Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Piracetam

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Piracetam leitet sich chemisch von der GABA ab, ein einzelner Rezeptor, über den es wirkt, ist aber nicht bekannt. Eine Übersichtsarbeit fasst die vielen beschriebenen Effekte auf eine mögliche Wiederherstellung der Membranfluidität zurück und nennt Wirkungen auf cholinerge und glutamaterge Übertragung, auf Krampfschwelle und Mikrozirkulation [1]. Die Arbeitsgruppe um Müller beschreibt einen eher unspezifischen physikalisch-chemischen Mechanismus: Piracetam lagert sich an die polaren Kopfgruppen der Phospholipide an, und dieser Effekt ist in Membranen gealterter Gehirne stärker als in jungen [2].

In der Kristallstruktur der Ligandenbindungsdomäne der AMPA-Rezeptor-Untereinheiten GluA2 und GluA3 bindet Piracetam an mehreren Stellen der Dimer-Grenzfläche, jeweils nur mit geringer Besetzung, und damit anders als Aniracetam [3]. Bei alten, nicht aber bei jungen Mäusen erhöhte eine zweiwöchige Behandlung die Dichte muskarinischer Acetylcholinrezeptoren im frontalen Kortex um etwa 30–40 % [4] und die Dichte von NMDA-Rezeptoren um etwa 20 % [5]. In Zellkultur verbesserte Piracetam nach oxidativem Stress das mitochondriale Membranpotenzial und die ATP-Bildung; bei Mäusen zeigte sich ein ähnlicher Effekt vor allem in Hirnzellen alter Tiere [6]. Diese Befunde stammen überwiegend aus einer Arbeitsgruppe und wurden in Modellen mit vorgeschädigtem oder gealtertem Gewebe erhoben.

Außerhalb des Gehirns hemmt Piracetam die Plättchenaggregation und wirkt in vivo antithrombotisch [7]; zudem soll es die Anheftung von Erythrozyten an das Gefäßendothel verringern [1]. Klinisch zeigte ein Cochrane-Review bei Demenz oder kognitiver Beeinträchtigung einen Vorteil nur im globalen klinischen Eindruck, nicht in spezifischen kognitiven Tests [8]; eine neuere Meta-Analyse fand für das Gedächtnis keinen signifikanten Unterschied zu Placebo [9]. Beim akuten ischämischen Schlaganfall brachte Piracetam keinen Nutzen [10][11]. Bei progressiver Myoklonus-Epilepsie besserte es in einer kleinen randomisierten Studie die Myoklonien deutlich [12].

Eingeordnet am Wirkort NMDA-Rezeptor (GluN1/GluN2B) in der postsynaptischen Membran eines Dornfortsatzes; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: nur veränderte Rezeptorzahl (Maus).

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Phospholipid-Membranen (polare Kopfgruppen)SonstigesBindung Labor[2]
AMPA-Rezeptor GluA2/GluA3 (Ligandenbindungsdomäne, Dimer-Grenzfläche)RezeptorBindungmehrere Bindungsstellen mit geringer Besetzung (Kristallstruktur) Labor[3]
Muskarinische Acetylcholinrezeptoren (frontaler Kortex)RezeptorExpression ↑Rezeptordichte +30–40 % (alte Mäuse), kein Effekt bei jungen Tierversuch[4]
NMDA-RezeptorRezeptorExpression ↑Rezeptordichte +20 % (alte Mäuse) Tierversuch[5]
Mitochondriale FunktionSonstigesAktivatorwirksam bei 100–1000 µM (PC12-Zellen nach oxidativem Stress) Tierversuch[6]
ThrombozytenaggregationSonstigesHemmer Mensch, nicht randomisiert[7]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholin↑ · mehr muskarinische Rezeptoren im Kortex alter, nicht junger Mäuse[4]
  • Glutamat · AMPAmoduliert · schwache Bindung an die Dimer-Grenzfläche der AMPA-Rezeptor-Bindungsdomäne (Kristallstruktur)[3]
  • Glutamat · NMDA↑ · NMDA-Rezeptordichte bei alten Mäusen um etwa 20 % erhöht[5]
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungmoduliert · hemmt Plättchenaggregation; Übersichtsarbeit zu Labor- und klinischen Daten[1][7]
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechsel↑ · Mitochondrienfunktion nach oxidativem Stress verbessert (Zellkultur, alte Mäuse)[6]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Cochrane-Review Demenz und kognitive Beeinträchtigung

    systematischer Review randomisierter, placebokontrollierter Studien · Patienten: Demenz oder kognitive Beeinträchtigung · mehr als ein Tag (Einschlusskriterium)

    Gemessen: globaler klinischer Eindruck, kognitive Tests

    Ergebnis: Globale Besserung häufiger (Odds Ratio 3,55; 95-%-KI 2,45–5,16, Modell mit festen Effekten); Effekte auf Kognition nicht schlüssig.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Meta-Analyse Gedächtnis bei Beeinträchtigung

    systematischer Review und Meta-Analyse kontrollierter Studien · Patienten: Erwachsene mit Gedächtnisbeeinträchtigung · n = 886 · 18 Studien, unterschiedlich

    Gemessen: Gedächtnisleistung

    Ergebnis: Kein signifikanter Unterschied zu Placebo (SMD 0,75; 95-%-KI −0,19 bis 1,69; I² 96 %).[9]

    Mensch, randomisiert

  • Cochrane-Review akuter ischämischer Schlaganfall

    systematischer Review randomisierter Studien · Patienten: akuter ischämischer Schlaganfall · n = 1002 · Beginn innerhalb von drei Tagen

    Gemessen: Tod, Abhängigkeit, funktionelles Ergebnis

    Ergebnis: Nicht signifikant mehr Todesfälle nach einem Monat (etwa +31 %), nach Korrektur der Schlaganfallschwere kein Trend mehr; kein Unterschied im funktionellen Ergebnis.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Progressive Myoklonus-Epilepsie (Unverricht-Lundborg)

    RCT, doppelblind, Crossover, placebokontrolliert · Patienten: Unverricht-Lundborg-Krankheit · n = 20 · 6 Wochen (Behandlungsphasen à 2 Wochen)

    Gemessen: Summenwert einer Myoklonus-Skala

    Ergebnis: Signifikante Besserung, mit klarer Dosis-Wirkungs-Beziehung; gut verträglich.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Verbales Lernen bei Gesunden

    doppelblind; Randomisierung und Kontrollbedingung im Abstract nicht beschrieben · gesund · 14 Tage

    Gemessen: verbales Lernen (Wortlisten)

    Ergebnis: Nach 7 Tagen kein Effekt, nach 14 Tagen besseres verbales Lernen.[13]

    Mensch, randomisiert

  • Scopolamin-Modell bei Gesunden

    doppelblind, Crossover (Latin Square) · gesund · n = 26 · Einzelgaben an sieben Terminen

    Gemessen: Gedächtnis und Informationsverarbeitung nach Scopolamin

    Ergebnis: Aniracetam milderte die Scopolamin-Defizite; die Effekte der übrigen Behandlungen einschließlich Piracetam lagen etwa auf Zufallsniveau.[14]

    Mensch, randomisiert

  • Hypoxie-Modell bei Gesunden

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Crossover · gesund · n = 18 · Einzelgaben im Wochenabstand

    Gemessen: EEG-Vigilanz, Psychometrie unter kurzer Sauerstoffarmut

    Ergebnis: Der hypoxiebedingte Vigilanzabfall im EEG und die psychometrische Verschlechterung wurden abgeschwächt.[15]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Hemmung der Plättchenaggregation

    Piracetam hemmt die Plättchenaggregation und wirkt antithrombotisch [7]; theoretisch relevant bei Blutungsneigung. In der großen Schlaganfallstudie PASS waren blutungsbezogene Ereignisse unter Piracetam und Placebo gleich häufig [11].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Sterblichkeit beim akuten Schlaganfall

    Nicht signifikanter Trend zu mehr Todesfällen nach einem Monat, wahrscheinlich durch ungleiche Schlaganfallschwere zu Studienbeginn erklärt [10][11].

    Mensch, randomisiert

  • Verträglichkeit

    In Studien bei Patienten insgesamt gut verträglich, Nebenwirkungen in der Myoklonus-Studie selten, leicht und vorübergehend [12]; in PASS Nebenwirkungen ähnlich häufig wie unter Placebo [11].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Gerinnungshemmer und Thrombozytenaggregationshemmer: Wegen der eigenen Hemmung der Plättchenaggregation [7] ist eine additive Wirkung denkbar; eine Interaktionsstudie wurde in den geprüften Quellen nicht gefunden.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Piracetam verbessert Gedächtnis und Konzentration bei Gesunden“

    Nur kleine, alte Studien: eine mit besserem verbalen Lernen nach 14 Tagen ohne Angabe der Teilnehmerzahl im Abstract [13], im Scopolamin-Modell Effekte auf Zufallsniveau [14]. Keine moderne, replizierte Studie.

  • teilweise belegt

    „Piracetam hilft bei Demenz“

    Vorteil im globalen klinischen Eindruck, nicht in spezifischen kognitiven Tests [8]; für das Gedächtnis kein signifikanter Unterschied bei sehr hoher Heterogenität [9].

  • nicht belegt

    „Racetame verbrauchen Acetylcholin, deshalb muss man Cholin dazunehmen“

    Keine Studie belegt einen Acetylcholin-Verbrauch. Bei alten Mäusen stieg die Dichte muskarinischer Rezeptoren; gleichzeitige Cholin-Gabe änderte diesen Effekt nicht [4].

  • teilweise belegt

    „Piracetam ist ein AMPA-Rezeptor-Verstärker wie die Ampakine“

    Piracetam bindet an die Modulatorregion der AMPA-Rezeptor-Bindungsdomäne, aber nur schwach und an mehreren Stellen [3]; eine funktionelle Verstärkung beim Menschen ist nicht gezeigt.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Nach Gabe als Infusion oder Sirup bei Gesunden nahezu gleicher Konzentrationsverlauf im Blut [15].
Halbwertszeit
Eliminationshalbwertszeit 4,3 Stunden bei Gesunden [15].
Abbau
In den geprüften Abstracts nicht beschrieben.
Weg ins Gehirn
Beim Menschen in den geprüften Quellen nicht quantifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig als Arzneimittel (AMVV Anlage 1, Eintrag „Piracetam“) [17]; deutsches Arzneimittelregister und Indikationen nicht eigens geprüft.
EU
Verschreibungspflichtiges Arzneimittel [16].
USA
nicht verifiziert.
Andere Länder
Seit Jahrzehnten klinisch eingesetzt; eine Übersichtsarbeit von 1999 spricht von 25 Jahren klinischer Anwendung [11]. Der Cochrane-Review nennt UCB Pharma als Hauptvertreiber weltweit [8].

Verwandte Substanzen

PhenylpiracetamDerivatEtiracetamAnalogonLevetiracetamAnalogonAniracetamgleiche KlasseOxiracetamgleiche KlassePramiracetamgleiche KlasseNefiracetamgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Welcher Mechanismus erklärt die gut belegte Wirkung bei kortikalem Myoklonus?
  • Lassen sich die Befunde zu Rezeptordichte und Mitochondrien von unabhängigen Gruppen wiederholen?
  • Hat Piracetam in einer ausreichend großen, randomisierten Studie bei Gesunden einen messbaren Effekt auf Gedächtnis oder Aufmerksamkeit?

Referenzen

  1. Winblad B. Piracetam: a review of pharmacological properties and clinical uses. CNS Drug Rev. 2005;11(2):169–82. doi:10.1111/j.1527-3458.2005.tb00268.x · PubMed
  2. Müller WE, Eckert GP, Eckert A. Piracetam: novelty in a unique mode of action. Pharmacopsychiatry. 1999;32 Suppl 1:2–9. doi:10.1055/s-2007-979230 · PubMed
  3. Ahmed AH, Oswald RE. Piracetam defines a new binding site for allosteric modulators of alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid (AMPA) receptors. J Med Chem. 2010;53(5):2197–203. doi:10.1021/jm901905j · PubMed
  4. Pilch H, Müller WE. Piracetam elevates muscarinic cholinergic receptor density in the frontal cortex of aged but not of young mice. Psychopharmacology (Berl). 1988;94(1):74–8. doi:10.1007/BF00735884 · PubMed
  5. Cohen SA, Müller WE. Effects of piracetam on N-methyl-D-aspartate receptor properties in the aged mouse brain. Pharmacology. 1993;47(4):217–22. doi:10.1159/000139100 · PubMed
  6. Keil U, Scherping I, Hauptmann S, Schuessel K, Eckert A, Müller WE. Piracetam improves mitochondrial dysfunction following oxidative stress. Br J Pharmacol. 2006;147(2):199–208. doi:10.1038/sj.bjp.0706459 · PubMed
  7. Evers S, Grotemeyer KH. Piracetam and platelets – a review of laboratory and clinical data. Pharmacopsychiatry. 1999;32 Suppl 1:44–8. doi:10.1055/s-2007-979236 · PubMed
  8. Flicker L, Grimley Evans G. Piracetam for dementia or cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(2):CD001011. doi:10.1002/14651858.CD001011 · PubMed
  9. Gouhie FA, Barbosa KO, Cruz ABR, Wellichan MM, Zampolli TM. Cognitive effects of piracetam in adults with memory impairment: a systematic review and meta-analysis. Clin Neurol Neurosurg. 2024;243:108358. doi:10.1016/j.clineuro.2024.108358 · PubMed
  10. Ricci S, Celani MG, Cantisani TA, Righetti E. Piracetam for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(9):CD000419. doi:10.1002/14651858.CD000419.pub3 · PubMed
  11. De Reuck J, Van Vleymen B. The clinical safety of high-dose piracetam – its use in the treatment of acute stroke. Pharmacopsychiatry. 1999;32 Suppl 1:33–7. doi:10.1055/s-2007-979234 · PubMed
  12. Koskiniemi M, Van Vleymen B, Hakamies L, Lamusuo S, Taalas J. Piracetam relieves symptoms in progressive myoclonus epilepsy: a multicentre, randomised, double blind, crossover study comparing the efficacy and safety of three dosages of oral piracetam with placebo. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998;64(3):344–8. doi:10.1136/jnnp.64.3.344 · PubMed
  13. Dimond SJ, Brouwers EM. Increase in the power of human memory in normal man through the use of drugs. Psychopharmacology (Berl). 1976;49(3):307–9. doi:10.1007/BF00426834 · PubMed
  14. Wesnes K, Anand R, Simpson P, Christmas L. The use of a scopolamine model to study the potential nootropic effects of aniracetam and piracetam in healthy volunteers. J Psychopharmacol. 1990;4(4):219–32. doi:10.1177/026988119000400406 · PubMed
  15. Saletu B, Hitzenberger G, Grünberger J, Anderer P, Zyhlarz G, Linzmayer L, et al. Double-blind, placebo-controlled, pharmacokinetic and -dynamic studies with 2 new formulations of piracetam (infusion and sirup) under hypoxia in man. Int J Clin Pharmacol Ther. 1995;33(5):249–62. PubMed
  16. Vanhee C, Deconinck E, George M, Hansen A, Hackl A, Wollein U, et al. The occurrence of illicit smart drugs or nootropics in Europe and Australia and their associated dangers: results from a market surveillance study by 12 official medicines control laboratories. J Xenobiot. 2025;15(3):88. doi:10.3390/jox15030088 · PubMed
  17. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (Eintrag „Piracetam“).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 26.10.2026 (Entscheidung n015, Prüfbericht E-20 Frage 14): `rx_referenz` gesetzt, `kategorie` bleibt Nootropikum. AMVV Anlage 1 im Volltext abgerufen (gesetze-im-internet.de, Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026, BGBl. 2026 I Nr. 149): Eintrag „Piracetam“ ohne Ausnahme oder Einschränkung [17]; die Verschreibungspflicht steht jetzt mit Beleg in status.deutschland. Die AMIce-Formel aus dem Prüfbericht wurde nicht übernommen, weil keine Dokumentanzeige eines Präparats mit Status „zugelassen“ oder „verlängert“ gelesen wurde (Prüfbericht, Methodik 1).
  • Alle 15 DOIs über Crossref und alle 16 PMIDs über PubMed aufgelöst (Prüfskript).
  • Im Volltext von [16]: „In the EU, piracetam is a prescription drug“.
  • Kernzahlen an Abstracts: geringe Besetzung mehrerer Bindungsstellen [3]; Rezeptordichte +30–40 % [4] und +20 % [5]; 100–1000 µM [6]; Odds Ratio 3,55 (2,45–5,16) [8]; 18 Studien, n = 886, SMD 0,75 (−0,19 bis 1,69), I² 96 % [9]; drei Studien, n = 1002, etwa +31 % Todesfälle [10]; PASS n = 927, Blutungen gleich häufig [11]; n = 20 [12]; 7 vs. 14 Tage [13]; n = 26, Zufallsniveau [14]; n = 18, t½ 4,3 h [15].
  • Volltext (Open Access) von [3]: Bindung an GluA2 und GluA3, mehrere Positionen an der Dimer-Grenzfläche.
  • ClinicalTrials.gov: 20 Einträge zu Piracetam (23.10.2026).
  • 25.10.2026, Handelsnamen (Beleg nach Leitfaden „Handelsnamen“, Entscheidung 25.10.2026; Piracetam ist laut status in der EU verschreibungspflichtig): „Normabraïn“ aus synonyme entfernt. Der Name war im Profil nicht belegt und steht nicht in der EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen; Suche nach „normabr“ als Teilstring ohne Treffer). Beleg der verbleibenden Namen in derselben Liste: „Nootrop“ (intravenös, Piracetam) in Deutschland; „Nootropil“ (oral) in 14 Ländern bzw. Gebieten (u. a. Belgien, Italien, Polen, Schweden), nicht in Deutschland. Ebenfalls für Deutschland gelistet ist „Cebrotonin“ (oral); nicht ergänzt, weil die Handelsnamen-Regel nach ihrem Wortlaut nur `kategorie` Arzneimittel betrifft. Präparate aus Wirkstoff- und Firmenname nicht betrachtet. Die Listung belegt nicht den Zulassungsinhalt; status ist unverändert.

Nicht verifiziert

  • Zulassungsstatus nicht in Arzneimittelregistern geprüft; die EU-Angabe stützt sich auf die Einordnung europäischer Arzneimittel-Kontrolllabore im Volltext von [16]. Status in den USA nicht verifiziert.
  • Teilnehmerzahl und Kontrollbedingung der Studie [13] stehen nicht im Abstract.
  • Einzelstudien der Übersichtsarbeit zu Thrombozyten [7] nicht einzeln geprüft; die Evidenzstufe 3 für diesen Effekt ist eine Schätzung.
  • Metabolismus und Liquorgängigkeit beim Menschen nicht an Primärquellen geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

Fehler gefunden oder etwas vermisst?

Wünsch dir einen Wirkstoff, schlag eine Verbesserung vor oder melde einen Fehler. Jede Rückmeldung wird gelesen.

Art der Nachricht

Die Website speichert nichts. Der Button öffnet dein E-Mail-Programm mit einer vorbereiteten Nachricht.