Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Wirkt wie BDNF und verbessert Lernen und Gedächtnis

    nicht untersucht

    Kognition & Fokus · gesund · Tierversuch

    Verbesserungen des Gedächtnisses sind nur bei gesunden Ratten und Mäusen gezeigt [6]. Die Grundlage „wirkt wie BDNF“ ist umstritten, weil unabhängige Labore keinen TrkB-Agonismus fanden [2][3]. Studien am Menschen gibt es nicht.[2][3]

  • Schützt das alternde Gehirn vor Gedächtnisverlust

    nicht untersucht

    Kognition & Fokus · gesund (ältere Erwachsene) · Tierversuch

    Nur bei alten Ratten mit Gedächtnisdefiziten nach Injektionen in die Bauchhöhle gezeigt [7]; orale Aufnahme und Wirkung beim alternden Menschen sind nicht untersucht, die orale Verfügbarkeit ist schon bei Mäusen nur mäßig [5].

Wirkweise

Evidenzkarte: 7,8-Dihydroxyflavon

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

7,8-Dihydroxyflavon ist ein Flavon mit zwei benachbarten Hydroxygruppen am A-Ring. Die Arbeitsgruppe, die es 2010 beschrieb, fand es in einem Zelltest als Stoff, der Nervenzellen TrkB-abhängig vor Apoptose schützt: Es band an den BDNF-Rezeptor TrkB, löste dessen Dimerisierung und Autophosphorylierung aus und schützte Neurone mit, aber nicht ohne TrkB. Bei Mäusen aktivierte es TrkB im Gehirn und wirkte in Modellen für Kainat-Schäden, Schlaganfall und Parkinson neuroprotektiv [1]. Auf dieser Arbeit beruht die Bezeichnung „BDNF-Mimetikum“.

Unabhängige Labore konnten den Agonismus nicht bestätigen. Eine Arbeitsgruppe aus der Huntington-Forschung fand weder in rekombinanten Reportertests noch in Primärneuronen der Ratte eine TrkB-Phosphorylierung oder einen Schutz der Neurone; 7,8-DHF war in den Testlösungen schlecht löslich und in höheren Konzentrationen zelltoxisch [2]. Eine zweite Gruppe entwickelte mehrere quantitative Tests für Rezeptoraktivierung, nachgeschaltete Signale und Genexpression: BDNF wirkte darin robust und konzentrationsabhängig, die beschriebenen kleinmolekularen TrkB-Agonisten einschließlich 7,8-DHF zeigten keine reproduzierbare Aktivität [3]. Eine dritte Arbeitsgruppe identifizierte 7,8-DHF als direkten Hemmstoff der Pyridoxal-5′-phosphat-Phosphatase (PDXP), die das aktive Vitamin B6 abbaut: Es band das Enzym mit niedrig mikromolarer Affinität, hemmte es reversibel und erhöhte in Nervenzellen aus dem Hippocampus der Maus PDXP-abhängig das Pyridoxal-5′-phosphat. Die Autorinnen und Autoren sehen darin einen Beitrag zur Debatte um den Wirkmechanismus [4]. Alle diese Befunde stammen aus Zell- und Enzymversuchen.

Die oral erreichbaren Spiegel sind bei Mäusen nur mäßig; dieselbe Arbeitsgruppe wie in der Erstbeschreibung entwickelte deshalb ein Prodrug (R13) mit besserer Kinetik, dessen Daten nicht für 7,8-DHF selbst zählen [5]. Bei gesunden Ratten verbesserte 7,8-DHF in einer Studie das Objektgedächtnis, wenn es nach dem Lernen, in der Konsolidierungsphase, gegeben wurde; bei einem Alzheimer-Mausmodell und bei gesunden Wurfgeschwistern verbesserte sich das räumliche Gedächtnis, nach Einschätzung der Autorinnen und Autoren eher symptomatisch [6]. Bei alten Ratten mit Gedächtnisdefiziten verbesserten tägliche Injektionen in die Bauchhöhle über zwei Wochen das räumliche Gedächtnis und die synaptische Plastizität, bei sehr alten Tieren erst nach längerer Behandlung [7]. Das sind Tierbefunde (Stufe 2).

Studien am Menschen wurden nicht gefunden, und bei ClinicalTrials.gov ist keine Studie registriert (Suche am 24.10.2026). Daten zu Aufnahme, Kinetik und Sicherheit beim Menschen fehlen damit vollständig. In der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel und in der Arzneimittelverschreibungsverordnung ist 7,8-DHF nicht aufgeführt [8][9].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
TrkB (BDNF-Rezeptor)RezeptorAgonistumstritten: Erstbeschreibung mit Dimerisierung und Autophosphorylierung; in zwei unabhängigen Testreihen keine reproduzierbare Aktivierung (in vitro) Labor[1][2][3]
Pyridoxal-5′-phosphat-Phosphatase (PDXP)EnzymHemmerdirekte, reversible Hemmung (niedrig mikromolare Affinität); PLP in Mausneuronen ↑ (in vitro) Labor[4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophineunklar · TrkB-Aktivierung im Mäusegehirn in der Erstbeschreibung, in unabhängigen Zelltests nicht reproduziert; Gedächtniseffekte nur bei Nagern[1][2][3][6]
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt)

    Bei Mäusen nur mäßige orale Bioverfügbarkeit, weshalb ein Prodrug entwickelt wurde; beim Menschen keine Daten [5].

    Tierversuch

Studien am Menschen

  • Keine Studien am Menschen gefunden.

Risiken und Warnhinweise

  • Keine Sicherheitsdaten beim Menschen

    Es gibt keine Studien am Menschen und keine registrierten klinischen Studien (ClinicalTrials.gov, Suche 24.10.2026); Verträglichkeit, Wechselwirkungen und Langzeitfolgen sind unbekannt. In Zellkultur war 7,8-DHF in höheren Konzentrationen toxisch [2].

    Labor

  • Ungeklärter Wirkmechanismus

    Neben dem umstrittenen TrkB-Agonismus hemmt 7,8-DHF in vitro die Pyridoxalphosphatase und verändert so den Vitamin-B6-Stoffwechsel in Nervenzellen der Maus [4]; welche Folgen das im Körper hat, ist nicht untersucht.

    Labor

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „7,8-DHF ist ein selektiver TrkB-Agonist und ahmt BDNF nach“

    So beschrieben in der Erstarbeit mit Zell- und Mausversuchen [1]; zwei unabhängige Testreihen fanden keine reproduzierbare TrkB-Aktivierung [2][3], und eine weitere Arbeit zeigt mit der PDXP-Hemmung einen anderen direkten Angriffspunkt [4]. Der Mechanismus ist damit umstritten.

  • nicht belegt

    „7,8-DHF wirkt nach oraler Einnahme im menschlichen Gehirn“

    Es gibt keine Kinetik- oder Wirksamkeitsdaten beim Menschen; schon bei Mäusen ist die orale Verfügbarkeit nur mäßig [5].

  • teilweise belegt

    „7,8-DHF verbessert das Gedächtnis“

    Bei gesunden und alten Nagetieren verbesserten sich Gedächtnistests [6][7]; beim Menschen ist das nicht untersucht.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Bei Mäusen mäßige orale Bioverfügbarkeit [5]; beim Menschen nicht untersucht.
Halbwertszeit
Beim Menschen nicht untersucht.
Abbau
Nicht an einer Primärquelle geprüft.
Weg ins Gehirn
In der Erstbeschreibung TrkB-Aktivierung im Gehirn von Mäusen nach Gabe [1], also indirekt; direkte Messungen im Gehirn nicht geprüft, beim Menschen nicht untersucht.

Rechtlicher Status

Deutschland
Kein Eintrag in AMVV Anlage 1 (Abruf 24.10.2026) [9]. Arzneimittel- oder Lebensmittelstatus nicht verifiziert.
EU
Kein Eintrag in der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel (Suche nach „Dihydroxyflavon“ in der konsolidierten Fassung vom 10.08.2026) [8]. Ob 7,8-Dihydroxyflavon als neuartiges Lebensmittel zulassungspflichtig ist, ist nicht verifiziert (rechtlich unklar).
USA
nicht verifiziert

Verwandte Substanzen

Apigeningleiche Klasse

Offene Fragen

  • Über welchen Angriffspunkt wirkt 7,8-DHF im Gehirn tatsächlich: TrkB, PDXP oder einen anderen?
  • Erreicht 7,8-DHF nach oraler Gabe beim Menschen wirksame Konzentrationen im Gehirn?
  • Sind die Gedächtniseffekte bei Nagern unabhängig reproduzierbar?

Referenzen

  1. Jang SW, Liu X, Yepes M, Shepherd KR, Miller GW, Liu Y, et al. A selective TrkB agonist with potent neurotrophic activities by 7,8-dihydroxyflavone. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107(6):2687-92. doi:10.1073/pnas.0913572107 · PubMed
  2. Todd D, Gowers I, Dowler SJ, Wall MD, McAllister G, Fischer DF, et al. A monoclonal antibody TrkB receptor agonist as a potential therapeutic for Huntington's disease. PLoS One. 2014;9(2):e87923. doi:10.1371/journal.pone.0087923 · PubMed
  3. Boltaev U, Meyer Y, Tolibzoda F, Jacques T, Gassaway M, Xu Q, et al. Multiplex quantitative assays indicate a need for reevaluating reported small-molecule TrkB agonists. Sci Signal. 2017;10(493):eaal1670. doi:10.1126/scisignal.aal1670 · PubMed
  4. Brenner M, Zink C, Witzinger L, Keller A, Hadamek K, Bothe S, et al. 7,8-Dihydroxyflavone is a direct inhibitor of human and murine pyridoxal phosphatase. Elife. 2024;13:RP93094. doi:10.7554/eLife.93094 · PubMed
  5. Chen C, Wang Z, Zhang Z, Liu X, Kang SS, Zhang Y, et al. The prodrug of 7,8-dihydroxyflavone development and therapeutic efficacy for treating Alzheimer's disease. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018;115(3):578-83. doi:10.1073/pnas.1718683115 · PubMed
  6. Bollen E, Vanmierlo T, Akkerman S, Wouters C, Steinbusch HM, Prickaerts J. 7,8-Dihydroxyflavone improves memory consolidation processes in rats and mice. Behav Brain Res. 2013;257:8-12. doi:10.1016/j.bbr.2013.09.029 · PubMed
  7. Zeng Y, Lv F, Li L, Yu H, Dong M, Fu Q. 7,8-dihydroxyflavone rescues spatial memory and synaptic plasticity in cognitively impaired aged rats. J Neurochem. 2012;122(4):800-11. doi:10.1111/j.1471-4159.2012.07830.x · PubMed
  8. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810).
  9. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5), zuletzt geändert durch Art. 1 der Verordnung vom 19.05.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: TrkB-Bindung, Dimerisierung, Autophosphorylierung, Schutz nur TrkB-haltiger Neurone, Mausmodelle Kainat/Schlaganfall/Parkinson [1]; mehrere quantitative Tests, BDNF robust, kleinmolekulare Agonisten nicht reproduzierbar [3]; PDXP-Hemmung, niedrig mikromolare Affinität, PLP in Hippocampusneuronen ↑, Mechanismus „actively debated“ [4]; nur mäßige orale Bioverfügbarkeit, Prodrug R13 [5]; gesunde Ratten Objektgedächtnis, APP/PS1-Mäuse und Wildtyp-Geschwister Ortsgedächtnis [6]; alte Ratten (22 und 30 Monate), i.p. über zwei Wochen [7].
  • Volltext Todd 2014 (PMC3913682): 7,8-DHF ohne TrkB-Phosphorylierung und ohne Schutz in kortiko-striatalen Primärneuronen der Ratte, keine Aktivität in rekombinanten Reportertests, schlechte Löslichkeit (etwa 20 % in Lösung oberhalb niedriger Konzentrationen), Toxizität bei höheren Konzentrationen; Affiliationen BioFocus, Galapagos, CHDI; keine erklärten Interessenkonflikte [2].
  • ClinicalTrials.gov (API v2, 24.10.2026): 0 Studien zu „7,8-dihydroxyflavone“, „7,8-DHF“ und „tropoflavin“.
  • Unionsliste, konsolidierte Fassung 10.08.2026: keine Treffer für „Dihydroxyflavon“ [8]; AMVV Anlage 1 (Abruf 24.10.2026): kein Eintrag [9].
  • Gegenprüfung 25.10.2026: PDXP-Hemmung (Brenner 2024, Abstract) belegt nur einen höheren PLP-Spiegel in Mausneuronen, keinen Bezug zu Neurotrophinen; Ziel deshalb ohne System-Zuordnung [4]. Gabezeitpunkt im Rattenversuch ohne Stundenangabe als Konsolidierungsphase beschrieben [6].
  • 25.10.2026: Entscheidung q108 umgesetzt: familie leer → „flavonoide“ (7,8-DHF ist chemisch ein Flavon, wie Apigenin). Gegenlink apigenin → 7-8-dihydroxyflavon „gleiche Klasse“ ist vorhanden. q012: Volltext gelesen [2]; alle übrigen Studienbefunde nur Abstract geprüft.

Nicht verifiziert

  • Natürliches Vorkommen in Pflanzen und Herkunft handelsüblicher Präparate nicht an einer Primärquelle geprüft.
  • Metabolismus und Halbwertszeit (auch im Tier) nicht geprüft; Volltext von Chen 2018 nicht gelesen.
  • Novel-Food-Katalog und Status in den USA nicht geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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