Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Schützt unter Anabolika vor Gynäkomastie

    nicht untersucht

    Testosteron & Hormone · gesund (Männer, die Anabolika nehmen) · Keine Daten

    Keine Studie zu Raloxifen bei Männern, die Anabolika nehmen, gefunden. Die Daten zur Gynäkomastie in der Pubertät sind unkontrolliert und betreffen eine andere Ursache [9][10]. Aus dem gebündelten Szeneversprechen „Gynäkomastie-Schutz ohne Testosteronverlust“ nach K4 abgetrennt; der Testosteronteil steht als eigenes Versprechen (nur Marker).[9][10]

  • Senkt das eigene Testosteron nicht, sondern hebt es (nur Marker)

    nur Marker belegt

    Testosteron & Hormone · gesund (Männer, überwiegend mittleren und höheren Alters) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Nur Marker: In zwei placebokontrollierten RCTs stieg Testosteron um 13 bis 20 %, Östradiol stieg gleichsinnig mit [5][6]; im offenen Vergleich mit Tamoxifen stieg es um 25 % [7]. Klinische Endpunkte (Muskel, Libido, Befinden) wurden nicht untersucht, und Männer unter Anabolika waren nicht dabei. Ergebnis „nur Marker belegt“ (K3): Der Anstieg ist in beiden placebokontrollierten RCTs gesichert. Alle drei Studien waren klein: 30 Männer [5], 43 Männer im Überkreuzdesign [6] und 10 Männer im Überkreuzdesign [7].

  • Bildet eine Gynäkomastie in der Pubertät zurück

    Einzelbefund, unbestätigt

    Testosteron & Hormone · Patienten: anhaltende pubertäre Gynäkomastie · Mensch, nicht randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Nur eine retrospektive Aktenauswertung (38 Jugendliche, Raloxifen oder Tamoxifen oder nur Beruhigung, ohne Randomisierung) [9]; das systematische Review fand zu Raloxifen nur zwei unkontrollierte Studien mit zusammen 25 Jugendlichen [10]. Eine spontane Rückbildung lässt sich ohne Kontrollgruppe nicht ausschließen.

  • Senkt Wirbelbrüche bei Osteoporose

    Nutzen belegt

    Knochen & Gelenke · Patienten: Osteoporose nach der Menopause (Frauen) · Mensch, randomisiert

    Zugelassene Anwendung: In MORE weniger neue Wirbelbrüche (RR 0,7 bzw. 0,5), keine signifikante Wirkung auf andere Brüche [3]; in RUTH weniger klinische Wirbelbrüche als sekundärer Endpunkt (HR 0,65) [4]. Die Fachinformation schreibt ausdrücklich, dass eine Senkung von Hüftfrakturen nicht nachgewiesen ist [2]. Dieser Befund hebt die Stufe der Szeneversprechen nicht.

  • Schützt bei Männern unter Hormonentzug die Knochen (nur Marker)

    Einzelbefund, unbestätigt

    Knochen & Gelenke · Patienten: Prostatakrebs unter GnRH-Agonisten (Männer) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Nur Marker: In einer offenen RCT mit 48 Männern stieg die Knochendichte der Hüfte gegenüber der Kontrollgruppe, an der Wirbelsäule nicht signifikant [8]. Frakturen wurden nicht untersucht.

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Raloxifen

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Raloxifen ist ein SERM mit Benzothiophen-Gerüst. In der Kristallstruktur bindet es an dieselbe Stelle der Ligandenbindungsdomäne des Östrogenrezeptors wie Östradiol, bringt die Transaktivierungsdomäne aber in eine andere Lage; das liefert die strukturelle Erklärung für seine antagonistische Wirkung (in vitro) [1]. Laut Fachinformation wirkt es am Knochen und teilweise am Cholesterinstoffwechsel östrogenartig, an Hypothalamus, Gebärmutter und Brustdrüse dagegen nicht. Etwa 60 % werden nach oraler Gabe resorbiert, wegen der ausgeprägten Glucuronidierung beträgt die absolute Bioverfügbarkeit aber nur 2 %; der enterohepatische Kreislauf hält die Plasmahalbwertszeit bei 27,7 Stunden [2].

Zugelassen ist Raloxifen zur Behandlung und Prävention der Osteoporose bei Frauen nach der Menopause [2]. In der MORE-Studie mit 7705 Frauen mit Osteoporose sank das Risiko neuer Wirbelkörperbrüche über drei Jahre (RR 0,7 bzw. 0,5 in den beiden Dosisgruppen), das Risiko anderer Brüche dagegen nicht signifikant (RR 0,9); venöse Thromboembolien waren rund dreimal so häufig (RR 3,1) [3]. In der RUTH-Studie mit 10 101 Frauen mit koronarer Herzkrankheit oder mehreren Risikofaktoren änderte Raloxifen die Zahl koronarer Ereignisse nicht (HR 0,95), senkte invasiven Brustkrebs (HR 0,56) und klinische Wirbelbrüche (HR 0,65), erhöhte aber tödliche Schlaganfälle (HR 1,49) und venöse Thromboembolien (HR 1,44); Sponsor war laut Registereintrag Eli Lilly [4]. Die Brustkrebssenkung ist eine arzneiliche Anwendung und kein Versprechen dieses Profils.

Bei Männern wirkt Raloxifen an der Gonadenachse antagonistisch: In einer placebokontrollierten RCT mit 30 gesunden Männern zwischen 60 und 70 Jahren stiegen nach drei Monaten LH (+29 %), FSH (+21 %), Gesamttestosteron (+20 %) und zugleich 17β-Östradiol (+21 %); das PSA stieg um 17 %, einen klaren Nutzen sahen die Autoren nicht [5]. In einer placebokontrollierten Überkreuzstudie mit 43 gesunden Männern stiegen Testosteron (+13 %) und Östradiol (+11 %); in der Gesamtgruppe sanken Osteocalcin (−13 %) und alkalische Phosphatase (−6 %), eine antiresorptive Wirkung (Resorptionsmarker Deoxypyridinolin) zeigte sich nur bei Männern mit niedrigem Ausgangsöstradiol [6]. Im direkten Vergleich mit Tamoxifen (offene, randomisierte Überkreuzstudie, 10 Männer) stiegen Testosteron und LH unter Raloxifen weniger (25 gegenüber 40 % bzw. 30 gegenüber 70 %), und IGF-1 sank anders als unter Tamoxifen nicht [7]. Bei Männern mit Prostatakrebs unter einem GnRH-Agonisten stieg die Knochendichte der Hüfte in einer offenen RCT mit 48 Teilnehmern (+1,1 gegenüber −2,6 %), an der Wirbelsäule war der Unterschied nicht signifikant [8].

In der Bodybuilding-Szene wird Raloxifen gegen eine durch Anabolika ausgelöste Gynäkomastie und als Teil der „Post-Cycle-Therapie“ (PCT) genannt. Eine gezielte PubMed-Suche fand dazu keine Studie. Daten gibt es nur zur Gynäkomastie in der Pubertät: In einer retrospektiven Aktenauswertung von 38 Jugendlichen nahm der Brustknoten unter Raloxifen im Mittel um 2,5 cm ab, und eine Abnahme um mehr als die Hälfte war unter Raloxifen häufiger als unter Tamoxifen (86 gegenüber 41 %); ob das ein echter Behandlungseffekt ist, halten die Autoren selbst für ungeklärt [9]. Ein systematisches Review fand zu Raloxifen bei pubertärer Gynäkomastie nur zwei unkontrollierte Studien mit zusammen 25 Jugendlichen [10]. Eine Übersicht zur PCT beschreibt, dass SERMs, hCG und Aromatasehemmer nach Anabolikakuren häufig ohne ärztliche Begleitung genommen werden und es keine standardisierte Behandlung gibt; sie befasst sich vor allem mit Clomifen [11].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Östrogenrezeptor (Ligandenbindungsdomäne)RezeptorBindung (antagonistische Konformation)gleiche Bindungsstelle wie Östradiol, andere Lage der Transaktivierungsdomäne (Kristallstruktur, 2,6 Å) Labor[1]
Östrogenrezeptor (Knochen)Rezeptorpartieller AgonistWirbelbrüche RR 0,7 (MORE); andere Brüche unverändert Mensch, randomisiert[2][3]
Östrogenrezeptor (Brust, Gebärmutter)RezeptorAntagonistinvasiver Brustkrebs HR 0,56 (RUTH); kein Endometriumwachstum laut Fachinformation Mensch, randomisiert[2][4]
Östrogenrezeptor (Hypothalamus, Hypophyse)RezeptorAntagonistLH +29 %, Testosteron +20 %, Östradiol +21 % bei gesunden Männern (RCT, n = 30) Mensch, randomisiert[5][6]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achse↑ · LH, FSH, Testosteron und Östradiol ↑ bei gesunden Männern (zwei placebokontrollierte RCTs); schwächer als unter Tamoxifen[5][6][7]
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechsel↓ · Gesamt- und LDL-Cholesterin leicht ↓ (Frauen laut Fachinformation; Gesamtcholesterin auch bei Männern in einer RCT)[2][5]
  • Gerinnung · Fibrinolyse↑ · Mehr venöse Thromboembolien (RCTs an Frauen nach der Menopause)[3][4]
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Filmtablette (Raloxifenhydrochlorid)

    ≈ 2 % (Mensch, absolut)

    Rund 60 % werden resorbiert, ausgeprägte präsystemische Glucuronidierung; enterohepatischer Kreislauf [2].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • MORE

    RCT, placebokontrolliert, verblindet, multizentrisch · Patienten: Frauen nach der Menopause mit Osteoporose · n = 7705 · bis 36 Monate (Wirksamkeit)

    Gemessen: neue Wirbelbrüche; andere Brüche; Knochendichte

    Ergebnis: Wirbelbrüche RR 0,7 bzw. 0,5 (zwei Dosisgruppen); andere Brüche RR 0,9 (n. s.); Knochendichte Schenkelhals +2,1 bis 2,4 %; venöse Thromboembolien RR 3,1.[3]

    Mensch, randomisiert

  • RUTH

    RCT, placebokontrolliert · Frauen nach der Menopause mit koronarer Herzkrankheit oder mehreren Risikofaktoren · n = 10101 · im Median 5,6 Jahre

    Gemessen: koronare Ereignisse; invasiver Brustkrebs

    Ergebnis: Koronare Ereignisse HR 0,95 (n. s.); invasiver Brustkrebs HR 0,56; tödlicher Schlaganfall HR 1,49; venöse Thromboembolien HR 1,44; klinische Wirbelbrüche HR 0,65.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Raloxifen bei älteren Männern

    RCT, placebokontrolliert, doppelblind · gesund (Männer, 60–70 Jahre) · n = 30 · 3 Monate

    Gemessen: Gonadotropine, Sexualhormone, PSA, Knochenabbaumarker, Blutfette

    Ergebnis: LH +29 %, FSH +21 %, Testosteron +20 %, Östradiol +21 %, PSA +17 %, Gesamtcholesterin leicht ↓; kein klarer Nutzen.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Raloxifen bei Männern mittleren Alters

    RCT, placebokontrollierte Überkreuzstudie, doppelblind · gesund (Männer, 49–70 Jahre) · n = 43 · je 6 Wochen, 2 Monate Auswaschung

    Gemessen: Sexualhormone, Knochenumbaumarker

    Ergebnis: Testosteron +13 %, Östradiol +11 %; Osteocalcin −13 %, alkalische Phosphatase −6 % (Gesamtgruppe); Resorptionsmarker nur bei niedrigem Ausgangsöstradiol gesenkt.[6]

    Mensch, randomisiert

  • SERMs bei gesunden Männern

    randomisierte, offene Überkreuzstudie (Raloxifen gegen Tamoxifen) · gesund (Männer) · n = 10 · je 2 Wochen, 2 Wochen Auswaschung

    Gemessen: IGF-1, GH-Antwort, LH, FSH, Testosteron, SHBG

    Ergebnis: Raloxifen: Testosteron +25 %, LH +30 % (weniger als Tamoxifen), IGF-1 unverändert.[7]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Knochendichte unter GnRH-Agonisten

    RCT, offen, ohne Placebo · Patienten: Männer mit nicht metastasiertem Prostatakrebs unter GnRH-Agonisten · n = 48 · 12 Monate

    Gemessen: Knochendichte Wirbelsäule und Hüfte

    Ergebnis: Hüfte +1,1 gegenüber −2,6 % (signifikant); Wirbelsäule +1,0 gegenüber −1,0 % (n. s.).[8]

    Mensch, randomisiert

  • Pubertäre Gynäkomastie

    retrospektive Aktenauswertung, nicht randomisiert · Patienten: Jugendliche mit anhaltender pubertärer Gynäkomastie · n = 38 · 3–9 Monate Behandlung

    Gemessen: Durchmesser des Brustknotens

    Ergebnis: Raloxifen −2,5 cm im Mittel; Abnahme um mehr als die Hälfte bei 86 % (Raloxifen) gegenüber 41 % (Tamoxifen); keine Nebenwirkungen berichtet.[9]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Venöse Thromboembolien

    In MORE rund dreimal so häufig wie unter Placebo (RR 3,1) [3], in RUTH HR 1,44 [4]. Laut Fachinformation ist das Risiko in den ersten vier Behandlungsmonaten am höchsten; bestehende oder frühere Thromboembolien sind eine Gegenanzeige [2]. Daten stammen aus Studien an Frauen; zu jungen Männern gibt es keine Sicherheitsdaten.

    Mensch, randomisiert

  • Tödlicher Schlaganfall

    In RUTH änderte sich die Zahl der Schlaganfälle insgesamt nicht, tödliche Schlaganfälle waren aber häufiger (HR 1,49; 59 gegenüber 39 Ereignisse) [4]; die Fachinformation nennt 2,2 gegenüber 1,5 pro 1000 Frauen und Jahr [2].

    Mensch, randomisiert

  • Hitzewallungen, Wadenkrämpfe, Ödeme

    Laut Fachinformation in den Präventionsstudien Hitzewallungen bei 24,3 gegenüber 18,2 % und Wadenkrämpfe bei 5,5 gegenüber 1,9 % unter Placebo; periphere Ödeme häufig [2].

    Mensch, randomisiert

  • Lebererkrankungen

    Eingeschränkte Leberfunktion ist eine Gegenanzeige; bei leichter Zirrhose lagen die Plasmaspiegel etwa 2,5-fach höher [2].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Schwangerschaft

    Darf von Frauen im gebärfähigen Alter nicht angewendet werden; Raloxifen kann laut Fachinformation den Fetus schädigen (Grundlage Tierstudien) [2].

    Tierversuch

  • PSA-Anstieg bei Männern

    Das PSA stieg bei gesunden älteren Männern nach drei Monaten um 17 % [5]; die klinische Bedeutung ist nicht untersucht.

    Mensch, randomisiert

  • Unkontrollierte Einnahme als „PCT“

    SERMs werden nach Anabolikakuren häufig ohne ärztliche Begleitung genommen; eine standardisierte Behandlung gibt es nicht (Übersicht, vor allem zu Clomifen) [11].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Colestyramin und andere Anionenaustauscher: Vermindern Resorption und enterohepatischen Kreislauf von Raloxifen deutlich; laut Fachinformation nicht zusammen anwenden [2].
  • Cumarin-Antikoagulanzien (z. B. Warfarin): Leichte Verkürzung der Prothrombinzeit, die sich über Wochen entwickeln kann; laut Fachinformation überwachen [2].
  • Systemische Östrogene: Wegen begrenzter Sicherheitsdaten laut Fachinformation nicht empfohlen [2].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Raloxifen bildet Gynäkomastie besser zurück als Tamoxifen“

    Der Vergleich stammt aus einer retrospektiven Aktenauswertung an Jugendlichen ohne Randomisierung [9]; das systematische Review nennt die Datenlage zu Raloxifen sehr begrenzt [10]. Für Männer unter Anabolika gibt es keine Studie.

  • widerlegt

    „Raloxifen schützt das Herz“

    In RUTH, einer RCT an 10 101 Frauen mit erhöhtem Herzrisiko, änderte Raloxifen die koronaren Ereignisse nicht (HR 0,95); tödliche Schlaganfälle und Thromboembolien waren häufiger [4]. Gesamt- und LDL-Cholesterin sinken zwar leicht [2], das ist nur ein Marker.

  • nicht belegt

    „Raloxifen ist für Männer ohne Risiko“

    Die Studien an Männern sind klein und kurz [5][6][8]; das PSA stieg in einer RCT [5]. Das Thromboserisiko ist aus großen RCTs an Frauen belegt [3][4]; ob es bei Männern ebenso hoch ist, wurde nicht untersucht.

  • nicht belegt

    „Raloxifen bringt nach einer Anabolikakur die eigene Testosteronproduktion zurück (PCT)“

    Bei gesunden Männern ohne Anabolika steigen LH und Testosteron leicht [5][6]; Studien an Männern nach Anabolikakuren wurden nicht gefunden, und für die PCT gibt es laut Übersicht keine standardisierte Behandlung [11].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Rund 60 % werden resorbiert; die absolute Bioverfügbarkeit liegt wegen präsystemischer Glucuronidierung bei 2 % [2].
Halbwertszeit
27,7 Stunden (Plasma), getragen vom enterohepatischen Kreislauf [2].
Abbau
Glucuronidierung zu Raloxifen-4′-, -6- und -6,4′-Glucuronid, andere Metaboliten nicht nachgewiesen; Ausscheidung überwiegend mit dem Stuhl, unter 6 % im Urin [2].
Weg ins Gehirn
Wirkt bei Männern auf die Gonadenachse (LH und FSH ↑) [5].

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig als Arzneimittel (AMVV Anlage 1, Eintrag „Raloxifen“) [13]. Die zentralen EU-Zulassungen gelten auch in Deutschland; welche Präparate vertrieben werden und ob es nationale Zulassungen gibt, wurde nicht an AMIce/PharmNet geprüft. Zugelassen ist es nur für Frauen nach der Menopause, nicht für Männer [2]. Doping: In der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz unter III. „Hormon- und Stoffwechsel-Modulatoren“, 2. „Antiestrogene Stoffe“ namentlich aufgeführt [14].
EU
Zentral zugelassen zur Behandlung und Prävention der Osteoporose bei Frauen nach der Menopause: Evista (EMEA/H/C/000184, seit 05.08.1998) [2] und Raloxifene Teva (EMEA/H/C/001075, seit 29.04.2010). Optruma (EMEA/H/C/000185, ebenfalls seit 05.08.1998 zugelassen) ist zurückgezogen, wirksam seit 26.03.2026 (EMA-Datenexport, Stand 24.10.2026) [12].
USA
Von der FDA zugelassen: Laut Drugs@FDA sind die Tabletten Evista (NDA 020815, Erstzulassung 09.12.1997, und NDA 022042, Erstzulassung 13.09.2007) verschreibungspflichtig im Verkehr [16]. Anwendungsgebiete und Generika nicht an einer Primärquelle geprüft.
Andere Länder
Weniger invasive Brustkrebse bei Frauen nach der Menopause in RCTs [4]; das ist eine arzneiliche Anwendung und kein Versprechen dieses Profils. Sport: Auf der WADA-Verbotsliste 2026 im Abschnitt S4.2 („Anti-estrogenic substances [anti-estrogens and selective estrogen receptor modulators (SERMs)]“) namentlich als „Raloxifene“ aufgeführt; S4 gilt jederzeit, also auch außerhalb von Wettkämpfen, S4.2 zählt zu den „Specified Substances“ [15]. Die deutsche Bekanntmachung der Liste im BGBl. Teil II wurde nicht geprüft.

Verwandte Substanzen

Tamoxifengleiche KlasseClomifengleiche Klasse

Offene Fragen

  • Verhindert oder bessert Raloxifen eine Anabolika-bedingte Gynäkomastie (keine Studie gefunden)?
  • Wie hoch ist das Thromboserisiko bei jungen Männern unter Raloxifen?
  • Hat der PSA-Anstieg bei Männern unter Raloxifen klinische Bedeutung?

Referenzen

  1. Brzozowski AM, Pike AC, Dauter Z, Hubbard RE, Bonn T, Engström O, et al. Molecular basis of agonism and antagonism in the oestrogen receptor. Nature. 1997;389(6652):753-8. doi:10.1038/39645 · PubMed
  2. European Medicines Agency. Evista (Raloxifenhydrochlorid): EPAR – Produktinformation, Anhang I: Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels. EMEA/H/C/000184, Inhaber Substipharm; letzte Kommissionsentscheidung 01.04.2025 laut EMA-Datenexport [Internet]. Amsterdam: EMA [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/de/documents/product-information/evista-epar-product-information_de.pdf
  3. Ettinger B, Black DM, Mitlak BH, Knickerbocker RK, Nickelsen T, Genant HK, et al. Reduction of vertebral fracture risk in postmenopausal women with osteoporosis treated with raloxifene: results from a 3-year randomized clinical trial. Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation (MORE) Investigators. JAMA. 1999;282(7):637-45. doi:10.1001/jama.282.7.637 · PubMed
  4. Barrett-Connor E, Mosca L, Collins P, Geiger MJ, Grady D, Kornitzer M, et al. Effects of raloxifene on cardiovascular events and breast cancer in postmenopausal women. N Engl J Med. 2006;355(2):125-37. Registereintrag ClinicalTrials.gov NCT00190593 (Sponsor Eli Lilly and Company). doi:10.1056/NEJMoa062462 · PubMed · NCT00190593
  5. Duschek EJ, Gooren LJ, Netelenbos C. Effects of raloxifene on gonadotrophins, sex hormones, bone turnover and lipids in healthy elderly men. Eur J Endocrinol. 2004;150(4):539-46. doi:10.1530/eje.0.1500539 · PubMed
  6. Uebelhart B, Herrmann F, Pavo I, Draper MW, Rizzoli R. Raloxifene treatment is associated with increased serum estradiol and decreased bone remodeling in healthy middle-aged men with low sex hormone levels. J Bone Miner Res. 2004;19(9):1518-24. doi:10.1359/JBMR.040503 · PubMed
  7. Birzniece V, Sata A, Sutanto S, Ho KK. Neuroendocrine regulation of growth hormone and androgen axes by selective estrogen receptor modulators in healthy men. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(12):5443-8. doi:10.1210/jc.2010-1477 · PubMed
  8. Smith MR, Fallon MA, Lee H, Finkelstein JS. Raloxifene to prevent gonadotropin-releasing hormone agonist-induced bone loss in men with prostate cancer: a randomized controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(8):3841-6. doi:10.1210/jc.2003-032058 · PubMed
  9. Lawrence SE, Faught KA, Vethamuthu J, Lawson ML. Beneficial effects of raloxifene and tamoxifen in the treatment of pubertal gynecomastia. J Pediatr. 2004;145(1):71-6. doi:10.1016/j.jpeds.2004.03.057 · PubMed
  10. Berger O, Landau Z, Talisman R. Gynecomastia: A systematic review of pharmacological treatments. Front Pediatr. 2022;10:978311. doi:10.3389/fped.2022.978311 · PubMed
  11. Bandura A, Furka S, Hromníková D, Kalafutová I, Furka D, Böhmer D. Clomiphene Citrate in off-Label Post-Cycle Therapy: Mechanisms, Efficacy and Diagnostic Challenges in Endocrine Recovery Following Anabolic Steroid Use. Andrology. 2026. Online vor Druck. doi:10.1111/andr.70306 · PubMed
  12. European Medicines Agency. Optruma (Raloxifenhydrochlorid, EMEA/H/C/000185): Status „Withdrawn“, Zulassung vom 05.08.1998, Rücknahme wirksam 26.03.2026; Raloxifene Teva (EMEA/H/C/001075): Status „Authorised“, zugelassen am 29.04.2010. Medicines output – medicines JSON report [Internet]. Amsterdam: EMA; Zeitstempel 24.10.2026 [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json
  13. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
  14. Gesetz gegen Doping im Sport (Anti-Doping-Gesetz – AntiDopG), Anlage (zu § 2 Absatz 3). Fundstelle: BGBl. 2023 I Nr. 67, S. 1–5. Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html
  15. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List (International Standard), Abschnitt S4 „Hormone and metabolic modulators“, S4.2 „Anti-estrogenic substances [anti-estrogens and selective estrogen receptor modulators (SERMs)]“ [Internet]. Montreal: WADA; 2025. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.wada-ama.org/en/prohibited-list
  16. U.S. Food and Drug Administration. Drugs@FDA (openFDA-Abfrage): Raloxifenhydrochlorid, NDA 020815 und NDA 022042 Evista (Tabletten), jeweils „Prescription“; Originalzulassung (ORIG, AP) 09.12.1997 bzw. 13.09.2007 [Internet]. Silver Spring (MD): FDA; Datenstand 23.10.2026, abgerufen am 25.10.2026. Verfügbar unter: https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json?search=application_number:NDA020815
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py online aufgelöst.
  • Am Abstract: gleiche Bindungsstelle, andere Konformation der Transaktivierungsdomäne, 2,6 Å [1]; MORE 7705 Frauen, Wirbelbrüche RR 0,7 und 0,5, andere Brüche RR 0,9, Knochendichte +2,1 bis 2,7 %, Thromboembolien RR 3,1 [3]; RUTH 10 101 Frauen, koronar HR 0,95, invasiver Brustkrebs HR 0,56, tödlicher Schlaganfall HR 1,49, Thromboembolien HR 1,44, Wirbelbrüche HR 0,65 [4]; 30 Männer, LH +29 %, FSH +21 %, Testosteron +20 %, Östradiol +21 %, PSA +17 % [5]; 43 Männer, Testosteron +13 %, Östradiol +11 %, Osteocalcin −13 %, alkalische Phosphatase −6 % in der Gesamtgruppe, antiresorptive Wirkung (Deoxypyridinolin) nur bei niedrigem Ausgangsöstradiol [6]; 10 Männer, Testosteron 25 gegen 40 %, LH 30 gegen 70 %, IGF-1 nur unter Tamoxifen ↓ [7]; 48 Männer, Hüfte +1,1 gegen −2,6 % [8]; 38 Jugendliche, −2,5 cm, 86 gegen 41 % [9].
  • Im Volltext (PMC9663914) des systematischen Reviews: zwei Raloxifen-Studien mit zusammen 25 Jugendlichen, Abnahme um mindestens die Hälfte bei 86 bis 93 % [10].
  • Sponsor von RUTH am Registereintrag NCT00190593 (ClinicalTrials.gov) geprüft: Eli Lilly and Company.
  • Fachinformation Evista (EPAR, Anhang I, deutsch) am 24.10.2026 gelesen: Anwendungsgebiet, Gegenanzeigen, Thromboembolien und tödlicher Schlaganfall, Hitzewallungen, Wadenkrämpfe, Ödeme, Wechselwirkungen, Pharmakokinetik (60 % Resorption, Bioverfügbarkeit 2 %, Halbwertszeit 27,7 h) [2].
  • EMA-Arzneimittelexport (Zeitstempel 24.10.2026): Evista zugelassen seit 05.08.1998; Raloxifene Teva seit 29.04.2010; Optruma „Withdrawn“, Rücknahme wirksam 26.03.2026 [12]. Kein Raloxifen-Referral im EMA-Referral-Export.
  • AMVV Anlage 1 am 24.10.2026 gelesen: Eintrag „Raloxifen“ [13]. AntiDopG-Anlage: III.2 „Antiestrogene Stoffe“ mit Raloxifen [14].
  • WADA-Verbotsliste 2026 am 24.10.2026 auf wada-ama.org (HTML) gelesen und mit der PDF-Fassung abgeglichen: S4.2 nennt „Raloxifene“; S4.1 und S4.2 „Specified Substances“ [15].
  • Gezielte PubMed-Suchen am 24.10.2026: „raloxifene AND (gynecomastia OR gynaecomastia)“ (5 Treffer, nur pädiatrische Daten [9]); Raloxifen mit „anabolic steroids“, „anabolic-androgenic“, „doping“, „bodybuilder*“ in Titel oder Abstract (6 Treffer, nur Analytik und Osteoporose-Übersichten): keine Studie an Männern unter Anabolika.
  • PubChem CID 5035; Code LY156758 im Titel einer PubMed-Arbeit als Raloxifen ausgewiesen (PMID 8234067).
  • 25.10.2026, Entscheidungen q009 und q095: „Senkt das eigene Testosteron nicht, sondern hebt es (nur Marker)“ von „kleiner Nutzen“ auf „nur Marker belegt“ umgestellt. q095 bestätigte einen gesicherten Anstieg („kleiner Nutzen“ statt „Einzelbefund, unbestätigt“); für Marker-Zweitversprechen heißt dieses Ergebnis seit q009 „nur Marker belegt“ (K3). Abstracts über PubMed efetch erneut gelesen: Gesamttestosteron +20 % gegenüber Placebo, 30 Männer [5]; +13 % (p < 0,01) [6]. Nur Abstracts geprüft.
  • 25.10.2026, Entscheidung q018: Handelsname „Evista“ in synonyme ergänzt. Belege: EPAR [2]; EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen): „Evista“ zentral zugelassen; Drugs@FDA (über openFDA am 25.10.2026 abgefragt): EVISTA, NDA 020815 und NDA 022042. Nicht aufgenommen: „Raloxifene Teva“ (Wirkstoff- und Firmenname) und „Optruma“ (Zulassung zurückgezogen, wirksam 26.03.2026 [12]).
  • 25.10.2026, Rechtsstatus (EMA- und FDA-Kennungen): Drugs@FDA über openFDA (Datenstand 23.10.2026, Abfrage 25.10.2026) selbst abgefragt: NDA 020815 Evista „Prescription“, ORIG AP 09.12.1997; NDA 022042 Evista „Prescription“, ORIG AP 13.09.2007 [16]. status.usa von „nicht verifiziert“ auf diese Primärquelle umgestellt. EMA-Datenexport vom 25.10.2026 erneut durchsucht: Evista EMEA/H/C/000184 und Raloxifene Teva EMEA/H/C/001075 „Authorised“, Optruma EMEA/H/C/000185 „Withdrawn“ (wirksam 26.03.2026); status.eu stimmt damit überein.
  • 26.10.2026, Präzisions-Flags (m004; Regeln im Leitfaden unter „Zahlenregel und Präzisions-Flags“, Umsetzung Claude zur Bestätigung durch Tilman): „Senkt das eigene Testosteron nicht, sondern hebt es (nur Marker)“: kleine_studien – [5] 30 Männer, [6] 43 Männer (Überkreuz), [7] 10 Männer (Überkreuz), jeweils Abstract. „Bildet eine Gynäkomastie in der Pubertät zurück“: kleine_studien – [9] 38 Jugendliche (Abstract); [10] zwei Raloxifen-Studien mit zusammen 25 Jugendlichen (Volltext PMC9663914, siehe oben). „Schützt bei Männern unter Hormonentzug die Knochen (nur Marker)“: kleine_studien – [8] 48 Männer (Abstract). Gegenprüfung 26.10.2026: Belege der Flags (Teilnehmendenzahlen, Richtung, Finanzierung) in die begruendung übernommen und an Abstracts bzw. Volltexten erneut geprüft.

Nicht verifiziert

  • Finanzierung von MORE [3] und die Rolle der Autorinnen und Autoren mit Industriebezug (Volltext nicht zugänglich); bei Uebelhart 2004 [6] ist die Affiliation der Koautoren Pavo und Draper nicht geprüft.
  • Nationale Zulassungen in Deutschland (AMIce/PharmNet) nicht geprüft.
  • US-Anwendungsgebiete (Fachinformation von Evista) und US-Generika nicht geprüft.
  • Die deutsche Bekanntmachung der WADA-Verbotsliste 2026 im BGBl. Teil II wurde nicht geprüft.
  • Die WADA-Referenz [15] und der EMA-Datenexport werden vom Prüfskript nur teilweise als Rechtsquelle erkannt (WADA ohne Kennung, Warnung erwartet).

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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