Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: N-Acetyl-L-Tyrosin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

N-Acetyl-L-Tyrosin soll im Körper zu Tyrosin deacetyliert werden und so als Vorstufe von Dopamin und Noradrenalin dienen. Bei gesunden Freiwilligen stieg nach einer vierstündigen Infusion das Plasma-Tyrosin um 25 %, doch 56 % der Menge erschienen innerhalb von vier Stunden unverändert im Urin; Tyrosin wurde nur in geringem Maß von den Nieren freigesetzt, nicht aus den Bauchorganen [1]. Bei Erwachsenen unter parenteraler Ernährung wurden etwa 35 % unverändert ausgeschieden [2]. Eine weitere Studie fand nach Infusion weder bei Gesunden noch bei Menschen mit Leberversagen einen Anstieg des Plasma-Tyrosins; der größte Teil ging mit dem Urin verloren [3].

Bei Ratten unter parenteraler Ernährung wurde N-Acetyl-L-Tyrosin dagegen rasch verwertet, mit geringeren Urinverlusten [4]. Bei Mäusen erhöhte es das Tyrosin im Gehirn von allen getesteten Tyrosin-Vorstufen am wenigsten [5]. Orale Daten beim Menschen wurden nicht gefunden. Unabhängig von seiner Rolle als Tyrosinquelle kommt N-Acetyl-L-Tyrosin natürlich im Blut von Tieren vor und steigerte bei Insekten und Mäusen die Stresstoleranz; in Drosophila-Larven und Zellkulturen ging das auf eine leichte mitochondriale Stressreaktion zurück, die über den FoxO-Signalweg antioxidative Enzyme hochregulierte [6].

Eingeordnet am Wirkort Zelle mit Mitochondrium, Glutathion-Zyklus, Keap1–Nrf2 und Plasmamembran; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: nur ein Befund an Fruchtfliegen.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
FoxO-Signalweg (über mitochondriale ROS)SignalwegAktivatorDrosophila-Larven und Zellkultur Tierversuch[6]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminunklar · Als Tyrosinquelle schlechter als Tyrosin; Hirn-Tyrosin bei Mäusen am geringsten erhöht, Dopamin nicht gemessen[5]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativmoduliert · Leichte ROS-Erhöhung löst antioxidative Schutzreaktion aus (Insekten, Mäuse, Zellen)[6]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Infusion bei Gesunden

    offen, nicht randomisiert · gesund · n = 11 · vierstündige Infusion

    Gemessen: Plasmaspiegel, Urinausscheidung, Organbilanzen

    Ergebnis: Tyrosin +25 %; 56 % unverändert im Urin; kaum Tyrosinfreisetzung.[1]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Parenterale Ernährung bei Erwachsenen

    offen, nicht randomisiert · Patienten: Erwachsene unter parenteraler Ernährung · n = 13 · Dauerinfusion

    Gemessen: Ausscheidung unverändert

    Ergebnis: Etwa 35 % unverändert im Urin, unabhängig von Nierenfunktion und Infusionsrate.[2]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Infusion bei Gesunden und Leberversagen

    offen, nicht randomisiert · gesund und Patienten mit Leberversagen · n = 13 · Infusion

    Gemessen: Clearance, Plasma-Tyrosin

    Ergebnis: Kein Anstieg des Plasma-Tyrosins; größter Teil im Urin; Dipeptide als Tyrosinquelle besser.[3]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Fehlende Daten zur oralen Anwendung

    Keine Studien zu Verträglichkeit oder Wirkung als Nahrungsergänzung; in der EU als nicht zugelassene neuartige Lebensmittelzutat eingestuft [7].

    Keine Daten

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „N-Acetyl-L-Tyrosin wird besser verwertet als L-Tyrosin“

    Nach Infusion beim Menschen wurde ein großer Teil unverändert ausgeschieden und Tyrosin stieg wenig oder gar nicht [1][2][3]; bei Mäusen erhöhte es das Hirn-Tyrosin am wenigsten [5]. Orale Humandaten fehlen.

  • nicht belegt

    „N-Acetyl-L-Tyrosin steigert Dopamin, Fokus und Motivation“

    Keine Studie zu Dopamin oder Kognition; schon die Umwandlung zu Tyrosin ist gering [1][3].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Orale Aufnahme beim Menschen nicht untersucht; Daten nur nach Infusion [1][2][3].
Halbwertszeit
Nicht als Zahlenwert berichtet.
Abbau
Deacetylierung zu Tyrosin, beim Menschen offenbar gering und vor allem in der Niere [1].
Weg ins Gehirn
Bei Mäusen geringster Anstieg des Hirn-Tyrosins aller getesteten Vorstufen [5].

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht eigens verifiziert (siehe EU) [7].
EU
Laut Marktüberwachung amtlicher Arzneimittellabore eine nicht zugelassene neuartige Lebensmittelzutat; in einem Nahrungsergänzungsmittel gefunden [7]. In Infusionslösungen zur parenteralen Ernährung als Tyrosinquelle eingesetzt [2].
USA
Nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

L-Tyrosinaktiver Metabolit

Offene Fragen

  • Wie viel N-Acetyl-L-Tyrosin wird nach oraler Einnahme beim Menschen zu Tyrosin umgewandelt?
  • Spielt die körpereigene Funktion als Auslöser einer mitochondrialen Stressreaktion beim Menschen eine Rolle?

Referenzen

  1. Magnusson I, Ekman L, Wångdahl M, Wahren J. N-acetyl-L-tyrosine and N-acetyl-L-cysteine as tyrosine and cysteine precursors during intravenous infusion in humans. Metabolism. 1989;38(10):957–61. doi:10.1016/0026-0495(89)90005-x · PubMed
  2. Hoffer LJ, Sher K, Saboohi F, Bernier P, MacNamara EM, Rinzler D. N-acetyl-L-tyrosine as a tyrosine source in adult parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2003;27(6):419–22. doi:10.1177/0148607103027006419 · PubMed
  3. Druml W, Hübl W, Roth E, Lochs H. Utilization of tyrosine-containing dipeptides and N-acetyl-tyrosine in hepatic failure. Hepatology. 1995;21(4):923–8. PubMed
  4. Im HA, Meyer PD, Stegink LD. N-acetyl-L-tyrosine as a tyrosine source during total parenteral nutrition in adult rats. Pediatr Res. 1985;19(6):514–8. doi:10.1203/00006450-198506000-00002 · PubMed
  5. Topall G, Laborit H. Brain tyrosine increases after treating with prodrugs: comparison with tyrosine. J Pharm Pharmacol. 1989;41(11):789–91. doi:10.1111/j.2042-7158.1989.tb06368.x · PubMed
  6. Matsumura T, Uryu O, Matsuhisa F, Tajiri K, Matsumoto H, Hayakawa Y. N-acetyl-l-tyrosine is an intrinsic triggering factor of mitohormesis in stressed animals. EMBO Rep. 2020;21(5):e49211. doi:10.15252/embr.201949211 · PubMed
  7. Vanhee C, Deconinck E, George M, Hansen A, Hackl A, Wollein U, et al. The occurrence of illicit smart drugs or nootropics in Europe and Australia and their associated dangers: results from a market surveillance study by 12 official medicines control laboratories. J Xenobiot. 2025;15(3):88. doi:10.3390/jox15030088 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle DOIs über Crossref und alle PMIDs über PubMed mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst; [3] hat in PubMed keine DOI.
  • Abstracts: n = 11, Tyrosin +25 %, 56 % im Urin, Niere als Ort der Deacetylierung [1]; n = 13, ≈ 35 % unverändert [2]; kein Tyrosinanstieg, 7 Gesunde + 6 mit Leberversagen [3]; rasche Verwertung bei Ratten, Urinverluste 8,3–16,8 % [4]; geringste Wirksamkeit unter den Vorstufen bei Mäusen [5]; endogenes NAT, Mitohormesis, FoxO, Keap1 [6].
  • Im Volltext [7], Tabelle A1: „N-acetyl tyrosine … Unauthorised novel food ingredient“, einmal in einem Nahrungsergänzungsmittel gefunden.
  • ClinicalTrials.gov: 9 Einträge zu „N-acetyl tyrosine“ (23.10.2026), nicht einzeln geprüft.

Nicht verifiziert

  • Ob in [5] N-Acetyl-L-Tyrosin oral, intraperitoneal oder auf beiden Wegen gegeben wurde, geht aus dem Abstract nicht eindeutig hervor.
  • Orale Bioverfügbarkeit beim Menschen: keine Studie gefunden.
  • Status in Deutschland und den USA nicht geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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