Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten. Herstellung, Besitz, Handel oder Anwendung können verboten sein; Einzelheiten unter „Rechtlicher Status“.

Wirkweise

Evidenzkarte: Nefiracetam

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Anders als die meisten Racetame zeigte Nefiracetam in Bindungsstudien eine Affinität zum GABA-A-Rezeptor [1]. In neuronalen NG108-15-Zellen verdoppelte es bei 1 µM die lang anhaltende Komponente der Calciumkanalströme; die Konzentrations-Wirkungs-Kurve war glockenförmig, die Ströme ließen sich mit dem L-Typ-Blocker Nifedipin hemmen, und nach Ausschalten inhibitorischer G-Proteine fehlte der Effekt [2]. In kultivierten Kortexneuronen der Ratte verstärkte Nefiracetam bereits bei 1 nM α4β2-artige nikotinische Ströme auf 200–300 %, vermittelt über Gs-Proteine; an menschlichen α4β2-Rezeptoren in HEK-Zellen hemmte es dagegen [3]. NMDA-Ströme verstärkte es über die Proteinkinase C und hob bei 10 nM den spannungsabhängigen Magnesiumblock weitgehend auf [4].

Beim Menschen wurde Nefiracetam rasch aufgenommen und mit einer Halbwertszeit von 3–5 Stunden eliminiert; weniger als 10 % erschienen unverändert im Urin [5]. In Toxizitätsstudien des Herstellers verursachten hohe Gaben bei Hunden Nierenpapillennekrosen [6] und Hodenschäden mit verminderter Testosteronbildung [7].

In einer doppelblinden Studie mit 159 Menschen mit Depression nach Schlaganfall war Nefiracetam nicht wirksamer als Placebo; nur in der Gruppe mit den schwersten Symptomen zeigte die höhere Gabe einen Effekt [8]. Eine Auswertung derselben Studie fand bei Teilnehmenden mit zusätzlicher Antriebslosigkeit eine stärkere Besserung unter der höheren Gabe [9], eine eigene kleine Studie zur Antriebslosigkeit nach Schlaganfall dagegen keinen Unterschied [10]. Eine Phase-2-Studie bei Alzheimer-Krankheit ist abgeschlossen, ohne veröffentlichte Ergebnisse [11]. Eine Übersichtsarbeit fasst zusammen, dass Nefiracetam die Kognition nach Schlaganfall nicht verbesserte [12].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch eine erregende Synapse, nicht maßstabsgetreu: Vom NMDA-Rezeptor (Tetramer aus zwei GluN1 und zwei GluN2B) sind die beiden hinteren Untereinheiten gezeichnet, die vorderen sind weggeschnitten, damit die Pore sichtbar wird. Der Ablauf wiederholt sich in drei Takten: Glutamat mit Depolarisation, Glutamat allein, Depolarisation allein. Teilchenzahlen, Zeiten, Öffnungen und der Ca²⁺-Einstrom sind Ausgaben eines Modells dieser Abbildung, keine Messungen, und werden nicht als Zahl angezeigt. Die Zahlen in der Anzeige rechts unten stammen aus Labor- und Tierversuchen und sind nicht untereinander vergleichbar.
Wirkstoff
Ansicht

Glutamat  Glycin / D-Serin  Mg²⁺  Ca²⁺  Na⁺  K⁺  rot = Wirkstoff, in der Szene als verkleinerte Strukturformel · Formen wie in der Abbildung

Nefiracetam verstärkte an Rattenneuronen NMDA-Ströme über die Proteinkinase C (PKC) und hob bei 10 nM den spannungsabhängigen Magnesiumblock weitgehend auf [26]. Die Abbildung zeigt die aktivierte PKC im Zellinneren an den C-terminalen Domänen; welche Aminosäuren sie dort verändert, ist nicht gezeichnet. Im Modell weicht Mg²⁺ deshalb auch im Takt ohne Depolarisation, sodass dann ebenfalls Ca²⁺ einströmt (illustrativ).

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • CX-717: Ampakin; NMDA-Effekt nur indirekt, kein Angriff am Rezeptor selbst
  • Huperzin A: NMDA-Hemmung nur in einer Übersicht der Entwicklergruppe, ohne Bindestelle
  • L-Theanin: nur sehr schwache Bindung an Glutamatrezeptoren
  • Phenylpiracetam: keine Verdrängung der Liganden am NMDA-Rezeptor
  • Piracetam: nur veränderte Rezeptorzahl (Maus)
  • Selank: nur veränderte Zahl der Bindungsstellen (Maus)

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung des Wirkmechanismus. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung. Ketamin, Esketamin, Memantin und Atomoxetin sind Arzneistoffe; die meisten anderen Stoffe sind am NMDA-Rezeptor nur im Labor oder im Tier untersucht.

Vereinfacht. Ein Rezeptor steht für viele; Größen, Spaltbreite, Membrandicke, Zahl der Ionen und alle Zeiten sind illustrativ. Gezeichnet sind die hinteren zwei Untereinheiten eines GluN1-GluN2B-Rezeptors; NMDA-Rezeptoren mit GluN2A und anderen Untereinheiten sowie AMPA-Rezeptoren, die die Depolarisation mit auslösen, fehlen. Die Lage des Mg²⁺ im Filter und des Ketamins im Vestibül folgt [2] und [8]; für Atomoxetin und Crocetin ist der Platz in der Pore nicht bestimmt, für Agmatin der Bindeort überhaupt. Die Zahlen in [3], [4], [9], [11] bis [18], [20] bis [22], [24] und [26] bis [32] stammen aus den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Abstracts geprüft; [1], [5] bis [8], [19], [23] und [25] wurden am PubMed-Abstract geprüft (25.10.2026), die Aussagen aus der Übersicht [2] (M1, M3, M4 und Porenschleife M2, M3 als Tor, Mg²⁺-Stelle an der Spitze von M2, Na⁺, K⁺ und Ca²⁺ als Ladungsträger, Kinasen und Gerüstproteine an der C-terminalen Domäne von GluN2B) in den betreffenden Abschnitten des Volltexts.

Bei Problemen mit Medikamenten, Alkohol oder anderen Substanzen helfen die Hausarztpraxis und örtliche Suchtberatungsstellen.

Eingeordnet am Wirkort GABA-A-Rezeptor (Benzodiazepin-, GABA- und Membranstellen), GABA-B mit GIRK, Glycinrezeptor; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: Affinität nur laut einer Übersicht.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
α4β2-artige nikotinische AcetylcholinrezeptorenRezeptorpositiver Modulator200–300 % bei 1 nM (Rattenkortex-Neuronen); menschliche α4β2 in HEK-Zellen gehemmt Labor[3]
L-Typ-CalciumkanäleIonenkanalAktivatorStrom 2-fach bei 1 µM, glockenförmige Kurve (NG108-15-Zellen) Labor[2]
NMDA-Rezeptor (über Proteinkinase C)Rezeptorpositiver ModulatorMagnesiumblock bei 10 nM weitgehend aufgehoben (Rattenneuronen) Labor[4]
GABA-A-RezeptorRezeptorBindungAffinität nachgewiesen (Übersicht) Labor[1]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinmoduliert · verstärkt α4β2-artige Ströme in Rattenneuronen, hemmt menschliche α4β2-Rezeptoren in Zellkultur[3]
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDA↑ · stärkere NMDA-Ströme und geringerer Magnesiumblock über Proteinkinase C[4]
  • GABAmoduliert · Affinität zum GABA-A-Rezeptor, anders als bei den meisten Racetamen[1]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Pharmakokinetik bei Gesunden

    Einzel- und Mehrfachgabe, offen · gesund · bis 7 Tage

    Gemessen: Serum-, Urin- und Stuhlkonzentrationen

    Ergebnis: Lineare Kinetik, Halbwertszeit 3–5 Stunden, weniger als 10 % unverändert im Urin, keine Anreicherung.[5]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Depression nach Schlaganfall

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Major Depression innerhalb von 3 Monaten nach Schlaganfall · n = 159 · nicht im Abstract angegeben

    Gemessen: Hamilton-Depressionsskala

    Ergebnis: Kein Unterschied zu Placebo; Ansprechraten in allen Gruppen über 70 %; Effekt nur im schwersten Fünftel unter der höheren Gabe.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Antriebslosigkeit bei Depression nach Schlaganfall

    randomisiert, doppelblind, Auswertung einer Teilgruppe · Patienten: Depression und Apathie nach Schlaganfall · n = 70 · mindestens 4 Wochen

    Gemessen: Apathie-Skala

    Ergebnis: Stärkere Besserung unter der höheren Gabe als unter der niedrigeren oder Placebo.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Antriebslosigkeit nach Schlaganfall

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Apathie nach Schlaganfall · n = 13 · 12 Wochen

    Gemessen: Apathie-Skala

    Ergebnis: Kein Unterschied zu Placebo; sehr kleine Stichprobe.[10]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Organschäden in Toxizitätsstudien

    Bei Hunden verursachten hohe Gaben über Wochen Nierenpapillennekrosen [6] sowie Hodenatrophie mit gesenktem Testosteron und fehlgebildeten Spermien [7]. Ob das beim Menschen relevant ist, ist unbekannt.

    Tierversuch

  • Fehlende Sicherheitsdaten außerhalb von Studien

    Die geprüften Abstracts der Patientenstudien berichten keine Nebenwirkungsraten [8][9][10]; Langzeitdaten fehlen.

    Keine Daten

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Nefiracetam verbessert Gedächtnis und Kognition“

    Beim Menschen verbesserte es die Kognition nach Schlaganfall nicht [12]; bei Gesunden gibt es keine Studie, eine Alzheimer-Studie ist unveröffentlicht [11].

  • nicht belegt

    „Nefiracetam hilft gegen Depression und Antriebslosigkeit nach Schlaganfall“

    Primäre Endpunkte ohne Unterschied zu Placebo [8][10]; Vorteile nur in Untergruppen [8][9].

  • teilweise belegt

    „Nefiracetam verstärkt nikotinische Acetylcholinrezeptoren“

    In Rattenneuronen stark verstärkt, an menschlichen α4β2-Rezeptoren in Zellkultur aber gehemmt [3].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Lineare Kinetik; Nahrung verzögert die Aufnahme, ohne die Gesamtexposition deutlich zu ändern [5].
Halbwertszeit
3–5 Stunden [5].
Abbau
Weniger als 10 % unverändert im Urin, unter 0,1 % im Stuhl; also überwiegend Verstoffwechselung [5].
Weg ins Gehirn
Beim Menschen nicht untersucht.

Rechtlicher Status

Deutschland
In AMIce kein Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Nefiracetam gefunden, weder unter den verkehrsfähigen noch unter allen, auch erloschenen Einträgen (Suche nach Stoffname „Nefiracetam“, Abruf 26.10.2026; Versagungen und Rücknahmen sind im öffentlichen Teil nicht enthalten) [14]; kein Eintrag in AMVV Anlage 1 [15]. Der lebensmittelrechtliche Status ist nicht verifiziert.
EU
Kein zentral zugelassenes oder bewertetes Arzneimittel, kein Referral und keine Orphan-Ausweisung mit Nefiracetam in den EMA-Datenexporten (Zeitstempel 25.10.2026) [16]; nationale Zulassungen anderer Mitgliedstaaten erfasst der Export nicht. In einer Marktüberwachung amtlicher Arzneimittel-Kontrolllabore aus Europa und Australien wurde Nefiracetam zweimal in einem Labor gefunden; die Studie ordnet es ein als Piracetam-Homologes, das von keiner Gesundheitsbehörde in der EU oder Australien zur Anwendung am Menschen zugelassen ist (Einschätzung der Studie, keine Rechtsquelle) [17].
USA
nicht verifiziert; eine Phase-2-Studie bei Alzheimer-Krankheit (NINDS) wurde 2002 abgeschlossen, Ergebnisse sind im Register nicht hinterlegt [11].
Andere Länder
Von Daiichi Seiyaku entwickelt (Herstelleranschrift in [6][7]). Sport: In der im Bundesgesetzblatt bekannt gemachten Verbotsliste 2026 nicht namentlich genannt; Abschnitt S6 ist offen formuliert („Alle Stimulanzien … sind verboten“; S6.B endet mit „und andere Stoffe mit ähnlicher chemischer Struktur oder ähnlicher/n biologischer/n Wirkung(en)“); ob der Stoff darunter fällt, ist Auslegung [18]. Eine Übersicht hält eine Erfassung durch die WADA-Kriterien für wahrscheinlich [13].

Verwandte Substanzen

Piracetamgleiche KlasseAniracetamgleiche KlassePramiracetamgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Warum wirkt Nefiracetam an Ratten- und menschlichen α4β2-Rezeptoren gegensätzlich?
  • Welche Ergebnisse hatte die abgeschlossene Alzheimer-Studie?
  • Treten die Organschäden aus Hundestudien auch beim Menschen auf?

Referenzen

  1. Gouliaev AH, Senning A. Piracetam and other structurally related nootropics. Brain Res Brain Res Rev. 1994;19(2):180–222. doi:10.1016/0165-0173(94)90011-6 · PubMed
  2. Yoshii M, Watabe S. Enhancement of neuronal calcium channel currents by the nootropic agent, nefiracetam (DM-9384), in NG108-15 cells. Brain Res. 1994;642(1–2):123–31. doi:10.1016/0006-8993(94)90913-x · PubMed
  3. Zhao X, Kuryatov A, Lindstrom JM, Yeh JZ, Narahashi T. Nootropic drug modulation of neuronal nicotinic acetylcholine receptors in rat cortical neurons. Mol Pharmacol. 2001;59(4):674–83. doi:10.1124/mol.59.4.674 · PubMed
  4. Moriguchi S, Shioda N, Maejima H, Zhao X, Marszalec W, Yeh JZ, et al. Nefiracetam potentiates N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor function via protein kinase C activation and reduces magnesium block of NMDA receptor. Mol Pharmacol. 2007;71(2):580–7. doi:10.1124/mol.106.027607 · PubMed
  5. Fujimaki Y, Sudo K, Hakusui H, Tachizawa H, Murasaki M. Single- and multiple-dose pharmacokinetics of nefiracetam, a new nootropic agent, in healthy volunteers. J Pharm Pharmacol. 1992;44(9):750–4. doi:10.1111/j.2042-7158.1992.tb05513.x · PubMed
  6. Tsuchiya Y, Yabe K, Takada S, Ishii Y, Jindo T, Furuhama K, et al. Early pathophysiological features in canine renal papillary necrosis induced by nefiracetam. Toxicol Pathol. 2005;33(5):561–9. doi:10.1080/01926230500222593 · PubMed
  7. Shimomura K, Shimada M, Hagiwara M, Harada S, Kato M, Furuhama K. Testicular toxicity induced in dogs by nefiracetam, a neurotransmission enhancer. Reprod Toxicol. 2004;18(3):423–30. doi:10.1016/j.reprotox.2004.01.008 · PubMed
  8. Robinson RG, Jorge RE, Clarence-Smith K. Double-blind randomized treatment of poststroke depression using nefiracetam. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2008;20(2):178–84. doi:10.1176/jnp.2008.20.2.178 · PubMed
  9. Robinson RG, Jorge RE, Clarence-Smith K, Starkstein S. Double-blind treatment of apathy in patients with poststroke depression using nefiracetam. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2009;21(2):144–51. doi:10.1176/jnp.2009.21.2.144 · PubMed
  10. Starkstein SE, Brockman S, Hatch KK, Bruce DG, Almeida OP, Davis WA, et al. A randomized, placebo-controlled, double-blind efficacy study of nefiracetam to treat poststroke apathy. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2016;25(5):1119–27. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.01.032 · PubMed
  11. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Nefiracetam in the treatment of Alzheimer's disease [Internet]. ClinicalTrials.gov; NCT00001933 [abgerufen am 23.10.2026]. Verfügbar unter: https://clinicaltrials.gov/study/NCT00001933 NCT00001933 · NCT00001933
  12. Malykh AG, Sadaie MR. Piracetam and piracetam-like drugs: from basic science to novel clinical applications to CNS disorders. Drugs. 2010;70(3):287–312. doi:10.2165/11319230-000000000-00000 · PubMed
  13. Pokrywka A, Surała O, Grabowska K, Przybyła M, Granda D, Małecki A, et al. “Brain doping” substances: prohibited or not in sports? Biol Sport. 2025;42(4):189–201. doi:10.5114/biolsport.2025.150047 · PubMed
  14. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Nefiracetam“, Humanarzneimittel, nur verkehrsfähige sowie ohne Einschränkung (alle Einträge, auch erloschene), jeweils ohne Treffer [zitiert 26.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
  15. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (kein Eintrag zu „Nefiracetam“).
  16. European Medicines Agency. Datenexporte (JSON) Medicines, Referrals und Orphan designations, Zeitstempel 25.10.2026. Amsterdam: EMA; abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json, https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/referrals-output-json-report_en.json und https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-orphan_designations-json-report_en.json (Suche nach „nefiracetam“ ohne Treffer).
  17. Vanhee C, Deconinck E, George M, Hansen A, Hackl A, Wollein U, et al. The occurrence of illicit smart drugs or nootropics in Europe and Australia and their associated dangers: results from a market surveillance study by 12 official medicines control laboratories. J Xenobiot. 2025;15(3):88. doi:10.3390/jox15030088 · PubMed
  18. Bekanntmachung der Neufassung der Anlage I zu dem Internationalen Übereinkommen vom 19. Oktober 2005 gegen Doping im Sport/des Anhangs zu dem Übereinkommen vom 16. November 1989 gegen Doping vom 18. Dezember 2025 (Verbotsliste 2026, gültig ab 1. Januar 2026, mit amtlicher deutscher Übersetzung), Abschnitt S6 „Stimulanzien“. BGBl. 2025 II Nr. 312, ausgegeben am 23.12.2025. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.recht.bund.de/bgbl/2/2025/312/regelungstext.pdf
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 26.10.2026 (Entscheidung n017, Prüfbericht E-20 Frage 12, zweiter Schritt, OMCL-Funde): `kategorie` von Nootropikum auf „Nicht zugelassener Wirkstoff“ umgestellt, Versprechen, Stufen und Ergebnisse unverändert. F1 (in DE/EU kein Arzneimittel): AMIce, Stoffname „Nefiracetam“, Humanarzneimittel, nur verkehrsfähige und ohne Einschränkung jeweils 0 Treffer (Abruf 26.10.2026 im Browser; Kontrolle „Modafinil“ 21 bzw. 32 Treffer) [14]; AMVV Anlage 1 im Volltext ohne Eintrag (Stand Art. 1 V v. 19.5.2026, BGBl. 2026 I Nr. 149) [15]; EMA-Exporte Medicines, Referrals und Orphan designations (Zeitstempel 25.10.2026) ohne Treffer für „nefiracetam“ [16]. F2 (Lebensmittel): kein lebensmittelrechtlicher Beleg, bleibt „nicht verifiziert“. F3 (Umlauf): Marktüberwachung amtlicher Kontrolllabore (Vanhee 2025) im Volltext gelesen, Tabelle A1: Nefiracetam zweimal in einem Labor gefunden, als gefälschtes oder minderwertiges Arzneimittel; die Spalte „Legal Status“ gilt nur als Einschätzung der Studie [17] (Prüfbericht Frage 12: die Analysebefunde genügen als Produktanalyse, die Spalte „Legal Status“ nicht). Die Verbotsliste 2026 (BGBl. 2025 II Nr. 312) nennt Nefiracetam nicht namentlich [18]. Grundlage: Prüfbericht docs/pruefberichte/rechtsstatus-e20.md, Blöcke C und F; alle Abfragen am 26.10.2026 selbst wiederholt.
  • 26.10.2026 (Gegenprüfung n017): AMIce-Formel in `status.deutschland` umformuliert. Der AMIce-Filter „ohne Einschränkung“ der Verkehrsfähigkeit umfasst alle Einträge einschließlich erloschener (Kontrolle „Modafinil“: 21 Treffer unter „nur verkehrsfähige“, 32 ohne Einschränkung); der frühere Wortlaut „ohne Einschränkung der Verkehrsfähigkeit“ ließ sich als „uneingeschränkt verkehrsfähig“ missverstehen. Jetzt wie im Prüfbericht (Block A, Armodafinil): weder unter den verkehrsfähigen noch unter allen, auch erloschenen Einträgen.
  • Alle 12 DOIs über Crossref und alle 12 PMIDs über PubMed aufgelöst (Prüfskript); [11] ist ein Registereintrag (Warnung begründet).
  • Kernzahlen an Abstracts: GABA-A-Affinität als Ausnahme [1]; 2-fach bei 1 µM, Nifedipin, Pertussistoxin [2]; 1 nM, 200–300 %, menschliche α4β2 gehemmt, Gs [3]; PKC, 10 nM, Magnesiumblock [4]; t½ 3–5 h, < 10 % im Urin [5]; Nierenpapillennekrose [6]; Hodentoxizität [7]; n = 159 [8]; n = 70 [9]; n = 13 [10]; Kognition nach Schlaganfall nicht verbessert [12].
  • Im Volltext von [13]: Nefiracetam mit unklarem WADA-Status, „presumed to meet WADA criteria“.
  • ClinicalTrials.gov: 1 Eintrag (NCT00001933, NINDS, Phase 2, 50 Teilnehmende, 2002 abgeschlossen, keine Ergebnisse; 23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Rechtsstatus in den USA, lebensmittelrechtlicher Status und nationale Zulassungen anderer EU-Staaten; Stand der Entwicklung beim Hersteller.
  • Teilnehmerzahl der Pharmakokinetik-Studie [5] und Behandlungsdauer in [8] stehen nicht im Abstract.
  • Ob [9] eine nachträgliche Auswertung der Studie [8] ist (gleiche Autoren und Population sprechen dafür).

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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