Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Aniracetam

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Aniracetam verstärkte in Xenopus-Oozyten, die Rattenhirn-mRNA exprimierten, Ströme über AMPA-Rezeptoren ab einer Konzentration von 0,1 mM, ohne NMDA-, Kainat- oder GABA-Antworten zu verändern [1]. In Hippocampusschnitten verringerte es die Desensitisierung von Glutamatrezeptoren und verlängerte schnelle erregende synaptische Ströme [2]. Kokristallstrukturen der GluA2-Ligandenbindungsdomäne zeigen, dass Aniracetam an der Grenzfläche zweier Untereinheiten auf der Symmetrieachse nahe dem Gelenk der Bindungsdomäne bindet; die Autoren schließen, dass es die glutamatgebundene, geschlossene Form stabilisiert und so die Deaktivierung verlangsamt [3]. Piracetam bindet dagegen an anderen Stellen derselben Grenzfläche und nur mit geringer Besetzung [4].

Offen ist, ob solche Konzentrationen im Gehirn erreicht werden. Bei Ratten war das Verhältnis der Konzentration im Gehirn zu der im Plasma für Aniracetam mit 2,4–3,2 % gering, für das Abbauprodukt 2-Pyrrolidinon dagegen 53–55 % [5]. Beim Menschen lag die höchste Plasmakonzentration nach etwa 0,4 Stunden im Nanogramm-pro-Milliliter-Bereich [6]. Bei schlaganfallanfälligen, hypertensiven Ratten setzte oral gegebenes Aniracetam im präfrontalen Kortex Dopamin und Serotonin frei; dieser Effekt ließ sich durch den Metaboliten N-Anisoyl-GABA nachahmen und durch Blockade nikotinischer Acetylcholinrezeptoren aufheben [7]. In drei Angstmodellen bei Mäusen wirkte Aniracetam angstlösend; Haloperidol, Mecamylamin und Ketanserin hoben das weitgehend auf, und einzelne Metaboliten ahmten die Wirkung nach [8].

Eine Übersichtsarbeit eines Autors mit Roche-Anschrift hält fest, dass es keinen überzeugenden Beleg gibt, dass die Effekte in Tiermodellen klinisch wirksam werden [9]. Bei gesunden, nicht vorgeschädigten Mäusen veränderte Aniracetam weder Lernen noch Gedächtnis oder Angstverhalten [10]. Beim Menschen fand eine randomisierte Studie bei Alzheimer-Demenz keinen Unterschied zu Placebo [11], eine größere placebokontrollierte Studie dagegen einen Vorteil [12]; eine offene Vergleichsstudie berichtet stabile Testwerte über zwölf Monate [13]. Bei Gesunden wurde nur geprüft, ob Aniracetam die durch Scopolamin ausgelösten Defizite abschwächt [14].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
AMPA-Rezeptor GluA2 (Ligandenbindungsdomäne, Dimer-Grenzfläche)Rezeptorpositiver Modulatorwirksam ab 0,1 mM (Xenopus-Oozyten) Labor[1][2][3]
Nikotinische Acetylcholinrezeptoren (indirekt, über den Metaboliten N-Anisoyl-GABA)RezeptorAktivator Tierversuch[7]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopamin↑ · Dopaminfreisetzung im präfrontalen Kortex hypertensiver Ratten, über Metabolit N-Anisoyl-GABA[7]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotonin↑ · Serotoninfreisetzung im präfrontalen Kortex hypertensiver Ratten[7]
  • Acetylcholinmoduliert · Effekte auf Monoamine und Angstverhalten durch nikotinische Blockade aufgehoben (Ratte, Maus)[7][8]
  • Glutamat · AMPA↑ · verringert Desensitisierung und verlangsamt Deaktivierung von AMPA-Rezeptoren (Zellen, Hirnschnitte)[1][2][3]
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Alzheimer-Demenz, 3 Monate

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: senile Demenz vom Alzheimer-Typ · n = 44 · 3 Monate

    Gemessen: psychometrische Tests, klinische Beurteilung

    Ergebnis: Verbesserungen in beiden Gruppen, kein Unterschied zu Placebo; viermal Verwirrtheit unter Aniracetam, einmal unter Placebo.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Alzheimer-Demenz, 6 Monate

    placebokontrolliert, multizentrisch · Patienten: leichte bis mittelschwere Alzheimer-Demenz · n = 109 · 6 Monate

    Gemessen: klinische, verhaltensbezogene und psychometrische Werte

    Ergebnis: Am Studienende signifikanter Unterschied zugunsten von Aniracetam; unter Placebo stetige Verschlechterung.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Kognitive Störungen, offener Vergleich

    prospektiv, offen, nicht randomisiert · Patienten: kognitive Störungen, überwiegend Demenz · n = 276 · 12 Monate

    Gemessen: neuropsychologische Tests

    Ergebnis: Unter Aniracetam blieben die Testwerte über 12 Monate stabil; Stimmung nach 3 Monaten besser.[13]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Scopolamin-Modell bei Gesunden

    doppelblind, Crossover (Latin Square) · gesund · n = 26 · Einzelgaben an sieben Terminen

    Gemessen: Gedächtnis und Informationsverarbeitung nach Scopolamin

    Ergebnis: Die orale Aniracetam-Gabe schwächte die Scopolamin-Defizite signifikant ab.[14]

    Mensch, randomisiert

  • Pharmakokinetik bei Gesunden

    randomisiert, Crossover, Bioäquivalenz · gesund · n = 20 · Einzelgabe

    Gemessen: Plasmakonzentration

    Ergebnis: Höchste Plasmakonzentration nach etwa 0,4 Stunden, im Bereich weniger Nanogramm pro Milliliter.[6]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Verwirrtheit

    In einer randomisierten Studie bei Alzheimer-Demenz wurde die Behandlung wegen Verwirrtheit bei vier Personen unter Aniracetam und bei einer unter Placebo abgebrochen [11].

    Mensch, randomisiert

  • Fehlende Qualitätskontrolle

    In Nahrungsergänzungsmitteln für Kognition nachgewiesen, teils nicht deklariert; 75 % der angegebenen Wirkstoffmengen in den Produkten waren falsch [15].

    Keine Daten

  • Begrenzte Sicherheitsdaten

    In einer Studie als sehr gut verträglich beschrieben [12]; systematische Langzeitdaten nach heutigen Standards wurden in den geprüften Quellen nicht gefunden.

    Mensch, randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Aniracetam steigert Gedächtnis und Konzentration bei Gesunden“

    Beim Menschen nur im Scopolamin-Modell geprüft [14]; gesunde Mäuse zeigten keinerlei Veränderung [10].

  • teilweise belegt

    „Aniracetam ist ein AMPA-Verstärker“

    Im Labor eindeutig gezeigt [1][2][3]; ob im Gehirn wirksame Konzentrationen der Muttersubstanz erreicht werden, ist fraglich [5].

  • teilweise belegt

    „Aniracetam wirkt angstlösend“

    In drei Mausmodellen gezeigt [8]; beim Menschen nur eine bessere Stimmung in einer offenen, nicht randomisierten Studie bei Demenz [13].

  • teilweise belegt

    „Aniracetam erhöht Dopamin und Serotonin“

    Nur bei schlaganfallanfälligen, hypertensiven Ratten gemessen, vermittelt über den Metaboliten N-Anisoyl-GABA [7]; beim Menschen nicht untersucht.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Rasche Aufnahme; höchste Plasmakonzentration beim Menschen nach etwa 0,4 Stunden, mit sehr niedrigen Konzentrationen [6].
Halbwertszeit
Im geprüften Abstract nicht lesbar angegeben.
Abbau
Hauptmetaboliten 4-p-Anisamidobuttersäure (N-Anisoyl-GABA), 2-Pyrrolidinon und p-Anissäure (Ratte) [5].
Weg ins Gehirn
Ratte: Verhältnis Gehirn zu Plasma 2,4–3,2 % für Aniracetam, 53–55 % für 2-Pyrrolidinon [5].

Rechtlicher Status

Deutschland
nicht verifiziert (Arzneimittelregister nicht geprüft).
EU
Laut einer Strukturstudie von 2010 in Europa bei leichter Demenz verfügbar [4]; Länder und Zulassungsstatus nicht verifiziert.
USA
Nicht für die Anwendung am Menschen zugelassen; dennoch in Nahrungsergänzungsmitteln nachgewiesen [15].
Andere Länder
Australien: zugelassen [16]. Laut einer Übersichtsarbeit klinisch bei Verhaltenssymptomen der Demenz nach Schlaganfall und bei Alzheimer-Krankheit eingesetzt; das Land wird im Abstract nicht genannt [9]. Sport: nicht ausdrücklich verboten, wegen Ähnlichkeit zu Phenylpiracetam aber vermutlich von den WADA-Kriterien erfasst [17].

Verwandte Substanzen

Piracetamgleiche KlasseOxiracetamgleiche KlassePramiracetamgleiche KlasseNefiracetamgleiche KlasseIDRA-21gleiche Klasse

Offene Fragen

  • Welche Konzentrationen von Aniracetam und seinen Metaboliten erreicht das menschliche Gehirn?
  • Sind die Effekte in Tiermodellen der Muttersubstanz oder den Metaboliten zuzuschreiben?
  • Hat Aniracetam bei Gesunden ohne künstlich erzeugte Beeinträchtigung einen messbaren Effekt?

Referenzen

  1. Ito I, Tanabe S, Kohda A, Sugiyama H. Allosteric potentiation of quisqualate receptors by a nootropic drug aniracetam. J Physiol. 1990;424:533–43. doi:10.1113/jphysiol.1990.sp018081 · PubMed
  2. Isaacson JS, Nicoll RA. Aniracetam reduces glutamate receptor desensitization and slows the decay of fast excitatory synaptic currents in the hippocampus. Proc Natl Acad Sci U S A. 1991;88(23):10936–40. doi:10.1073/pnas.88.23.10936 · PubMed
  3. Jin R, Clark S, Weeks AM, Dudman JT, Gouaux E, Partin KM. Mechanism of positive allosteric modulators acting on AMPA receptors. J Neurosci. 2005;25(39):9027–36. doi:10.1523/JNEUROSCI.2567-05.2005 · PubMed
  4. Ahmed AH, Oswald RE. Piracetam defines a new binding site for allosteric modulators of alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid (AMPA) receptors. J Med Chem. 2010;53(5):2197–203. doi:10.1021/jm901905j · PubMed
  5. Ogiso T, Uchiyama K, Suzuki H, Yoshimoro M, Tanino T, Iwakai M, et al. Pharmacokinetics of aniracetam and its metabolites in rat brain. Biol Pharm Bull. 2000;23(4):482–6. doi:10.1248/bpb.23.482 · PubMed
  6. Tian Y, Zhang JJ, Feng SD, Zhang ZJ, Chen Y. Pharmacokinetics and bioequivalence study of aniracetam after single-dose administration in healthy Chinese male volunteers. Arzneimittelforschung. 2008;58(10):497–500. doi:10.1055/s-0031-1296547 · PubMed
  7. Shirane M, Nakamura K. Aniracetam enhances cortical dopamine and serotonin release via cholinergic and glutamatergic mechanisms in SHRSP. Brain Res. 2001;916(1–2):211–21. doi:10.1016/s0006-8993(01)02939-0 · PubMed
  8. Nakamura K, Kurasawa M. Anxiolytic effects of aniracetam in three different mouse models of anxiety and the underlying mechanism. Eur J Pharmacol. 2001;420(1):33–43. doi:10.1016/s0014-2999(01)01005-6 · PubMed
  9. Nakamura K. Aniracetam: its novel therapeutic potential in cerebral dysfunctional disorders based on recent pharmacological discoveries. CNS Drug Rev. 2002;8(1):70–89. doi:10.1111/j.1527-3458.2002.tb00216.x · PubMed
  10. Elston TW, Pandian A, Smith GD, Holley AJ, Gao N, Lugo JN. Aniracetam does not alter cognitive and affective behavior in adult C57BL/6J mice. PLoS One. 2014;9(8):e104443. doi:10.1371/journal.pone.0104443 · PubMed
  11. Sourander LB, Portin R, Mölsä P, Lahdes A, Rinne UK. Senile dementia of the Alzheimer type treated with aniracetam: a new nootropic agent. Psychopharmacology (Berl). 1987;91(1):90–5. doi:10.1007/BF00690933 · PubMed
  12. Senin U, Abate G, Fieschi C, Gori G, Guala A, Marini G, et al. Aniracetam (Ro 13-5057) in the treatment of senile dementia of Alzheimer type (SDAT): results of a placebo controlled multicentre clinical study. Eur Neuropsychopharmacol. 1991;1(4):511–7. doi:10.1016/0924-977x(91)90004-e · PubMed
  13. Koliaki CC, Messini C, Tsolaki M. Clinical efficacy of aniracetam, either as monotherapy or combined with cholinesterase inhibitors, in patients with cognitive impairment: a comparative open study. CNS Neurosci Ther. 2012;18(4):302–12. doi:10.1111/j.1755-5949.2010.00244.x · PubMed
  14. Wesnes K, Anand R, Simpson P, Christmas L. The use of a scopolamine model to study the potential nootropic effects of aniracetam and piracetam in healthy volunteers. J Psychopharmacol. 1990;4(4):219–32. doi:10.1177/026988119000400406 · PubMed
  15. Cohen PA, Avula B, Wang YH, Zakharevich I, Khan I. Five unapproved drugs found in cognitive enhancement supplements. Neurol Clin Pract. 2021;11(3):e303–7. doi:10.1212/CPJ.0000000000000960 · PubMed
  16. Vanhee C, Deconinck E, George M, Hansen A, Hackl A, Wollein U, et al. The occurrence of illicit smart drugs or nootropics in Europe and Australia and their associated dangers: results from a market surveillance study by 12 official medicines control laboratories. J Xenobiot. 2025;15(3):88. doi:10.3390/jox15030088 · PubMed
  17. Pokrywka A, Surała O, Grabowska K, Przybyła M, Granda D, Małecki A, et al. “Brain doping” substances: prohibited or not in sports? Biol Sport. 2025;42(4):189–201. doi:10.5114/biolsport.2025.150047 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle 17 DOIs über Crossref und alle 17 PMIDs über PubMed aufgelöst (Prüfskript).
  • Im Volltext von [17]: Aniracetam mit unklarem WADA-Status, „presumed to meet WADA criteria“.
  • Im Volltext von [16]: in Australien „piracetam is not authorised but aniracetam is“.
  • Kernzahlen an Abstracts: ab 0,1 mM, NMDA/Kainat/GABA unverändert [1]; Desensitisierung [2]; Bindungsort und Mutationen [3]; Gehirn/Plasma 2,4–3,2 % bzw. 53–55 % [5]; Tmax 0,4 h, n = 20 [6]; N-Anisoyl-GABA, Mecamylamin [7]; Haloperidol, Mecamylamin, Ketanserin [8]; „no convincing evidence“ [9]; keine Unterschiede bei Mäusen [10]; n = 44, Verwirrtheit 4 vs. 1 [11]; n = 109 [12]; n = 276 [13]; n = 26 [14]; 75 % falsche Mengenangaben [15].
  • Volltext (Open Access) von [4]: „only aniracetam is available for mild dementia in Europe“.
  • ClinicalTrials.gov: 1 Eintrag (Studie zur Zuverlässigkeit von IQ-Tests unter Modafinil, Racetamen u. a.; 23.10.2026).
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Bessere geistige Leistung bei Gesunden“: kleine_studien – einzige Humanstudie [14] 26 ([10] Maus).
  • 26.10.2026, Gegenprüfung der Präzisions-Flags (m004): Belege für die gesetzten Flags zusätzlich in die begruendung übernommen („Beleg für …“, Leitfaden „Präzisions-Flags“); Zahlen und Angaben erneut per PubMed efetch (Abstract, Interessen- und Förderangaben, Affiliationen) geprüft: [14] „26 healthy volunteers“.

Nicht verifiziert

  • In welchen Ländern Aniracetam als Arzneimittel zugelassen ist (die Aussage in [4] ist eine Nebenbemerkung ohne Länderangabe).
  • Plasmahalbwertszeit: im Abstract von [6] durch einen Satzfehler nicht lesbar.
  • Ob die Studie [12] randomisiert war, steht nicht im Abstract (dort nur „placebo controlled“); die Evidenzstufe 4 stützt sich auf die Placebokontrolle.
  • Ob in [14] eine Placebobedingung enthalten war, ist im Abstract nicht ausdrücklich beschrieben.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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