Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.
Versprechen im Check
Bessere geistige Leistung bei Gesunden
nicht untersuchtBei ausgeruhten Rhesusaffen verbesserte CX-717 eine Kurzzeitgedächtnisaufgabe [1]; bei Ratten (gesunde Kontrolltiere und Tiere mit beidseitiger Ausschaltung des Gleichgewichtsorgans) machten die Tiere in einer Aufmerksamkeits- und Reaktionsaufgabe (5-Choice Serial Reaction Time Task) weniger Fehler, erkundeten beim Objektwiedererkennen aber das neue Objekt weniger, was die Autoren als nachteilig werten [10]. Bei ausgeruhten gesunden Menschen ist die Kognition nicht untersucht.
Hebt die Folgen von Schlafentzug auf
kein NutzenZwei randomisierte Studien: nach durchwachter Nacht keine konsistente Verbesserung von Leistung und Wachheit (16 Männer; nur explorativ bei der höchsten Menge besser) [4], über vier simulierte Nachtschichten kein Effekt (48 Personen) [5]. Bei Affen dagegen deutlich [1].
Hilft bei ADHS
Einzelbefund, unbestätigtPhase-2A-Überkreuzstudie (68 randomisiert, 51 ausgewertet): Hauptanalyse nur Trend (p = 0,151), nachrangige Analyse mit Vorteil in der höchsten Mengenstufe; Autorinnen und Autoren mit RespireRx verbunden [6]. Beleg für „vom Hersteller finanziert“: laut Interessenangabe sind die Autorinnen und Autoren mit RespireRx verbunden, das CX-717 entwickelt; einer ist amtierender Firmenchef [6].
kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.
vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.
Wirkweise
Evidenzkarte: CX-717
CX-717 wurde von Cortex Pharmaceuticals als Ampakin entwickelt. Bei trainierten Rhesusaffen verbesserte es dosisabhängig die Leistung in einer Kurzzeitgedächtnisaufgabe und steigerte im PET die Glukoseaufnahme in präfrontalem Kortex, dorsalem Striatum und medialem Temporallappen; nach 30–36 Stunden Schlafentzug brachte es die Leistung wieder auf über Normalniveau. Die Studie wurde von der DARPA finanziert, Cortex stellte die Substanz, und ein Cortex-Mitarbeiter war beteiligt [1]. Als möglichen Mechanismus fand dieselbe Gruppe mehr Aktivität aufgabenspezifischer Hippocampus-Zellen bei Affen und in Hirnschnitten schlafentzogener Ratten eine wiederhergestellte NMDA-vermittelte Calciumfreisetzung [2].
CX-717 gilt als Ampakin mit geringer Wirkstärke („low impact“): Es hebt die Desensibilisierung von AMPA-Rezeptoren nur teilweise auf, was das Fehlen krampfauslösender Effekte in präklinischen Studien erklären soll [3]. In einer von RespireRx-Mitarbeitenden verfassten Phase-1-Studie mit gesunden jungen und älteren Menschen lag die Halbwertszeit bei 8–12 Stunden, höchste Spiegel wurden nach 3–5 Stunden erreicht, und die Spiegel stiegen proportional zur Menge [3].
Beim Menschen bestätigte sich die Wirkung gegen Schlafentzug nicht: Bei 16 gesunden Männern verbesserte CX-717 nach durchwachter Nacht weder Leistung noch Wachheit in den vorab festgelegten Analysen und verringerte den Tiefschlaf in der Erholungsnacht [4]. In einer Studie mit 48 Freiwilligen über vier simulierte Nachtschichten hob keine Mengenstufe den Leistungsabfall auf; auch hier sank der Tiefschlaf am Tag [5]. In einer Phase-2A-Studie bei Männern mit ADHS verfehlte CX-717 den Hauptendpunkt; erst eine nachrangige Analyse zeigte einen Vorteil in der höchsten Mengenstufe [6]. Gut belegt ist ein anderer Effekt: Bei 16 gesunden Männern milderte CX-717 die durch das Opioid Alfentanil ausgelöste Atemdepression, ohne die Schmerzlinderung zu verringern [7].
Die klinische Entwicklung wurde gestoppt, nachdem in Langzeit-Tierstudien mit hohen Mengen Vakuolen in der weißen Substanz aufgetreten waren. Eine spätere Arbeit mit Beteiligung von RespireRx deutet diese als Artefakt: CX-717 reagiere mit dem Fixiermittel Formalin und bilde erst nach dem Tod Gasbläschen im Gewebe [8].
Eingeordnet am Wirkort NMDA-Rezeptor (GluN1/GluN2B) in der postsynaptischen Membran eines Dornfortsatzes; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: Ampakin; NMDA-Effekt nur indirekt, kein Angriff am Rezeptor selbst.
Angriffspunkte
| Ziel | Typ | Wirkung | Kennwert | Evidenz |
|---|---|---|---|---|
| AMPA-Rezeptor | Rezeptor | positiver Modulator | hebt die Desensibilisierung nur teilweise auf („low impact“); keine Bindungsdaten in den geprüften Quellen | Labor[3] |
| NMDA-vermittelte Calciumfreisetzung im Hippocampus | Signalweg | Aktivator | in Hirnschnitten schlafentzogener Ratten wiederhergestellt | Labor[2] |
Wirkprofil
- Dopamin
- Noradrenalin
- Serotonin
- Acetylcholin
- Glutamat · AMPAPositiver Modulator der AMPA-Rezeptoren; bei Affen mehr Hirnaktivität und Hippocampus-Feuerrate[1][2][3]
- Glutamat · NMDA
- GABA
- Histamin
- Orexin
- Adenosin
- Opioide
- Melatonin
- NeurotrophineRascher, kurzer BDNF-Anstieg bei Nagern[9]
- Durchblutung
- Stickstoffmonoxid
- Energiestoffwechsel
- Insulin · Glukose
- Entzündung · oxidativ
- Stressachse
- Testosteron-Achse
- Endocannabinoide
- Autophagie · Seneszenz
- Immunsystem
- Lipidstoffwechsel
- Gerinnung · Fibrinolyse
- Methylierung
Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit
Oral (geschluckt) · Kapsel (in Studien)
Höchste Spiegel nach 3–5 Stunden, Halbwertszeit 8–12 Stunden, dosisproportional; Einnahme mit oder ohne Mahlzeit vertragen; absolute Bioverfügbarkeit nicht angegeben [3].
Mensch, randomisiert
Studien am Menschen
Phase 1: Verträglichkeit und Pharmakokinetik
Gemessen: Verträglichkeit, Pharmakokinetik
Ergebnis: Gut vertragen; Kopfschmerz, Schwindel und Übelkeit am häufigsten; t½ 8–12 h. Autorinnen und Autoren mit RespireRx verbunden.[3]
Mensch, randomisiert
Schlafentzug
Gemessen: Kognition, Wachheit, Erholungsschlaf
Ergebnis: Keine konsistente Verbesserung in den vorab festgelegten Analysen; Tiefschlaf in der Erholungsnacht verringert.[4]
Mensch, randomisiert
Simulierte Nachtschicht
Gemessen: Leistung, Wachheit, Tagschlaf
Ergebnis: Kein Effekt auf den Leistungsabfall; weniger Tiefschlaf; kaum Nebenwirkungen.[5]
Mensch, randomisiert
ADHS bei Erwachsenen
Gemessen: ADHD Rating Scale
Ergebnis: Hauptanalyse nicht signifikant (p = 0,151); in nachrangiger Analyse höchste Mengenstufe besser (p = 0,002); Schlafstörungen und Kopfschmerz häufigste Nebenwirkungen.[6]
Mensch, randomisiert
Opioidbedingte Atemdepression
Gemessen: Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Schmerzschwelle unter Alfentanil
Ergebnis: Atemfrequenz sank um 2,9 % statt 25,6 % (Placebo); Schmerzlinderung unverändert.[7]
Mensch, randomisiert
Risiken und Warnhinweise
Weniger Tiefschlaf
In zwei Studien mit Gesunden verringerte CX-717 den Tiefschlaf im anschließenden Erholungs- bzw. Tagschlaf [4][5].
Mensch, randomisiert
Häufige Nebenwirkungen
Kopfschmerz, Schwindel und Übelkeit [3]; bei ADHS vor allem Schlafstörungen und Kopfschmerz [6].
Mensch, randomisiert
Hirnbefunde in Tierstudien
Vakuolen in der weißen Substanz mehrerer Tierarten nach hohen Mengen führten zum Stopp der Entwicklung; die zugrunde liegenden Toxizitätsstudien sind unveröffentlicht. Eine Arbeit mit Industriebeteiligung deutet die Befunde als Fixierartefakt [8].
Tierversuch
Herstellerabhängige Datenlage
Die Affenstudien nutzten von Cortex gestellte Substanz mit Mitarbeit eines Cortex-Angestellten [1]; Phase-1- und ADHS-Studie stammen von RespireRx-nahen Autorinnen und Autoren [3][6].
Mensch, nicht randomisiert
Wechselwirkungen
- Opioide (Alfentanil): Milderte die Atemdepression, ohne die Schmerzlinderung zu verringern (16 gesunde Männer) [7].
Faktencheck: verbreitete Behauptungen
- widerlegt
„CX-717 macht Schlafentzug wett“
Bei Affen ja [1], in zwei randomisierten Humanstudien nicht [4][5].
- nicht belegt
„CX-717 steigert Gedächtnis und Intelligenz bei Gesunden“
Nur Affendaten [1]; bei Ratten weniger Fehler in einer Aufmerksamkeitsaufgabe, aber nachteilig beim Objektwiedererkennen [10]; beim ausgeruhten Menschen nicht untersucht.
- nicht belegt
„CX-717 ist neurotoxisch“
Die Toxizitätsdaten sind unveröffentlicht; eine Arbeit mit Industriebeteiligung erklärt die Vakuolen als Fixierartefakt [8]. Unabhängig bestätigt ist weder das eine noch das andere.
Pharmakokinetik
- Aufnahme
- Höchste Spiegel nach 3–5 Stunden; Spiegel proportional zur Menge [3].
- Halbwertszeit
- 8–12 Stunden [3].
- Weg ins Gehirn
- Zentral wirksam: veränderte Hirnaktivität im PET bei Affen [1] und Schlafarchitektur beim Menschen [4].
Rechtlicher Status
- Deutschland
- Keine Zulassung gefunden; nicht verifiziert.
- EU
- Keine Zulassung gefunden; nicht verifiziert.
- USA
- Nicht zugelassen; die klinische Entwicklung wurde wegen Hirnbefunden in Langzeit-Tierstudien gestoppt [8] und wird von RespireRx u. a. für ADHS und opioidbedingte Atemdepression fortgeführt [6].
Verwandte Substanzen
Offene Fragen
- Warum wirkt CX-717 bei schlafentzogenen Affen deutlich, bei schlafentzogenen Menschen aber nicht?
- Bestätigt eine unabhängige Studie die ADHS-Ergebnisse mit vorab festgelegtem Hauptendpunkt?
- Sind die Hirnbefunde der Tierstudien tatsächlich ein Fixierartefakt?
Referenzen
- Porrino LJ, Daunais JB, Rogers GA, Hampson RE, Deadwyler SA. Facilitation of task performance and removal of the effects of sleep deprivation by an ampakine (CX717) in nonhuman primates. PLoS Biol. 2005;3(9):e299. doi:10.1371/journal.pbio.0030299 · PubMed
- Hampson RE, España RA, Rogers GA, Porrino LJ, Deadwyler SA. Mechanisms underlying cognitive enhancement and reversal of cognitive deficits in nonhuman primates by the ampakine CX717. Psychopharmacology (Berl). 2009;202(1-3):355–69. doi:10.1007/s00213-008-1360-z · PubMed
- Radin DP, Cerne R, Smith JL, Witkin JM, Lippa A. Safety, tolerability and pharmacokinetic profile of the low-impact ampakine CX717 in young healthy male subjects and elderly healthy male and female subjects. Eur J Pharmacol. 2025;993:177317. doi:10.1016/j.ejphar.2025.177317 · PubMed
- Boyle J, Stanley N, James LM, Wright N, Johnsen S, Arbon EL, et al. Acute sleep deprivation: the effects of the AMPAKINE compound CX717 on human cognitive performance, alertness and recovery sleep. J Psychopharmacol. 2012;26(8):1047–57. doi:10.1177/0269881111405353 · PubMed
- Wesensten NJ, Reichardt RM, Balkin TJ. Ampakine (CX717) effects on performance and alertness during simulated night shift work. Aviat Space Environ Med. 2007;78(10):937–43. doi:10.3357/asem.2055.2007 · PubMed
- Radin DP, Cerne R, Smith JL, Witkin JM, Lippa A. Low-impact ampakine CX717 exhibits promising therapeutic profile in adults with ADHD - A phase 2A clinical trial. Eur J Pharmacol. 2025;1005:178047. doi:10.1016/j.ejphar.2025.178047 · PubMed
- Oertel BG, Felden L, Tran PV, Bradshaw MH, Angst MS, Schmidt H, et al. Selective antagonism of opioid-induced ventilatory depression by an ampakine molecule in humans without loss of opioid analgesia. Clin Pharmacol Ther. 2010;87(2):204–11. doi:10.1038/clpt.2009.194 · PubMed
- Purcell R, Lynch G, Gall C, Johnson S, Sheng Z, Stephen MR, et al. Brain Vacuolation Resulting From Administration of the Type II Ampakine CX717 Is An Artifact Related to Molecular Structure and Chemical Reaction With Tissue Fixative Agents. Toxicol Sci. 2018;162(2):383–395. doi:10.1093/toxsci/kfx277 · PubMed
- Gordillo-Salas M, Pascual-Antón R, Ren J, Greer J, Adell A. Antidepressant-Like Effects of CX717, a Positive Allosteric Modulator of AMPA Receptors. Mol Neurobiol. 2020;57(8):3498–3507. doi:10.1007/s12035-020-01954-x · PubMed
- Zheng Y, Balabhadrapatruni S, Masumura C, Darlington CL, Smith PF. Effects of the putative cognitive-enhancing ampakine, CX717, on attention and object recognition memory. Curr Alzheimer Res. 2011;8(8):876–82. doi:10.2174/156720511798192709 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde
Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.
Geprüft
- Alle Abstracts über PubMed gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
- Kernzahlen am Abstract: 30–36 h Schlafentzug, PET-Regionen [1]; NMDA-Calciumfreisetzung in Rattenschnitten [2]; 72 + 8 + 32 + 15 = 127 Teilnehmende, t½ 8–12 h, Tmax 3–5 h, dosisproportional [3]; n = 16, Tiefschlaf reduziert [4]; n = 48 (je 12), kein Effekt [5]; 68 randomisiert, 51 ausgewertet, p = 0,151 bzw. 0,002 [6]; n = 16, 2,9 % vs. 25,6 % [7]; Entwicklungsstopp wegen Vakuolen, Formalin-Reaktion [8]; BDNF bis 1 h [9].
- Interessenkonflikte: im Volltext (PMC1188239) DARPA-Finanzierung, Substanz von Cortex gespendet, ein Cortex-Angestellter beteiligt [1]; in [3] und [6] sind die Autorinnen und Autoren laut Erklärung mit RespireRx verbunden; in [8] laut PubMed-Affiliation ein Autor Forschungsleiter bei RespireRx.
- ClinicalTrials.gov: 1 Eintrag zu „CX717“ (23.10.2026).
- Lokale Nachprüfung 24.10.2026 am Abstract [10]: CX-717 senkte in der 5CSRTT die Zahl falscher Antworten bei Sham- und BVD-Ratten und verringerte im Objektwiedererkennen die Erkundung des neuen Objekts in beiden Gruppen; der positive Befund ist jetzt mitgenannt.
- Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Hebt die Folgen von Schlafentzug auf“: kleine_studien – [4] 16, [5] 48 ([1] Affen). „Hilft bei ADHS“: kleine_studien – [6] 68 randomisiert; herstellerfinanziert – Affiliationen RespireRx Pharmaceuticals, COI: Lippa amtierender CEO.
- 26.10.2026, Gegenprüfung der Präzisions-Flags (m004): Belege für die gesetzten Flags zusätzlich in die begruendung übernommen („Beleg für …“, Leitfaden „Präzisions-Flags“); Zahlen und Angaben erneut per PubMed efetch (Abstract, Interessen- und Förderangaben, Affiliationen) geprüft: „ADHS“: [6] Interessenangabe „RespireRx Pharmaceuticals is developing CX717 … Arnold Lippa is acting CEO“.
Nicht verifiziert
- Finanzierung der Studien [4], [5] und [7] nicht im Volltext geprüft.
- Die Studie [7] ist in PubMed als kontrollierte, nicht ausdrücklich randomisierte Studie verschlagwortet.
- Die unveröffentlichten Toxizitätsstudien, auf die sich der Entwicklungsstopp bezieht, sind nicht einsehbar.
- Bindungsstelle und Kennwerte am AMPA-Rezeptor nicht an einer Primärquelle geprüft; die Einordnung als „low impact“ stammt aus [3].
- Rechtsstatus in Deutschland und der EU nicht an einer Primärquelle geprüft.
Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.
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