusion [5].
Halbwertszeit
Terminal etwa 5 Stunden nach Infusion [5].
Abbau
N-Demethylierung; Hauptmetabolit Azur B, selbst ein starker MAO-A-Hemmer [4]. Urin und Stuhl verfärben sich [10].
Weg ins Gehirn
Bei Ratten nach Gabe in den Darm niedrigere Hirnkonzentrationen als nach intravenöser Gabe [5].

Rechtlicher Status

Deutschland
Methylthioninium-Salze zur parenteralen Anwendung beim Menschen sind verschreibungspflichtig (AMVV Anlage 1) [15]. Der Eintrag nennt nur die parenterale Anwendung; der Status oraler Zubereitungen, nationale Zulassungen (AMIce) und die lebensmittelrechtliche Frage wurden nicht geprüft (nicht verifiziert).
EU
Zentral zugelassen sind Methylthioninium chloride Proveblue (EMEA/H/C/002108, zugelassen am 06.05.2011, Provepharm SAS) zur akuten symptomatischen Behandlung arzneimittel- oder chemikalienbedingter Methämoglobinämie bei Erwachsenen, Kindern und Jugendlichen [16] und Lumeblue (vormals Methylthioninium chloride Cosmo; EMEA/H/C/002776, zugelassen am 19.08.2020, Cosmo Technologies Ltd) als oral angewendetes Diagnostikum, das kolorektale Läsionen bei der Darmspiegelung besser sichtbar macht [17]. Die EMA hat wie die FDA vor dem Serotoninsyndrom bei gleichzeitiger Gabe serotonerger Arzneimittel gewarnt [11].
USA
Methylenblau-Injektion (ProvayBlue, Provepharm SAS) ist seit dem 08.04.2016 von der FDA zur Behandlung erworbener Methämoglobinämie bei Kindern und Erwachsenen zugelassen (NDA 204630) [18]. Eine Studienveröffentlichung beschreibt Methylenblau USP zudem als Altarzneimittel ohne eigenes Zulassungsverfahren, eingesetzt auch bei Kohlenmonoxid- und Cyanidvergiftung [7]; der heutige Marktstatus solcher Präparate wurde nicht geprüft.

Offene Fragen

  • Lässt sich der Gedächtniseffekt bei Gesunden in größeren, unabhängigen Studien bestätigen?
  • Welche Hirnkonzentrationen werden nach oraler Einnahme beim Menschen erreicht?
  • Wie viel der Wirkung geht auf MAO-A-Hemmung statt auf Mitochondrien zurück?

Referenzen

  1. Wen Y, Li W, Poteet EC, Xie L, Tan C, Yan LJ, et al. Alternative mitochondrial electron transfer as a novel strategy for neuroprotection. J Biol Chem. 2011;286(18):16504–15. doi:10.1074/jbc.M110.208447 · PubMed
  2. Atamna H, Kumar R. Protective role of methylene blue in Alzheimer's disease via mitochondria and cytochrome c oxidase. J Alzheimers Dis. 2010;20 Suppl 2:S439–52. doi:10.3233/JAD-2010-100414 · PubMed
  3. Ramsay RR, Dunford C, Gillman PK. Methylene blue and serotonin toxicity: inhibition of monoamine oxidase A (MAO A) confirms a theoretical prediction. Br J Pharmacol. 2007;152(6):946–51. doi:10.1038/sj.bjp.0707430 · PubMed
  4. Petzer A, Harvey BH, Wegener G, Petzer JP. Azure B, a metabolite of methylene blue, is a high-potency, reversible inhibitor of monoamine oxidase. Toxicol Appl Pharmacol. 2012;258(3):403–9. doi:10.1016/j.taap.2011.12.005 · PubMed
  5. Peter C, Hongwan D, Küpfer A, Lauterburg BH. Pharmacokinetics and organ distribution of intravenous and oral methylene blue. Eur J Clin Pharmacol. 2000;56(3):247–50. doi:10.1007/s002280000124 · PubMed
  6. Rodriguez P, Zhou W, Barrett DW, Altmeyer W, Gutierrez JE, Li J, et al. Multimodal randomized functional MR imaging of the effects of methylene blue in the human brain. Radiology. 2016;281(2):516–26. doi:10.1148/radiol.2016152893 · PubMed
  7. Rodriguez P, Singh AP, Malloy KE, Zhou W, Barrett DW, Franklin CG, et al. Methylene blue modulates functional connectivity in the human brain. Brain Imaging Behav. 2017;11(3):640–8. doi:10.1007/s11682-016-9541-6 · PubMed
  8. Ng BK, Cameron AJ. The role of methylene blue in serotonin syndrome: a systematic review. Psychosomatics. 2010;51(3):194–200. doi:10.1176/appi.psy.51.3.194 · PubMed
  9. Youngster I, Arcavi L, Schechmaster R, Akayzen Y, Popliski H, Shimonov J, et al. Medications and glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: an evidence-based review. Drug Saf. 2010;33(9):713–26. doi:10.2165/11536520-000000000-00000 · PubMed
  10. Gauthier S, Feldman HH, Schneider LS, Wilcock GK, Frisoni GB, Hardlund JH, et al. Efficacy and safety of tau-aggregation inhibitor therapy in patients with mild or moderate Alzheimer's disease: a randomised, controlled, double-blind, parallel-arm, phase 3 trial. Lancet. 2016;388(10062):2873–84. doi:10.1016/S0140-6736(16)31275-2 · PubMed
  11. Unic-Stojanovic D, Koster A, Erdoes G, Milojevic M. Vasoplegic syndrome in cardiac surgery: bridging therapeutic gaps with best practices and future research. Interdiscip Cardiovasc Thorac Surg. 2025;40(4):ivaf075. doi:10.1093/icvts/ivaf075 · PubMed
  12. Fišar Z, Škutová K, Hroudová J. Methylene blue modulates mitochondrial electron flow via multiple regulatory sites in isolated brain mitochondria: implications for neurodegeneration. Exp Mol Pathol. 2026;148:105080. doi:10.1016/j.yexmp.2026.105080 · PubMed
  13. Callaway NL, Riha PD, Bruchey AK, Munshi Z, Gonzalez-Lima F. Methylene blue improves brain oxidative metabolism and memory retention in rats. Pharmacol Biochem Behav. 2004;77(1):175–81. doi:10.1016/j.pbb.2003.10.007 · PubMed
  14. Gonzalez-Lima F, Bruchey AK. Extinction memory improvement by the metabolic enhancer methylene blue. Learn Mem. 2004;11(5):633–40. doi:10.1101/lm.82404 · PubMed
  15. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5): Stoffe und Zubereitungen nach § 1 Nr. 1, Eintrag „Methylthioninium-Salze – zur parenteralen Anwendung beim Menschen –“. Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
  16. Europäische Arzneimittel-Agentur. Methylthioninium chloride Proveblue: EPAR, EMEA/H/C/002108, zugelassen am 06.05.2011, Inhaber Provepharm SAS [Internet]. Datenexport „Medicines“ (JSON), Zeitstempel 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/methylthioninium-chloride-proveblue
  17. Europäische Arzneimittel-Agentur. Lumeblue (vormals Methylthioninium chloride Cosmo): EPAR, EMEA/H/C/002776, zugelassen am 19.08.2020, Inhaber Cosmo Technologies Ltd [Internet]. Datenexport „Medicines“ (JSON), Zeitstempel 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/lumeblue
  18. U.S. Food and Drug Administration. Drugs@FDA: NDA 204630, ProvayBlue (methylene blue) injection, Provepharm SAS; Originalzulassung am 08.04.2016 (Type 5 – New Formulation or New Manufacturer), Anwendungsgebiet laut Fachinformation erworbene Methämoglobinämie bei Kindern und Erwachsenen [Internet]. Abgerufen über openFDA (api.fda.gov) am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/index.cfm?event=overview.process&ApplNo=204630
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 25.10.2026 (Entscheidung q042/E-9): `kategorie` bleibt Nootropikum; Zulassungen in status.eu an den EMA-Produktseiten geprüft: Methylthioninium chloride Proveblue (EMEA/H/C/002108, „Authorised“, Marketing authorisation issued 06.05.2011, Provepharm SAS, Indikation akute symptomatische Behandlung arzneimittel- oder chemikalienbedingter Methämoglobinämie bei Erwachsenen, Kindern und Jugendlichen) [16] und Lumeblue (vormals Methylthioninium chloride Cosmo; EMEA/H/C/002776, „Authorised“, issued 19.08.2020, Cosmo Technologies Ltd, Diagnostikum zur besseren Sichtbarkeit kolorektaler Läsionen bei der Koloskopie) [17]; EMA-Medicines-Export (Zeitstempel 24.10.2026) bestätigt beide. Einzige Änderung: früherer Name von Lumeblue ergänzt. AMVV Anlage 1 erneut abgerufen: „Methylthioninium-Salze – zur parenteralen Anwendung beim Menschen –“ [15]. `rx_referenz` gesetzt (Entscheidung q040, Methylenblau ausdrücklich genannt; die Verschreibungspflicht ist für parenterale Zubereitungen belegt, für orale nicht geprüft).
  • 25.10.2026 (q012): Die Bewertungen in `versprechen` und `behauptungen` beruhen auf den Abstracts (nur Abstract geprüft); Volltext nur für [11].
  • Alle DOIs über Crossref und alle PMIDs über PubMed mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • 24.10.2026 (Paket kat-p2): Abstract [12] (isolierte Hirnmitochondrien, in vitro: Komplex I +11,7 %, Komplex IV −19,2 %, Komplex II+III unverändert, Komplex-II-gekoppelte Atmung dosisabhängig ↓, rotenonunempfindlicher Umweg zu Cytochrom c und Komplex IV, H2O2 bei niedriger Konzentration ↑; COI: keine); Abstract [1] erneut gelesen. AMVV Anlage 1 (gesetze-im-internet.de), Wortlaut „Methylthioninium-Salze – zur parenteralen Anwendung beim Menschen –“. EMA-Datenexport (Zeitstempel 24.10.2026): Proveblue EMEA/H/C/002108 (zugelassen 06.05.2011, Provepharm SAS, Methämoglobinämie) und Lumeblue EMEA/H/C/002776 (zugelassen 19.08.2020, Cosmo Technologies Ltd, Diagnostikum bei Koloskopie), beide „Authorised“.
  • Abstracts: NADH → Cytochrom c, Umgehung von Komplex I/III, nM-Schutz, Rotenon- und Ischämiemodell [1]; Hämsynthese, Komplex IV [2]; MAO-A stark und reversibel, MAO-B erst bei höheren Konzentrationen, vollständige MAO-A-Hemmung bei i.v.-Spiegeln [3]; IC50 70 nM bzw. Azur B 11 nM, MAO-B 968 nM (Azur B) [4]; n = 7, t½ 5,25 h, geringere orale AUC, Rattengehirn [5]; n = 26, +7 % [6]; FDA-Altarzneimittel, Konnektivität [7]; 26 Fälle, 24 mit SRI [8]; G6PD-Liste [9]; n = 891, negativ, Methämoglobinämie bei hohen Mengen, Verfärbung, Abbruchgründe [10].
  • Im Volltext [11]: Warnungen von FDA und EMA zum Serotoninsyndrom.
  • ClinicalTrials.gov: 6 Einträge zu „methylene blue cognition“ (23.10.2026).
  • Fix-Runde 24.10.2026: Abstracts [13] (Ratte: Cytochrom-c-Oxidation in Hirnhomogenat bei niedriger, nicht hoher Konzentration erhöht; in vivo 24 h nach i.p.-Gabe erhöht, nicht nach 1–2 h) und [14] (Ratte: höhere Cytochromoxidase-Aktivität in präfrontalen Regionen) per efetch; beide aus der Gruppe Gonzalez-Lima (University of Texas at Austin), [2] aus der Gruppe Atamna. openFDA drugsfda NDA204630 (ORIG, AP am 08.04.2016, Type 5) und openFDA-Label (Indikation erworbene Methämoglobinämie, Kinder und Erwachsene), abgefragt am 24.10.2026.
  • Präzisions-Flags (m004, Umsetzung Claude 26.10.2026, zur Bestätigung durch Tilman): „Bessere geistige Leistung bei Gesunden“ → kleine_studien: [6] n = 26 (Abstract).

Nicht verifiziert

  • Nationale Zulassungen (AMIce) und Status oraler Zubereitungen in Deutschland; lebensmittelrechtliche Einstufung nicht geprüft.
  • Tierart der isolierten Hirnmitochondrien in [12] steht nicht im Abstract (Volltext nicht frei zugänglich).
  • Teilnehmerzahl der Konnektivitätsstudie [7] steht nicht im Abstract.
  • [2] ist eine Übersichtsarbeit der Arbeitsgruppe, die die Komplex-IV-Befunde selbst erhoben hat; Primärdaten nicht geprüft.

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