Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Besserer Schlaf

    nicht untersucht

    Schlaf · gesund · Keine Daten

    Keine randomisierte Schlafstudie mit isoliertem Apigenin. Es gibt nur eine Korrelation in einer Ernährungskohorte [10], Kamillenstudien mit Vielstoffgemischen und uneinheitlichem Ergebnis [11][12] und eine Kombinations-RCT, in der die apigeninhaltige Abendmischung keinen erkennbaren Zusatznutzen brachte [13]. Sedierende Effekte gibt es nur bei Nagern [4][5].[4][5][11][12]

  • Entspannung und weniger Angst

    nicht untersucht

    Stimmung & Stress · gesund · Tierversuch

    Angstlösende Wirkung bei Mäusen [1], bei Ratten dagegen nicht [4]. Keine Humanstudie mit isoliertem Apigenin gefunden.

  • Gesünder altern über mehr NAD+

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund · Tierversuch

    CD38-Hemmung und NAD+-Anstieg nur in Zellkultur und bei Mäusen [8]; die Übersichtsarbeit, die das Versprechen stützt, stammt von Angestellten eines Unternehmens [9]. Beim Menschen nicht untersucht.

Wirkweise

Evidenzkarte: Apigenin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Apigenin (5,7,4′-Trihydroxyflavon) wurde aus einem wässrigen Kamillenblütenextrakt als Stoff isoliert, der Flunitrazepam von der zentralen Benzodiazepin-Bindungsstelle verdrängt (Ki 4 µM); bei Mäusen wirkte es angstlösend, leicht sedierend erst in zehnfach höherer Menge [1]. Elektrophysiologische Messungen an GABA-A-Rezeptoren in Froscheizellen zeigen jedoch kein benzodiazepinartiges Bild: Apigenin verstärkte den GABA-Strom nicht, sondern hemmte ihn, und diese Hemmung ließ sich mit dem Benzodiazepin-Antagonisten Flumazenil nicht aufheben [2]. An menschlichen α1β2γ2L-Rezeptoren lag die halbmaximale Hemmkonzentration bei 8 µM; gleichzeitig verstärkte Apigenin in niedriger Konzentration die Wirkung von Diazepam um bis zu 22 % [3]. Bei Ratten senkte Apigenin die Bewegungsaktivität, war aber nicht angstlösend, und Flumazenil hob die Sedierung nicht auf [4]. Bei Mäusen verlängerte es den durch Pentobarbital ausgelösten Schlaf [5]. Apigenin greift also am GABA-A-Rezeptor an, aber nicht wie ein klassisches Benzodiazepin, und alle diese Daten stammen aus Labor und Tierversuch.

Ob solche Konzentrationen im Körper erreicht werden, ist offen. Nach einer apiinreichen Petersilienmahlzeit stieg Apigenin bei 11 Gesunden im Mittel auf 127 nmol/l im Plasma, erst nach rund 7 Stunden und mit großen Unterschieden zwischen den Personen; im 24-Stunden-Urin fanden sich 0,22 % der aufgenommenen Menge [6]. Das liegt rund 30-fach unter dem Ki-Wert an der Benzodiazepin-Stelle (eigene Rechnung, Plasma ist nicht gleich Gehirn). In Lebensmitteln liegt Apigenin überwiegend als Glykosid vor; Aufnahme und Bioverfügbarkeit hängen von der Glykosylierung ab und unterscheiden sich zwischen Tier und Mensch [7]. Ein zweiter, oft zitierter Mechanismus ist die Hemmung des NAD+-abbauenden Ektoenzyms CD38: In Zellkultur und bei übergewichtigen Mäusen stieg darunter das NAD+ [8]. Die Verbindung von Schlaf und Altern über Apigenin stellt vor allem eine Übersichtsarbeit her, deren Autoren bei einem Unternehmen angestellt sind, das die Publikation finanzierte [9].

Beim Menschen gibt es keine randomisierte Schlafstudie mit isoliertem Apigenin (PubMed und ClinicalTrials.gov, Stand 23.10.2026). In einer italienischen Kohorte mit 1936 Erwachsenen ging eine höhere geschätzte Apigeninaufnahme mit besserer Schlafqualität einher; das ist eine Korrelation aus Ernährungsfragebögen [10]. Eine Metaanalyse zu Kamille (10 Studien, 772 Teilnehmende) fand eine bessere Schlafqualität im PSQI, aber keine längere Schlafdauer, bei sehr hoher Heterogenität [11]; in einer Pilot-RCT mit 34 Menschen mit chronischer Insomnie unterschied sich ein standardisierter Kamillenextrakt in den Schlaftagebuchmaßen nicht von Placebo [12]. Kamillenpräparate enthalten viele Stoffe, ihre Ergebnisse lassen sich nicht auf Apigenin allein übertragen. Die einzige gefundene RCT mit Apigenin prüfte es in einer Abendkombination mit Magnesium-L-threonat und L-Theanin bei 103 gesunden, körperlich aktiven Erwachsenen: Verbesserungen zeigte nur die Gruppe mit morgendlichen Adaptogenen, die apigeninhaltige Abendkombination brachte keinen erkennbaren Zusatznutzen [13]. Im Labor hemmt Apigenin die Fremdstoff-abbauenden Enzyme CYP1A1 und CYP1B1 im niedrigen mikromolaren Bereich [14].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine GABAerge Synapse, nicht maßstabsgetreu; unten die Aufsicht des GABA-A-Rezeptors α1β2γ2 mit seinen Bindungsstellen. Teilchenzahlen, Öffnungsdauern, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige sind Ausgaben eines illustrativen Modells, keine Messungen. Die Lage der Stellen in der Seitenansicht ist schematisch; die Grenzflächen zeigt die Aufsicht.
Wirkstoff
Ansicht

GABA  Cl⁻  K⁺  Wirkstoff (Form je Stelle)  Ringe = Bindungsstellen

Apigenin aus Kamillenblüten verdrängte Flunitrazepam von der Benzodiazepinstelle (Ki 4 µM) [19]. In Froscheizellen verstärkte es den GABA-Strom aber nicht, sondern hemmte ihn, und Flumazenil hob diese Hemmung nicht auf [20]. An menschlichen α1β2γ2L-Rezeptoren lag die halbmaximale Hemmung bei 8 µM; zugleich verstärkte Apigenin die Wirkung von Diazepam um bis zu 22 % [21]. Alles Labor- und Tierdaten.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Ashwagandha: Extrakt; partieller Agonist nur in Froscheizellen, Bindungsstelle offen
  • Cortexin: nur ein Bindungsscreening
  • Fasoracetam: nur veränderte Rezeptorexpression
  • IDRA-21: GABA-Ströme nur in Zellkultur verstärkt; vor allem AMPA-Modulator
  • Magnesiumglycinat: betrifft nur den Glycinanteil; Beleg nur eine Übersicht zu Glycin
  • Nefiracetam: Affinität nur laut einer Übersicht
  • Selank: Bindungsstelle ungeklärt

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Benzodiazepin-Bindungsstelle des GABA-A-RezeptorsRezeptorBindungKi 4 µM (Verdrängung von Flunitrazepam, Bindungstest) Labor[1]
GABA-A-Rezeptor α1β2γ2L (menschlich, rekombinant)IonenkanalAntagonistIC50 8 µM (Froscheizellen); flumazenilunempfindlich Labor[2][3]
CD38 (NAD+-abbauendes Enzym)EnzymHemmer Tierversuch[8]
CYP1A1 und CYP1B1EnzymHemmerIC50 3,1 µM (EROD-Aktivität, menschliche Prostatakrebszellen) Labor[14]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAmoduliert · bindet an die Benzodiazepin-Stelle, hemmt GABA-Ströme flumazenilunabhängig (Labor); Sedierung und verlängerter Pentobarbitalschlaf bei Nagern[1][2][3][4][5]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechsel↑ · NAD+ steigt durch CD38-Hemmung in Zellkultur und bei übergewichtigen Mäusen[8]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · aus Lebensmitteln (Petersilie, als Glykosid Apiin)

    0,22 % der Menge im 24-h-Urin (Mensch)

    Spitzenkonzentration im Plasma im Mittel 127 nmol/l erst nach rund 7 Stunden, stark schwankend zwischen Personen; unter der Nachweisgrenze innerhalb von 28 Stunden [6]. Glykosylierung beeinflusst Aufnahme und Stoffwechsel [7].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · isoliertes Apigenin (Ergänzungsmittel)

    Keine pharmakokinetische Humanstudie mit isoliertem Apigenin gefunden (PubMed, 23.10.2026). Ein registrierter Eintrag zu Aufnahme und Ausscheidung von Apigenin und seinen Glykosiden (NCT03526081) ist abgeschlossen, Ergebnisse wurden nicht geprüft.

    Keine Daten

Studien am Menschen

  • Kombinations-RCT Stress und Schlaf

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, 4 Gruppen · gesund (körperlich aktiv) · n = 103 · 2 Wochen Einnahmephase plus Vor- und Nachbeobachtung

    Gemessen: Stress, Stimmung, subjektiver und tragbar gemessener Schlaf

    Ergebnis: Verbesserungen nur in der Gruppe mit morgendlichen Adaptogenen; Abendmischung mit Apigenin, Magnesium-L-threonat und L-Theanin ohne erkennbaren Zusatznutzen; Produkte von einem Hersteller.[13]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Kamille und Schlaf

    systematischer Review und Metaanalyse klinischer Studien · gesund und Patienten (gemischt) · n = 772 · verschieden

    Gemessen: PSQI, Schlafdauer, Einschlafen, Wachphasen

    Ergebnis: PSQI −1,88 (95-%-KI −3,46 bis −0,31; I² 88 %); keine längere Schlafdauer, keine bessere Schlafeffizienz.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Kamillenextrakt bei chronischer Insomnie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Pilotstudie · Patienten: chronische primäre Insomnie · n = 34 · 28 Tage

    Gemessen: Schlaftagebuch

    Ergebnis: Keine signifikanten Unterschiede zu Placebo; kleine bis mittlere Effektstärken in beide Richtungen.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Polyphenolaufnahme und Schlafqualität

    Querschnittsanalyse einer Kohorte · gesund (Allgemeinbevölkerung Süditalien) · n = 1936 · einmalige Erhebung

    Gemessen: PSQI, Ernährungsfragebogen

    Ergebnis: Höhere geschätzte Apigeninaufnahme mit besserer Schlafqualität assoziiert; keine Kausalaussage möglich.[10]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Bioverfügbarkeit aus Petersilie

    offene Einzelgabestudie · gesund · n = 11 · Einzelmahlzeit, 28 Stunden Messung

    Gemessen: Apigenin in Plasma, Urin und Erythrozyten

    Ergebnis: Cmax 127 ± 81 nmol/l nach 7,2 Stunden; 0,22 % im Urin.[6]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Fehlende Sicherheitsdaten für isolierte Präparate

    Für isoliertes Apigenin wurden keine systematischen Sicherheitsdaten beim Menschen gefunden. In Kamillenstudien wurden keine unerwünschten Ereignisse berichtet, sie wurden aber meist nur passiv erfasst [11].

    Keine Daten

  • Hemmung von Fremdstoff-abbauenden Enzymen

    Apigenin hemmt CYP1A1 und CYP1B1 im Labor im niedrigen mikromolaren Bereich [14]. Ob das bei üblichen Plasmaspiegeln klinisch relevant ist, ist nicht untersucht.

    Labor

  • Interessenkonflikte in der Literatur

    Die Übersichtsarbeit, die Apigenin mit Schlaf und Altern verbindet, stammt von Angestellten eines Unternehmens, das die Publikation finanzierte [9]; die Kombinationsstudie verwendete Produkte eines Herstellers [13].

    Keine Daten

Wechselwirkungen

  • Benzodiazepine (Diazepam): In rekombinanten GABA-A-Rezeptoren verstärkte Apigenin die Wirkung von Diazepam um bis zu 22 % [3]; beim Menschen nicht untersucht.
  • Barbiturate (Pentobarbital): Verlängerte bei Mäusen den durch Pentobarbital ausgelösten Schlaf [5].
  • Substrate von CYP1A1 und CYP1B1: Kompetitive Hemmung von CYP1B1 im Labor [14]; klinische Relevanz unbekannt.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Apigenin verbessert den Schlaf“

    Keine randomisierte Schlafstudie mit isoliertem Apigenin; nur eine Korrelation [10] und eine Kombinations-RCT, in der die apigeninhaltige Abendmischung keinen erkennbaren Zusatznutzen brachte [13].

  • teilweise belegt

    „Apigenin wirkt wie ein mildes Benzodiazepin“

    Es bindet an die Benzodiazepin-Stelle [1], hemmt den GABA-A-Rezeptor aber flumazenilunabhängig, statt ihn zu verstärken [2][3]; die Sedierung bei Ratten ließ sich mit Flumazenil nicht aufheben [4]. Die erreichbaren Plasmaspiegel liegen weit unter dem Ki-Wert [6].

  • nicht belegt

    „Kamillentee macht wegen seines Apigenins schläfrig“

    Kamillenstudien zeigen eine etwas bessere Schlafqualität ohne längeren Schlaf [11] bzw. keinen Unterschied bei Insomnie [12]; welcher Inhaltsstoff verantwortlich wäre, prüft keine dieser Studien.

  • nicht belegt

    „Apigenin erhöht NAD+ und bremst das Altern“

    NAD+-Anstieg durch CD38-Hemmung nur in Zellkultur und bei Mäusen [8]; keine Humandaten zu NAD+ oder Alterungsmarkern.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Aus Petersilie langsam und gering; Spitzenwert nach rund 7 Stunden [6]. Glykoside werden anders aufgenommen als das freie Flavon [7].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert; nach einer Mahlzeit innerhalb von 28 Stunden unter der Nachweisgrenze [6].
Abbau
Nicht verifiziert.
Weg ins Gehirn
Beim Menschen nicht untersucht.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Nicht verifiziert.
USA
Nicht verifiziert.
Andere Länder
Natürlicher Bestandteil von Lebensmitteln wie Petersilie und Kamille [6][7]; rechtlicher Status isolierter Präparate nicht geprüft.

Verwandte Substanzen

Offene Fragen

  • Verbessert isoliertes Apigenin in einer randomisierten, placebokontrollierten Studie objektiv gemessenen Schlaf?
  • Welche Plasma- und Hirnkonzentrationen erreicht isoliertes Apigenin beim Menschen, und reichen sie für eine Wirkung am GABA-A-Rezeptor?
  • Hemmt Apigenin CD38 beim Menschen messbar?

Referenzen

  1. Viola H, Wasowski C, Levi de Stein M, Wolfman C, Silveira R, Dajas F, et al. Apigenin, a component of Matricaria recutita flowers, is a central benzodiazepine receptors-ligand with anxiolytic effects. Planta Med. 1995;61(3):213–6. doi:10.1055/s-2006-958058 · PubMed
  2. Goutman JD, Waxemberg MD, Doñate-Oliver F, Pomata PE, Calvo DJ. Flavonoid modulation of ionic currents mediated by GABA(A) and GABA(C) receptors. Eur J Pharmacol. 2003;461(2-3):79–87. doi:10.1016/s0014-2999(03)01309-8 · PubMed
  3. Campbell EL, Chebib M, Johnston GA. The dietary flavonoids apigenin and (-)-epigallocatechin gallate enhance the positive modulation by diazepam of the activation by GABA of recombinant GABA(A) receptors. Biochem Pharmacol. 2004;68(8):1631–8. doi:10.1016/j.bcp.2004.07.022 · PubMed
  4. Zanoli P, Avallone R, Baraldi M. Behavioral characterisation of the flavonoids apigenin and chrysin. Fitoterapia. 2000;71 Suppl 1:S117–23. doi:10.1016/s0367-326x(00)00186-6 · PubMed
  5. Kim JW, Kim CS, Hu Z, Han JY, Kim SK, Yoo SK, et al. Enhancement of pentobarbital-induced sleep by apigenin through chloride ion channel activation. Arch Pharm Res. 2012;35(2):367–73. doi:10.1007/s12272-012-0218-4 · PubMed
  6. Meyer H, Bolarinwa A, Wolfram G, Linseisen J. Bioavailability of apigenin from apiin-rich parsley in humans. Ann Nutr Metab. 2006;50(3):167–72. doi:10.1159/000090736 · PubMed
  7. Hostetler GL, Ralston RA, Schwartz SJ. Flavones: food sources, bioavailability, metabolism, and bioactivity. Adv Nutr. 2017;8(3):423–35. doi:10.3945/an.116.012948 · PubMed
  8. Escande C, Nin V, Price NL, Capellini V, Gomes AP, Barbosa MT, et al. Flavonoid apigenin is an inhibitor of the NAD+ ase CD38: implications for cellular NAD+ metabolism, protein acetylation, and treatment of metabolic syndrome. Diabetes. 2013;62(4):1084–93. doi:10.2337/db12-1139 · PubMed
  9. Kramer DJ, Johnson AA. Apigenin: a natural molecule at the intersection of sleep and aging. Front Nutr. 2024;11:1359176. doi:10.3389/fnut.2024.1359176 · PubMed
  10. Godos J, Ferri R, Castellano S, Angelino D, Mena P, Del Rio D, et al. Specific dietary (poly)phenols are associated with sleep quality in a cohort of Italian adults. Nutrients. 2020;12(5):1226. doi:10.3390/nu12051226 · PubMed
  11. Kazemi A, Shojaei-Zarghani S, Eskandarzadeh P, Hashempur MH. Effects of chamomile (Matricaria chamomilla L.) on sleep: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. Complement Ther Med. 2024;84:103071. doi:10.1016/j.ctim.2024.103071 · PubMed
  12. Zick SM, Wright BD, Sen A, Arnedt JT. Preliminary examination of the efficacy and safety of a standardized chamomile extract for chronic primary insomnia: a randomized placebo-controlled pilot study. BMC Complement Altern Med. 2011;11:78. doi:10.1186/1472-6882-11-78 · PubMed
  13. Mastrofini GF, Romersi RF, Lombardi MG, Persaud KT, Ryan MM, Hirsch KR, et al. Modulating stress and sleep through a multi-compound dietary supplement: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Int Soc Sports Nutr. 2026;23(1):2740227. doi:10.1080/15502783.2026.2740227 · PubMed
  14. Chaudhary A, Willett KL. Inhibition of human cytochrome CYP 1 enzymes by flavonoids of St. John's wort. Toxicology. 2006;217(2-3):194–205. doi:10.1016/j.tox.2005.09.010 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • PubMed-Suche nach Schlaf-RCTs mit Apigenin (u. a. „apigenin AND (sleep OR insomnia) AND (randomized OR trial OR humans)“) und ClinicalTrials.gov (18 Einträge mit Apigenin als Intervention): keine RCT mit isoliertem Apigenin und Schlafendpunkt; einzige RCT mit Apigenin ist die Kombinationsstudie [13] (Stand 23.10.2026).
  • Am Abstract: Ki 4 µM, angstlösend bei Mäusen, Sedierung erst bei zehnfacher Menge [1]; Hemmung und Flumazenil-Unempfindlichkeit [2]; IC50 8 µM, Diazepam-Verstärkung bis 22 % [3]; Sedierung ohne Angstlösung bei Ratten, Flumazenil unwirksam [4]; Pentobarbitalschlaf [5]; n = 11, Cmax 127 ± 81 nmol/l nach 7,2 h, 0,22 % im Urin [6]; CD38 und NAD+ [8]; Firmenzugehörigkeit und Finanzierung [9]; n = 1936, Assoziation für Apigenin [10]; 10 Studien, 772 Teilnehmende, PSQI −1,88, I² 88,4 % [11]; n = 34, keine signifikanten Unterschiede [12]; IC50 3,1 µM [14].
  • Im Volltext von [13]: Zusammensetzung der Abendmischung, Hersteller der Produkte, kein Unterschied der PM-Gruppe zu Placebo bei Stress (p = 0,684) und PROMIS-Schlafstörungen (p = 0,478).
  • Alle DOIs über Crossref und alle PMIDs über PubMed geprüft (Prüfskript).

Nicht verifiziert

  • Rechtlicher Status isolierter Apigenin-Präparate in Deutschland, der EU und den USA.
  • Ergebnisse des abgeschlossenen Registereintrags NCT03526081 zur Pharmakokinetik von Apigenin.
  • Ob Apigenin beim Menschen die Blut-Hirn-Schranke in relevanter Menge überwindet.
  • Der Faktor „rund 30-fach“ ist eine eigene Rechnung aus Ki [1] und Plasmaspitze [6], keine Angabe einer Quelle.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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