Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Uridin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Uridin wird im Gehirn zu UTP und weiter zu CTP umgebaut und liefert so einen Baustein für die Synthese von Phosphatidylcholin und Phosphatidylethanolamin über den Kennedy-Weg. An der Blut-Hirn-Schranke wird Uridin über einen hochaffinen Nukleosidtransporter (CNT2) aufgenommen; für Cytidin ist ein solcher Transporter dort nicht beschrieben, weshalb Uridin als wichtigere Vorstufe im Gehirn gilt [1]. Beim Menschen stieg nach Einnahme von Citicolin vor allem Uridin im Blut, während Cytidin kaum nachweisbar war [2].

Bei Wüstenrennmäusen, deren Pyrimidin-Stoffwechsel dem des Menschen ähnelt, erhöhten Uridin und Cholin über vier Wochen das Phosphatidylcholin im Gehirn um 13–22 %, zusammen mit DHA um 45 %. Die Kombination steigerte außerdem die Synapsenproteine Synapsin-1 (+41 %) und PSD-95 (+38 %); als Mechanismen nennt das Forschungsteam eine bessere Substratsättigung der Enzyme und eine Aktivierung von P2Y-Rezeptoren durch UTP [3]. Bei gesunden Männern erhöhte eine Woche Uridin in einer placebokontrollierten MRS-Studie die Phosphomonoester im Gehirn um 6,3 % [4].

In Tierversuchen verhinderte Uridin Lern- und Gedächtnisstörungen nach Schlafentzug bei Ratten [5] und wirkte im Schwimmtest bei Ratten antidepressivaähnlich, verstärkt durch Omega-3-Fettsäuren [6]. Beim Menschen gibt es zu Uridin allein nur eine offene Fallserie mit sieben depressiven Jugendlichen mit bipolarer Störung [7]. Das Kombinationsprodukt Souvenaid (mit Uridin, Cholin, DHA und weiteren Nährstoffen) senkte in drei RCTs das Demenzrisiko nicht und veränderte Kognition und Alltagsfunktion kaum [8].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Phosphatidylcholin- und -ethanolamin-Synthese (Kennedy-Weg, über UTP/CTP)SignalwegAktivatorPhosphomonoester +6,3 % nach einer Woche (gesunde Männer, MRS) Mensch, randomisiert[1][3][4]
P2Y-Rezeptoren (über UTP)RezeptorAgonist Tierversuch[3]
Nukleosidtransporter CNT2 (Blut-Hirn-Schranke)TransporterBindung Tierversuch[1]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophine↑ · mehr Synapsenproteine (Synapsin-1, PSD-95) zusammen mit DHA und Cholin (Wüstenrennmaus)[3]
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselmoduliert · mehr Phosphomonoester (Membranvorstufen) im Gehirn gesunder Männer[4]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • MRS bei gesunden Männern

    placebokontrolliert · gesund (Männer) · n = 17 · 7 Tage

    Gemessen: 31P-MRS: Phosphomonoester, Phosphodiester

    Ergebnis: Phosphomonoester +6,32 %, Phosphoethanolamin +7,17 %; Phosphodiester unverändert. Keine kognitiven Tests.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Depressive Jugendliche mit bipolarer Störung

    offene Fallserie · Patienten: Jugendliche mit bipolarer Depression · n = 7 · 6 Wochen

    Gemessen: CDRS-R, CGI

    Ergebnis: Weniger depressive Symptome, gut verträglich; ohne Kontrollgruppe.[7]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Cochrane-Review Souvenaid (Kombinationsprodukt)

    systematischer Review von 3 RCTs · Patienten: prodromale bis mittelschwere Alzheimer-Krankheit · n = 1097 · 24 Wochen bis 24 Monate

    Gemessen: Demenzinzidenz, Kognition, Alltagsfunktion

    Ergebnis: Kein Unterschied beim Demenzrisiko (RR 1,09); kaum Effekte auf Kognition und Funktion; zwei Studien vom Hersteller finanziert.[8]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Kaum Sicherheitsdaten zu Uridin allein

    In einer offenen Fallserie gut verträglich [7]; beim Kombinationsprodukt Souvenaid waren Nebenwirkungen selten, die Daten reichen aber nicht für eine Aussage zur Langzeitverträglichkeit [8].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Fluorouracil und Capecitabin: Das Prodrug Uridintriacetat wird als Gegenmittel nach einer Überdosis dieser Krebsmittel eingesetzt [9]; Uridin könnte daher grundsätzlich deren Wirkung abschwächen. Für frei verkauftes Uridin nicht untersucht.
  • Omega-3-Fettsäuren (DHA): Im Tierversuch verstärkten sich Uridin und Omega-3-Fettsäuren gegenseitig bei Synapsenproteinen und im Schwimmtest [3][6].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Uridin baut neue Synapsen auf“

    Mehr Synapsenproteine bei Wüstenrennmäusen, vor allem zusammen mit DHA und Cholin [3]; beim Menschen nur veränderte Membranvorstufen im MRS [4], keine Synapsenmessung.

  • nicht belegt

    „Uridin verbessert Gedächtnis und Konzentration bei Gesunden“

    Keine Studie mit kognitiven Tests bei Gesunden; Gedächtniseffekte nur bei schlafentzogenen Ratten [5].

  • nicht belegt

    „Uridin wirkt antidepressiv“

    Antidepressivaähnlich bei Ratten [6]; beim Menschen nur eine offene Fallserie mit sieben Jugendlichen [7].

  • nicht belegt

    „Die Kombination aus Uridin, Cholin und DHA hilft bei Alzheimer“

    Cochrane: Souvenaid senkte das Demenzrisiko nicht und hatte kaum Effekte auf Kognition und Alltag [8].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Über den Mund; beim Menschen auch aus Citicolin freigesetzt [2].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Umbau zu UTP und CTP; Einbau in Phospholipide und RNA [1].
Weg ins Gehirn
Aufnahme über den Nukleosidtransporter CNT2 an der Blut-Hirn-Schranke (Ratte) [1]; Veränderungen von Hirnmetaboliten beim Menschen [4].

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Nicht verifiziert; Bestandteil des Kombinationsprodukts Souvenaid, laut Cochrane ein Nahrungsergänzungsmittel für Menschen mit Alzheimer-Krankheit [8].
USA
Das Prodrug Uridintriacetat ist seit 2015 von der FDA als Notfallmittel nach einer Überdosis Fluorouracil oder Capecitabin zugelassen [9]; Uridin selbst nicht verifiziert.
Andere Länder
Nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

CiticolinProdrug

Offene Fragen

  • Verbessert Uridin allein bei Gesunden messbar kognitive Leistungen?
  • Haben die im MRS gemessenen Veränderungen von Membranvorstufen eine funktionelle Bedeutung?
  • Wie sicher ist eine langfristige Einnahme als Nahrungsergänzung?

Referenzen

  1. Cansev M. Uridine and cytidine in the brain: their transport and utilization. Brain Res Rev. 2006;52(2):389–97. doi:10.1016/j.brainresrev.2006.05.001 · PubMed
  2. Wurtman RJ, Regan M, Ulus I, Yu L. Effect of oral CDP-choline on plasma choline and uridine levels in humans. Biochem Pharmacol. 2000;60(7):989–92. doi:10.1016/s0006-2952(00)00436-6 · PubMed
  3. Wurtman RJ, Ulus IH, Cansev M, Watkins CJ, Wang L, Marzloff G. Synaptic proteins and phospholipids are increased in gerbil brain by administering uridine plus docosahexaenoic acid orally. Brain Res. 2006;1088(1):83–92. doi:10.1016/j.brainres.2006.03.019 · PubMed
  4. Agarwal N, Sung YH, Jensen JE, daCunha G, Harper D, Olson D, et al. Short-term administration of uridine increases brain membrane phospholipid precursors in healthy adults: a 31-phosphorus magnetic resonance spectroscopy study at 4T. Bipolar Disord. 2010;12(8):825–33. doi:10.1111/j.1399-5618.2010.00884.x · PubMed
  5. Ocalan B, Cakir A, Koc C, Suyen GG, Kahveci N. Uridine treatment prevents REM sleep deprivation-induced learning and memory impairment. Neurosci Res. 2019;148:42–8. doi:10.1016/j.neures.2019.01.003 · PubMed
  6. Carlezon WA Jr, Mague SD, Parow AM, Stoll AL, Cohen BM, Renshaw PF. Antidepressant-like effects of uridine and omega-3 fatty acids are potentiated by combined treatment in rats. Biol Psychiatry. 2005;57(4):343–50. doi:10.1016/j.biopsych.2004.11.038 · PubMed
  7. Kondo DG, Sung YH, Hellem TL, Delmastro KK, Jeong EK, Kim N, et al. Open-label uridine for treatment of depressed adolescents with bipolar disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2011;21(2):171–5. doi:10.1089/cap.2010.0054 · PubMed
  8. Burckhardt M, Watzke S, Wienke A, Langer G, Fink A. Souvenaid for Alzheimer’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2020;12:CD011679. doi:10.1002/14651858.CD011679.pub2 · PubMed
  9. Ison G, Beaver JA, McGuinn WD Jr, Palmby TR, Dinin J, Charlab R, et al. FDA approval: uridine triacetate for the treatment of patients following fluorouracil or capecitabine overdose or exhibiting early-onset severe toxicities following administration of these drugs. Clin Cancer Res. 2016;22(18):4545–9. doi:10.1158/1078-0432.CCR-16-0638 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle DOIs über Crossref aufgelöst, PMIDs passen zu den DOIs.
  • Am Abstract: UTP/CTP, Kennedy-Weg, CNT2 [1]; Uridin statt Cytidin im Blut nach Citicolin [2]; +13–22 % bzw. +45 % Phosphatidylcholin, Synapsin-1 +41 %, PSD-95 +38 %, P2Y [3]; 17 Männer, PME +6,32 %, PEtn +7,17 % [4]; Schlafentzug, CaMKII, pCREB [5]; sieben Jugendliche, offen [7]; 3 RCTs, 1097 Teilnehmende, RR 1,09, Herstellerfinanzierung [8]; FDA-Zulassung 11.12.2015 [9]; Schwimmtest, Omega-3 [6].
  • ClinicalTrials.gov: 403 Einträge zu „uridine“, überwiegend nicht zur Kognition (23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Rechtlicher Status von Uridin als Nahrungsergänzung in Deutschland, der EU und den USA.
  • Halbwertszeit beim Menschen.
  • Die Wechselwirkung mit Fluorouracil ist aus der Zulassung des Gegenmittels abgeleitet, nicht für frei verkauftes Uridin untersucht.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

Fehler gefunden oder etwas vermisst?

Wünsch dir einen Wirkstoff, schlag eine Verbesserung vor oder melde einen Fehler. Jede Rückmeldung wird gelesen.

Art der Nachricht

Die Website speichert nichts. Der Button öffnet dein E-Mail-Programm mit einer vorbereiteten Nachricht.