Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.
Versprechen im Check
Besserer Schlaf
nicht untersuchtKeine randomisierte Schlafstudie mit isoliertem Apigenin. Es gibt nur eine Korrelation in einer Ernährungskohorte [10], Kamillenstudien mit Vielstoffgemischen und uneinheitlichem Ergebnis [11][12] und eine Kombinations-RCT, in der die apigeninhaltige Abendmischung keinen erkennbaren Zusatznutzen brachte [13]. Sedierende Effekte gibt es nur bei Nagern [4][5].[4][5][11][12]
Entspannung und weniger Angst
nicht untersuchtAngstlösende Wirkung bei Mäusen [1], bei Ratten dagegen nicht [4]. Keine Humanstudie mit isoliertem Apigenin gefunden.
Gesünder altern über mehr NAD+
nicht untersuchtCD38-Hemmung und NAD+-Anstieg nur in Zellkultur und bei Mäusen [8]; die Übersichtsarbeit, die das Versprechen stützt, stammt von Angestellten eines Unternehmens [9]. Beim Menschen nicht untersucht.
Wirkweise
Evidenzkarte: Apigenin
Apigenin (5,7,4′-Trihydroxyflavon) wurde aus einem wässrigen Kamillenblütenextrakt als Stoff isoliert, der Flunitrazepam von der zentralen Benzodiazepin-Bindungsstelle verdrängt (Ki 4 µM); bei Mäusen wirkte es angstlösend, leicht sedierend erst in zehnfach höherer Menge [1]. Elektrophysiologische Messungen an GABA-A-Rezeptoren in Froscheizellen zeigen jedoch kein benzodiazepinartiges Bild: Apigenin verstärkte den GABA-Strom nicht, sondern hemmte ihn, und diese Hemmung ließ sich mit dem Benzodiazepin-Antagonisten Flumazenil nicht aufheben [2]. An menschlichen α1β2γ2L-Rezeptoren lag die halbmaximale Hemmkonzentration bei 8 µM; gleichzeitig verstärkte Apigenin in niedriger Konzentration die Wirkung von Diazepam um bis zu 22 % [3]. Bei Ratten senkte Apigenin die Bewegungsaktivität, war aber nicht angstlösend, und Flumazenil hob die Sedierung nicht auf [4]. Bei Mäusen verlängerte es den durch Pentobarbital ausgelösten Schlaf [5]. Apigenin greift also am GABA-A-Rezeptor an, aber nicht wie ein klassisches Benzodiazepin, und alle diese Daten stammen aus Labor und Tierversuch.
Ob solche Konzentrationen im Körper erreicht werden, ist offen. Nach einer apiinreichen Petersilienmahlzeit stieg Apigenin bei 11 Gesunden im Mittel auf 127 nmol/l im Plasma, erst nach rund 7 Stunden und mit großen Unterschieden zwischen den Personen; im 24-Stunden-Urin fanden sich 0,22 % der aufgenommenen Menge [6]. Das liegt rund 30-fach unter dem Ki-Wert an der Benzodiazepin-Stelle (eigene Rechnung, Plasma ist nicht gleich Gehirn). In Lebensmitteln liegt Apigenin überwiegend als Glykosid vor; Aufnahme und Bioverfügbarkeit hängen von der Glykosylierung ab und unterscheiden sich zwischen Tier und Mensch [7]. Ein zweiter, oft zitierter Mechanismus ist die Hemmung des NAD+-abbauenden Ektoenzyms CD38: In Zellkultur und bei übergewichtigen Mäusen stieg darunter das NAD+ [8]. Die Verbindung von Schlaf und Altern über Apigenin stellt vor allem eine Übersichtsarbeit her, deren Autoren bei einem Unternehmen angestellt sind, das die Publikation finanzierte [9].
Beim Menschen gibt es keine randomisierte Schlafstudie mit isoliertem Apigenin (PubMed und ClinicalTrials.gov, Stand 23.10.2026). In einer italienischen Kohorte mit 1936 Erwachsenen ging eine höhere geschätzte Apigeninaufnahme mit besserer Schlafqualität einher; das ist eine Korrelation aus Ernährungsfragebögen [10]. Eine Metaanalyse zu Kamille (10 Studien, 772 Teilnehmende) fand eine bessere Schlafqualität im PSQI, aber keine längere Schlafdauer, bei sehr hoher Heterogenität [11]; in einer Pilot-RCT mit 34 Menschen mit chronischer Insomnie unterschied sich ein standardisierter Kamillenextrakt in den Schlaftagebuchmaßen nicht von Placebo [12]. Kamillenpräparate enthalten viele Stoffe, ihre Ergebnisse lassen sich nicht auf Apigenin allein übertragen. Die einzige gefundene RCT mit Apigenin prüfte es in einer Abendkombination mit Magnesium-L-threonat und L-Theanin bei 103 gesunden, körperlich aktiven Erwachsenen: Verbesserungen zeigte nur die Gruppe mit morgendlichen Adaptogenen, die apigeninhaltige Abendkombination brachte keinen erkennbaren Zusatznutzen [13]. Im Labor hemmt Apigenin die Fremdstoff-abbauenden Enzyme CYP1A1 und CYP1B1 im niedrigen mikromolaren Bereich [14].
Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.
GABA Cl⁻ K⁺ Wirkstoff (Form je Stelle) Ringe = Bindungsstellen
Normalzustand
Ionenfluss durch hemmende Kanäle (Modell): Ausgangslage
Apigenin
Ionenfluss durch hemmende Kanäle (Modell): weniger
Links ohne Wirkstoff, rechts mit dem gewählten Wirkstoff; beide mit derselben Ausgangslage. Wort und Balken unter den Feldern zeigen ohne Zahl nur die Richtung (Cl⁻ hinein und K⁺ hinaus zusammen). Bei den GABA-B-Agonisten laufen zwei belegte Teile gegeneinander, mehr K⁺ über GIRK und weniger GABA-Freisetzung; dass ihre Summe steigt, ist eine Setzung des Modells, keine Messung. Das Teilchenmodell ist illustrativ, keine Messung, und sagt nichts über das Ausmaß beim Menschen.
Apigenin aus Kamillenblüten verdrängte Flunitrazepam von der Benzodiazepinstelle (Ki 4 µM) [19]. In Froscheizellen verstärkte es den GABA-Strom aber nicht, sondern hemmte ihn, und Flumazenil hob diese Hemmung nicht auf [20]. An menschlichen α1β2γ2L-Rezeptoren lag die halbmaximale Hemmung bei 8 µM; zugleich verstärkte Apigenin die Wirkung von Diazepam um bis zu 22 % [21]. Alles Labor- und Tierdaten.
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Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet
- Ashwagandha: Extrakt; partieller Agonist nur in Froscheizellen, Bindungsstelle offen
- Cortexin: nur ein Bindungsscreening
- Fasoracetam: nur veränderte Rezeptorexpression
- IDRA-21: GABA-Ströme nur in Zellkultur verstärkt; vor allem AMPA-Modulator
- Magnesiumglycinat: betrifft nur den Glycinanteil; Beleg nur eine Übersicht zu Glycin
- Nefiracetam: Affinität nur laut einer Übersicht
- Selank: Bindungsstelle ungeklärt
Angriffspunkte
| Ziel | Typ | Wirkung | Kennwert | Evidenz |
|---|---|---|---|---|
| Benzodiazepin-Bindungsstelle des GABA-A-Rezeptors | Rezeptor | Bindung | Ki 4 µM (Verdrängung von Flunitrazepam, Bindungstest) | Labor[1] |
| GABA-A-Rezeptor α1β2γ2L (menschlich, rekombinant) | Ionenkanal | Antagonist | IC50 8 µM (Froscheizellen); flumazenilunempfindlich | Labor[2][3] |
| CD38 (NAD+-abbauendes Enzym) | Enzym | Hemmer | Tierversuch[8] | |
| CYP1A1 und CYP1B1 | Enzym | Hemmer | IC50 3,1 µM (EROD-Aktivität, menschliche Prostatakrebszellen) | Labor[14] |
Wirkprofil
- Dopamin
- Noradrenalin
- Serotonin
- Acetylcholin
- Glutamat · AMPA
- Glutamat · NMDA
- GABAbindet an die Benzodiazepin-Stelle, hemmt GABA-Ströme flumazenilunabhängig (Labor); Sedierung und verlängerter Pentobarbitalschlaf bei Nagern[1][2][3][4][5]
- Histamin
- Orexin
- Adenosin
- Opioide
- Melatonin
- Neurotrophine
- Durchblutung
- Stickstoffmonoxid
- EnergiestoffwechselNAD+ steigt durch CD38-Hemmung in Zellkultur und bei übergewichtigen Mäusen[8]
- Insulin · Glukose
- Entzündung · oxidativ
- Stressachse
- Testosteron-Achse
- Endocannabinoide
- Autophagie · Seneszenz
- Immunsystem
- Lipidstoffwechsel
- Gerinnung · Fibrinolyse
- Methylierung
Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit
Oral (geschluckt) · aus Lebensmitteln (Petersilie, als Glykosid Apiin)
0,22 % der Menge im 24-h-Urin (Mensch)Spitzenkonzentration im Plasma im Mittel 127 nmol/l erst nach rund 7 Stunden, stark schwankend zwischen Personen; unter der Nachweisgrenze innerhalb von 28 Stunden [6]. Glykosylierung beeinflusst Aufnahme und Stoffwechsel [7].
Mensch, nicht randomisiert
Oral (geschluckt) · isoliertes Apigenin (Ergänzungsmittel)
Keine pharmakokinetische Humanstudie mit isoliertem Apigenin gefunden (PubMed, 23.10.2026). Ein registrierter Eintrag zu Aufnahme und Ausscheidung von Apigenin und seinen Glykosiden (NCT03526081) ist abgeschlossen, Ergebnisse wurden nicht geprüft.
Keine Daten
Studien am Menschen
Kombinations-RCT Stress und Schlaf
Gemessen: Stress, Stimmung, subjektiver und tragbar gemessener Schlaf
Ergebnis: Verbesserungen nur in der Gruppe mit morgendlichen Adaptogenen; Abendmischung mit Apigenin, Magnesium-L-threonat und L-Theanin ohne erkennbaren Zusatznutzen; Produkte von einem Hersteller.[13]
Mensch, randomisiert
Metaanalyse Kamille und Schlaf
Gemessen: PSQI, Schlafdauer, Einschlafen, Wachphasen
Ergebnis: PSQI −1,88 (95-%-KI −3,46 bis −0,31; I² 88 %); keine längere Schlafdauer, keine bessere Schlafeffizienz.[11]
Mensch, randomisiert
Kamillenextrakt bei chronischer Insomnie
Gemessen: Schlaftagebuch
Ergebnis: Keine signifikanten Unterschiede zu Placebo; kleine bis mittlere Effektstärken in beide Richtungen.[12]
Mensch, randomisiert
Polyphenolaufnahme und Schlafqualität
Gemessen: PSQI, Ernährungsfragebogen
Ergebnis: Höhere geschätzte Apigeninaufnahme mit besserer Schlafqualität assoziiert; keine Kausalaussage möglich.[10]
Mensch, nicht randomisiert
Bioverfügbarkeit aus Petersilie
Gemessen: Apigenin in Plasma, Urin und Erythrozyten
Ergebnis: Cmax 127 ± 81 nmol/l nach 7,2 Stunden; 0,22 % im Urin.[6]
Mensch, nicht randomisiert
Risiken und Warnhinweise
Fehlende Sicherheitsdaten für isolierte Präparate
Für isoliertes Apigenin wurden keine systematischen Sicherheitsdaten beim Menschen gefunden. In Kamillenstudien wurden keine unerwünschten Ereignisse berichtet, sie wurden aber meist nur passiv erfasst [11].
Keine Daten
Hemmung von Fremdstoff-abbauenden Enzymen
Apigenin hemmt CYP1A1 und CYP1B1 im Labor im niedrigen mikromolaren Bereich [14]. Ob das bei üblichen Plasmaspiegeln klinisch relevant ist, ist nicht untersucht.
Labor
Interessenkonflikte in der Literatur
Die Übersichtsarbeit, die Apigenin mit Schlaf und Altern verbindet, stammt von Angestellten eines Unternehmens, das die Publikation finanzierte [9]; die Kombinationsstudie verwendete Produkte eines Herstellers [13].
Keine Daten
Wechselwirkungen
- Benzodiazepine (Diazepam): In rekombinanten GABA-A-Rezeptoren verstärkte Apigenin die Wirkung von Diazepam um bis zu 22 % [3]; beim Menschen nicht untersucht.
- Barbiturate (Pentobarbital): Verlängerte bei Mäusen den durch Pentobarbital ausgelösten Schlaf [5].
- Substrate von CYP1A1 und CYP1B1: Kompetitive Hemmung von CYP1B1 im Labor [14]; klinische Relevanz unbekannt.
Faktencheck: verbreitete Behauptungen
- nicht belegt
„Apigenin verbessert den Schlaf“
Keine randomisierte Schlafstudie mit isoliertem Apigenin; nur eine Korrelation [10] und eine Kombinations-RCT, in der die apigeninhaltige Abendmischung keinen erkennbaren Zusatznutzen brachte [13].
- teilweise belegt
„Apigenin wirkt wie ein mildes Benzodiazepin“
Es bindet an die Benzodiazepin-Stelle [1], hemmt den GABA-A-Rezeptor aber flumazenilunabhängig, statt ihn zu verstärken [2][3]; die Sedierung bei Ratten ließ sich mit Flumazenil nicht aufheben [4]. Die erreichbaren Plasmaspiegel liegen weit unter dem Ki-Wert [6].
- nicht belegt
„Kamillentee macht wegen seines Apigenins schläfrig“
Kamillenstudien zeigen eine etwas bessere Schlafqualität ohne längeren Schlaf [11] bzw. keinen Unterschied bei Insomnie [12]; welcher Inhaltsstoff verantwortlich wäre, prüft keine dieser Studien.
- nicht belegt
„Apigenin erhöht NAD+ und bremst das Altern“
NAD+-Anstieg durch CD38-Hemmung nur in Zellkultur und bei Mäusen [8]; keine Humandaten zu NAD+ oder Alterungsmarkern.
Pharmakokinetik
- Aufnahme
- Aus Petersilie langsam und gering; Spitzenwert nach rund 7 Stunden [6]. Glykoside werden anders aufgenommen als das freie Flavon [7].
- Halbwertszeit
- Nicht verifiziert; nach einer Mahlzeit innerhalb von 28 Stunden unter der Nachweisgrenze [6].
- Abbau
- Nicht verifiziert.
- Weg ins Gehirn
- Beim Menschen nicht untersucht.
Rechtlicher Status
- Deutschland
- Nicht verifiziert.
- EU
- Nicht verifiziert.
- USA
- Nicht verifiziert.
- Andere Länder
- Natürlicher Bestandteil von Lebensmitteln wie Petersilie und Kamille [6][7]; rechtlicher Status isolierter Präparate nicht geprüft.
Verwandte Substanzen
Offene Fragen
- Verbessert isoliertes Apigenin in einer randomisierten, placebokontrollierten Studie objektiv gemessenen Schlaf?
- Welche Plasma- und Hirnkonzentrationen erreicht isoliertes Apigenin beim Menschen, und reichen sie für eine Wirkung am GABA-A-Rezeptor?
- Hemmt Apigenin CD38 beim Menschen messbar?
Referenzen
- Viola H, Wasowski C, Levi de Stein M, Wolfman C, Silveira R, Dajas F, et al. Apigenin, a component of Matricaria recutita flowers, is a central benzodiazepine receptors-ligand with anxiolytic effects. Planta Med. 1995;61(3):213–6. doi:10.1055/s-2006-958058 · PubMed
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Wie dieses Profil geprüft wurde
Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.
Geprüft
- PubMed-Suche nach Schlaf-RCTs mit Apigenin (u. a. „apigenin AND (sleep OR insomnia) AND (randomized OR trial OR humans)“) und ClinicalTrials.gov (18 Einträge mit Apigenin als Intervention): keine RCT mit isoliertem Apigenin und Schlafendpunkt; einzige RCT mit Apigenin ist die Kombinationsstudie [13] (Stand 23.10.2026).
- Am Abstract: Ki 4 µM, angstlösend bei Mäusen, Sedierung erst bei zehnfacher Menge [1]; Hemmung und Flumazenil-Unempfindlichkeit [2]; IC50 8 µM, Diazepam-Verstärkung bis 22 % [3]; Sedierung ohne Angstlösung bei Ratten, Flumazenil unwirksam [4]; Pentobarbitalschlaf [5]; n = 11, Cmax 127 ± 81 nmol/l nach 7,2 h, 0,22 % im Urin [6]; CD38 und NAD+ [8]; Firmenzugehörigkeit und Finanzierung [9]; n = 1936, Assoziation für Apigenin [10]; 10 Studien, 772 Teilnehmende, PSQI −1,88, I² 88,4 % [11]; n = 34, keine signifikanten Unterschiede [12]; IC50 3,1 µM [14].
- Im Volltext von [13]: Zusammensetzung der Abendmischung, Hersteller der Produkte, kein Unterschied der PM-Gruppe zu Placebo bei Stress (p = 0,684) und PROMIS-Schlafstörungen (p = 0,478).
- Alle DOIs über Crossref und alle PMIDs über PubMed geprüft (Prüfskript).
Nicht verifiziert
- Rechtlicher Status isolierter Apigenin-Präparate in Deutschland, der EU und den USA.
- Ergebnisse des abgeschlossenen Registereintrags NCT03526081 zur Pharmakokinetik von Apigenin.
- Ob Apigenin beim Menschen die Blut-Hirn-Schranke in relevanter Menge überwindet.
- Der Faktor „rund 30-fach“ ist eine eigene Rechnung aus Ki [1] und Plasmaspitze [6], keine Angabe einer Quelle.
Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.
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