Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten. Herstellung, Besitz, Handel oder Anwendung können verboten sein; Einzelheiten unter „Rechtlicher Status“.

Versprechen im Check

  • Lindert chronische Schmerzen

    kleiner Nutzen

    Schmerz · Patienten: chronische Schmerzen (auch tumorbedingt) · Mensch, randomisiert

    Metaanalyse von 32 RCTs (5174 Teilnehmende): 10 % mehr Menschen erreichen eine spürbare Schmerzlinderung, mittlerer Unterschied 0,5 cm auf 10 cm, mäßige Vertrauenswürdigkeit; mehr Schwindel und Benommenheit [5]. Ältere Metaanalyse: mittelmäßige Evidenz [6]. Die Studien umfassen verschiedene Cannabinoide, nicht nur THC; inhaliertes Cannabis war in [5] nicht eingeschlossen.

  • Verbessert den Schlaf

    kleiner Nutzen

    Schlaf · Patienten: chronische Schmerzen · Mensch, randomisiert

    6 % mehr Patientinnen und Patienten mit spürbar besserer Schlafqualität (hohe Vertrauenswürdigkeit) [5]; für Schlafstörungen allgemein nur niedrige Evidenzqualität [6]. Bei Gesunden nicht in den zitierten Quellen untersucht.

  • Macht kreativer

    Verschlechterung

    Kognition & Fokus · gesund (regelmäßig Konsumierende) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    RCT mit 54 regelmäßig Konsumierenden: hochpotentes Cannabis verschlechterte das divergente Denken, niedrig dosiertes hatte keinen Effekt [7]. Akut verschlechtert THC zudem das Gedächtnis [8].

  • Hilft gegen Übelkeit bei Chemotherapie

    Einzelbefund, unbestätigt

    Regeneration & Heilung · Patienten: Chemotherapie · Mensch, randomisiert

    Vollständiges Ansprechen bei 47 % gegenüber 20 % unter Placebo (OR 3,82), aber nur 3 Studien mit niedriger Evidenzqualität [6]; eine Bestätigung in größeren, aktuellen Studien fehlt in den zitierten Quellen.

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: THC (Δ9-Tetrahydrocannabinol)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Δ9-THC ist ein partieller Agonist an den Cannabinoid-Rezeptoren CB1 und CB2; wie stark es wirkt, hängt von der Rezeptordichte, der Signaleffizienz und der laufenden Freisetzung körpereigener Endocannabinoide ab [1]. Beim Menschen zeigte eine RCT mit 63 Männern, dass der CB1-Blocker Rimonabant (SR141716) den Rausch nach Cannabisrauchen um 38 bis 43 % und den Pulsanstieg um 59 % senkte, ohne die THC-Spiegel zu verändern [2]. Bei 30 täglich Rauchenden war die Dichte der CB1-Rezeptoren im PET in der Hirnrinde um etwa 20 % geringer als bei 28 Kontrollpersonen; nach rund vier Wochen kontrollierter Abstinenz normalisierte sie sich [3].

Inhaliert erreicht THC in Minuten den höchsten Plasmaspiegel, die Wirkung erreicht nach 15 bis 30 Minuten ihr Maximum und klingt nach 2 bis 3 Stunden ab; oral aufgenommen setzt sie nach 30 bis 90 Minuten ein und hält 4 bis 12 Stunden an [4].

Bei chronischen Schmerzen fand eine Metaanalyse von 32 RCTs mit 5174 Patientinnen und Patienten mit oral oder lokal angewendeten Cannabinoiden nur eine kleine Schmerzlinderung (0,5 cm auf einer 10-cm-Skala) und eine kleine Verbesserung der Schlafqualität, dafür mehr Schwindel, Übelkeit und Benommenheit [5]. Eine frühere Metaanalyse von 79 RCTs bewertete die Evidenz für Schmerz und Spastik als mittelmäßig und für Übelkeit bei Chemotherapie als niedrig [6]. Bei regelmäßig Konsumierenden verschlechterte hochpotentes Cannabis das divergente Denken, niedrig dosiertes änderte nichts [7]. Akut verschlechtert THC das Gedächtnis [8]; bei jungen Menschen mit häufigem Konsum sind die kognitiven Defizite klein und nach über 72 Stunden Abstinenz kaum noch nachweisbar [9].

22 % der Menschen, die Cannabis konsumieren, entwickeln eine Cannabiskonsumstörung [10], und bei regelmäßigem Konsum treten in 47 % Entzugssymptome auf [11]. In einer europäischen Fall-Kontroll-Studie war täglicher Konsum mit 3,2-fach, täglicher Konsum hochpotenter Sorten mit 4,8-fach erhöhter Chance einer Psychose verbunden [12]. Akuter Rausch erhöht das Unfallrisiko im Straßenverkehr leicht bis mäßig [13]. Als Zeitreihen-Kontext: Nach der Teillegalisierung in Deutschland im April 2024 stiegen Krankenhausaufnahmen wegen akuter Cannabisvergiftung bei Erwachsenen sprunghaft um 37 %, wegen cannabisbedingter Psychose um 16 % [14]; das zeigt einen zeitlichen Zusammenhang, keinen Beleg für die Ursache.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Cannabinoid-Rezeptor 1 (CB1)Rezeptorpartieller AgonistRimonabant senkt Rausch um 38–43 % und Pulsanstieg um 59 % (Mensch, RCT, n = 63); bei Dauerkonsum etwa 20 % weniger kortikale CB1-Rezeptoren (PET, n = 30 vs. 28) Mensch, randomisiert[1][2][3]
Cannabinoid-Rezeptor 2 (CB2)Rezeptorpartieller Agonistpartieller Agonist (Labor, Übersicht) Labor[1]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutung↑ · Pulsanstieg nach Cannabisrauchen, durch CB1-Blockade zu 59 % verhindert[2]
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoide↑ · Partieller CB1/CB2-Agonist; CB1-Blockade hebt die Wirkung beim Menschen weitgehend auf; Dauerkonsum senkt die CB1-Dichte reversibel[1][2][3]
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Inhalativ · inhalativ

    Höchster Plasmaspiegel binnen Minuten, Wirkmaximum nach 15–30 Minuten, Abklingen nach 2–3 Stunden [4].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · oral

    Wirkbeginn nach 30–90 Minuten, Maximum nach 2–3 Stunden, Dauer 4–12 Stunden [4].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • CB1-Blockade mit Rimonabant

    RCT, placebokontrolliert, Dosiseskalation · gesund (Männer mit Cannabiserfahrung) · n = 63 · Einzelgaben

    Gemessen: Rausch, Puls, THC-Spiegel

    Ergebnis: Rausch um 38–43 %, Pulsanstieg um 59 % gesenkt; THC-Kinetik unverändert.[2]

    Mensch, randomisiert

  • CB1-Rezeptoren bei Dauerkonsum

    PET, Fall-Kontroll mit Wiederholung nach Abstinenz · täglich Rauchende und Kontrollen (Männer) · n = 58 · etwa 4 Wochen kontrollierte Abstinenz

    Gemessen: CB1-Verteilungsvolumen

    Ergebnis: Etwa 20 % weniger CB1 in Neokortex und limbischem Kortex; nach Abstinenz normalisiert.[3]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Cannabinoide bei chronischen Schmerzen

    Metaanalyse von 32 RCTs · Patienten: chronische Schmerzen · n = 5174 · 1–5,5 Monate

    Gemessen: Schmerz, Funktion, Schlaf, Nebenwirkungen

    Ergebnis: Kleine Schmerzlinderung (−0,5 cm), sehr kleine Funktions- und kleine Schlafverbesserung; mehr Schwindel, Übelkeit, Benommenheit.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Cannabis und Kreativität

    RCT, doppelblind, drei Gruppen · gesund (regelmäßig Konsumierende) · n = 54 · Einzelgabe

    Gemessen: divergentes und konvergentes Denken

    Ergebnis: Hohe Potenz verschlechterte das divergente Denken; niedrige ohne Effekt.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Cannabis und Psychose in Europa (EU-GEI)

    multizentrische Fall-Kontroll-Studie · erste psychotische Episode und Bevölkerungskontrollen · n = 2138 · 2010–2015

    Gemessen: Chance einer psychotischen Störung

    Ergebnis: Täglicher Konsum OR 3,2; täglich hochpotent OR 4,8.[12]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Krankenhausaufnahmen nach Teillegalisierung

    Zeitreihenanalyse bundesweiter Krankenhausdaten · alle stationären Aufnahmen in Deutschland · Januar 2022 bis September 2025

    Gemessen: cannabisspezifische Diagnosen

    Ergebnis: Sofortiger Anstieg um 5,6 % insgesamt, bei Erwachsenen +37,1 % akute Vergiftungen und +16,4 % cannabisbedingte Psychosen.[14]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Abhängigkeit und Entzug

    22 % der Konsumierenden haben eine Cannabiskonsumstörung, bei jungen Menschen mit regelmäßigem Konsum entwickeln 33 % eine Abhängigkeit (Kohorten) [10]. Entzugssymptome bei 47 % der regelmäßig Konsumierenden, in stationären Gruppen bei 87 % [11]. Die reversible Abnahme der CB1-Rezeptoren gilt als mögliche Grundlage der Abhängigkeit [3]. Hilfe bieten Hausarztpraxis oder Suchtberatung.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Psychose

    Täglicher Konsum hochpotenter Sorten ging mit einer 4,8-fach erhöhten Chance einer psychotischen Störung einher; unter Annahme eines kausalen Zusammenhangs wären 12,2 % der Ersterkrankungen in den Studienorten vermeidbar [12]. Beobachtungsdaten, keine Kausalität bewiesen. Nur als Zeitreihen-Kontext, nicht als Risikobeleg: Nach der Teillegalisierung stiegen in Deutschland die Klinikaufnahmen mit der Diagnose cannabisbedingte Psychose um 16,4 % [14].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Akute Vergiftung, Angst, Herzrasen

    Häufigste akute Nebenwirkungen zu großer Mengen sind Angst und Panik sowie Herzrasen und Blutdruckänderungen [4]; als Zeitreihen-Kontext stiegen nach der Teillegalisierung die Krankenhausaufnahmen wegen akuter Vergiftung bei Erwachsenen um 37,1 % (zeitlicher Zusammenhang, kein Ursachenbeleg) [14].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Gedächtnis und Kognition

    Akute Verschlechterung des nicht-räumlichen Gedächtnisses (35 Humanstudien) [8]; bei häufigem Konsum junger Menschen kleine Defizite (d = −0,25), nach über 72 Stunden Abstinenz nicht mehr signifikant [9].

    Mensch, randomisiert

  • Straßenverkehr

    Akuter Rausch ist mit einem leicht bis mäßig erhöhten Unfallrisiko verbunden (OR 1,36; 21 Beobachtungsstudien) [13].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Nebenwirkungen in Therapiestudien

    Mehr kurzfristige, auch schwere Nebenwirkungen als unter Placebo, u. a. Schwindel, Mundtrockenheit, Übelkeit, Müdigkeit, Verwirrtheit und Halluzinationen [6]; Schwindel in Studien ab drei Monaten 28 Prozentpunkte häufiger als unter Placebo [5].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • CB1-Antagonisten (Rimonabant): Blockieren Rausch und Pulsanstieg dosisabhängig (RCT) [2].
  • Cannabidiol (CBD): CBD antagonisiert im Labor CB1/CB2-Agonisten [1]; ob es THC-Wirkungen beim Menschen abschwächt, ist in den zitierten Quellen nicht geprüft.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „Cannabis macht nicht abhängig“

    22 % der Konsumierenden haben eine Cannabiskonsumstörung [10]; Entzugssymptome bei fast der Hälfte der regelmäßig Konsumierenden [11].

  • nicht belegt

    „Cannabis macht kreativ“

    In der einzigen geprüften RCT verschlechterte hochpotentes Cannabis das divergente Denken, niedrig dosiertes änderte nichts [7].

  • nicht belegt

    „Cannabis schädigt dauerhaft das Gedächtnis“

    Akut verschlechtert sich das Gedächtnis [8]; bei jungen Menschen mit häufigem Konsum sind die Defizite klein, und nach über 72 Stunden Abstinenz war der Unterschied nicht mehr signifikant (d = −0,08) [9]. Dauerhafte Schäden zeigen diese Querschnittsdaten nicht.

  • teilweise belegt

    „Cannabis kann Psychosen auslösen“

    Starker Zusammenhang mit täglichem und hochpotentem Konsum in einer Fall-Kontroll-Studie [12]; Kausalität aus Beobachtungsdaten nicht bewiesen. Mehr psychosebedingte Klinikaufnahmen nach der Teillegalisierung [14] sind nur ein zeitlicher Zusammenhang.

  • teilweise belegt

    „Cannabis ist ein wirksames Schmerzmittel“

    Der Effekt in RCTs ist klein (0,5 cm auf einer 10-cm-Skala) und mit häufigen Nebenwirkungen verbunden [5][6].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Inhalativ Maximum binnen Minuten, oral verzögert (Wirkbeginn nach 30–90 Minuten) [4].
Halbwertszeit
Wirkdauer inhalativ 2–3 Stunden, oral 4–12 Stunden [4]; Plasmahalbwertszeit in den zitierten Quellen nicht angegeben.
Abbau
Saurer Metabolit THC-COOH [4]; Enzyme nicht in den zitierten Quellen geprüft.
Weg ins Gehirn
Zentral wirksam; Wirkung durch CB1-Blockade aufhebbar [2], CB1-Anpassung im Gehirn im PET sichtbar [3].

Rechtlicher Status

Deutschland
Seit 1. April 2024 sind Besitz und Anbau von nicht medizinischem Cannabis für Erwachsene legalisiert, die Regeln für medizinisches Cannabis wurden gelockert [14]. Rechtsstatus von reinem THC (Dronabinol) nicht verifiziert.
EU
nicht verifiziert
USA
nicht verifiziert

Verwandte Substanzen

CBD (Cannabidiol)gleiche Klasse

Offene Fragen

  • Ist der Zusammenhang zwischen hochpotentem Cannabis und Psychosen kausal, und gibt es eine sichere Schwelle?
  • Wie wirkt sich die Teillegalisierung in Deutschland langfristig auf Konsum, Abhängigkeit und Psychosen aus?
  • Welchen Beitrag hat THC allein im Vergleich zu Kombinationen mit CBD in den Schmerzstudien?
  • Bleiben kognitive Defizite nach sehr frühem Konsumbeginn dauerhaft bestehen?

Referenzen

  1. Pertwee RG. The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: delta9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and delta9-tetrahydrocannabivarin. Br J Pharmacol. 2008;153(2):199–215. doi:10.1038/sj.bjp.0707442 · PubMed
  2. Huestis MA, Gorelick DA, Heishman SJ, Preston KL, Nelson RA, Moolchan ET, et al. Blockade of effects of smoked marijuana by the CB1-selective cannabinoid receptor antagonist SR141716. Arch Gen Psychiatry. 2001;58(4):322–8. doi:10.1001/archpsyc.58.4.322 · PubMed
  3. Hirvonen J, Goodwin RS, Li CT, Terry GE, Zoghbi SS, Morse C, et al. Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Mol Psychiatry. 2012;17(6):642–9. doi:10.1038/mp.2011.82 · PubMed
  4. Grotenhermen F. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of cannabinoids. Clin Pharmacokinet. 2003;42(4):327–60. doi:10.2165/00003088-200342040-00003 · PubMed
  5. Wang L, Hong PJ, May C, Rehman Y, Oparin Y, Hong CJ, et al. Medical cannabis or cannabinoids for chronic non-cancer and cancer related pain: a systematic review and meta-analysis of randomised clinical trials. BMJ. 2021;374:n1034. doi:10.1136/bmj.n1034 · PubMed
  6. Whiting PF, Wolff RF, Deshpande S, Di Nisio M, Duffy S, Hernandez AV, et al. Cannabinoids for Medical Use: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA. 2015;313(24):2456–73. doi:10.1001/jama.2015.6358 · PubMed
  7. Kowal MA, Hazekamp A, Colzato LS, van Steenbergen H, van der Wee NJ, Durieux J, et al. Cannabis and creativity: highly potent cannabis impairs divergent thinking in regular cannabis users. Psychopharmacology (Berl). 2015;232(6):1123–34. doi:10.1007/s00213-014-3749-1 · PubMed
  8. Borgan F, Beck K, Butler E, McCutcheon R, Veronese M, Vernon A, et al. The effects of cannabinoid 1 receptor compounds on memory: a meta-analysis and systematic review across species. Psychopharmacology (Berl). 2019;236(11):3257–3270. doi:10.1007/s00213-019-05283-3 · PubMed
  9. Scott JC, Slomiak ST, Jones JD, Rosen AFG, Moore TM, Gur RC. Association of Cannabis With Cognitive Functioning in Adolescents and Young Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry. 2018;75(6):585–595. doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.0335 · PubMed
  10. Leung J, Chan GCK, Hides L, Hall WD. What is the prevalence and risk of cannabis use disorders among people who use cannabis? a systematic review and meta-analysis. Addict Behav. 2020;109:106479. doi:10.1016/j.addbeh.2020.106479 · PubMed
  11. Bahji A, Stephenson C, Tyo R, Hawken ER, Seitz DP. Prevalence of Cannabis Withdrawal Symptoms Among People With Regular or Dependent Use of Cannabinoids: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Netw Open. 2020;3(4):e202370. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.2370 · PubMed
  12. Di Forti M, Quattrone D, Freeman TP, Tripoli G, Gayer-Anderson C, Quigley H, et al. The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): a multicentre case-control study. Lancet Psychiatry. 2019;6(5):427–436. doi:10.1016/S2215-0366(19)30048-3 · PubMed
  13. Rogeberg O, Elvik R. The effects of cannabis intoxication on motor vehicle collision revisited and revised. Addiction. 2016;111(8):1348–59. doi:10.1111/add.13347 · PubMed
  14. Manthey J, Radas S, Kraus L. Increase in Cannabis-Specific Hospital Admissions After Partial Legalization in Germany: A Nationwide Time-Series Analysis. Dtsch Arztebl Int. 2026;123(15):413–417. doi:10.3238/arztebl.m2026.0123 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: partieller CB1/CB2-Agonist [1]; n = 63, Rausch −38 bis −43 %, Puls −59 %, THC-Kinetik unverändert [2]; inhalativ Maximum in Minuten, Wirkung 15–30 min, 2–3 h; oral 30–90 min, 2–3 h, 4–12 h; Angst, Panik, Herzrasen [4]; 32 RCTs, 5174 Teilnehmende, RD 10 %, WMD −0,50 cm, Schlaf RD 6 %, Schwindel RD 9 % bzw. 28 % [5]; 79 RCTs, 6462 Teilnehmende, Übelkeit 47 vs. 20 %, OR 3,82 [6]; je 18 Teilnehmende pro Gruppe [7]; 35 Humanstudien, 782 Teilnehmende [8]; 69 Studien, d −0,25, > 72 h Abstinenz d −0,08 [9]; 22 % (18–26 %), 33 % (22–44 %) [10]; 47 %, 23 518 Teilnehmende, 17/54/87 % [11]; 901 Fälle, 1237 Kontrollen, OR 3,2 und 4,8, PAF 12,2 % [12]; OR 1,36 (1,15–1,61) [13]; +5,6 %, +37,1 %, +16,4 % [14].
  • Im Volltext (PMC3223558): 30 täglich Rauchende, 28 Kontrollen, etwa 20 % niedrigeres Verteilungsvolumen in Neo- und limbischem Kortex [3].
  • Interessen: In [5] Autoren mit Mitteln bzw. Honoraren der Cannabisindustrie (Northern Green, Tilray, Spectrum), ein Autor CMO von Canopy Growth; Finanzierung der Arbeit selbst laut Erklärung ohne Industrie. [12] öffentlich finanziert (MRC, EU, Wellcome).
  • ClinicalTrials.gov: 520 Einträge zu „tetrahydrocannabinol“ (24.10.2026), keiner vom Sponsor „Hudson Biotech“.
  • Gegenprüfung 24.10.2026: Übelkeit bei Chemotherapie von „Nutzen belegt“ auf „Einzelbefund, unbestätigt“ (3 Studien, niedrige Evidenzqualität laut Abstract von [6]); Behauptung zu dauerhaften Gedächtnisschäden auf „nicht belegt“ (d = −0,08 nach > 72 h Abstinenz, nicht signifikant, laut Abstract von [9]); Klinikaufnahmen [14] nur als Zeitreihen-Kontext gekennzeichnet; Aufnahmewege neutral benannt.
  • 26.10.2026, Präzisions-Flags (m004; Regeln im Leitfaden unter „Zahlenregel und Präzisions-Flags“, Umsetzung Claude zur Bestätigung durch Tilman): „Macht kreativer“: kleine_studien – [7] 54 Konsumierende, 18 je Gruppe (Abstract); [8] betrifft das Gedächtnis und trägt das Ergebnis nicht.

Nicht verifiziert

  • Ki-Werte von THC an CB1 und CB2 nicht an einer Primärquelle mit Zahlen geprüft (Volltext von [1] nicht abrufbar).
  • Bioverfügbarkeit (inhalativ, oral), Plasmahalbwertszeit und CYP-Abbau (CYP2C9, CYP3A4) nicht an einer Primärquelle geprüft.
  • Rechtsstatus von reinem THC bzw. Dronabinol in Deutschland (BtMG/MedCanG), der EU und den USA nicht an einer Quelle geprüft.
  • Cannabinoid-Hyperemesis-Syndrom und Risiken in Schwangerschaft und Jugend nicht recherchiert.
  • Die Schmerz-Metaanalysen fassen THC, Nabiximols, Nabilon und weitere Cannabinoide zusammen; der Effekt von THC allein ist nicht getrennt ausgewiesen.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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