Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Bessere geistige Leistung bei Gesunden

    Einzelbefund, unbestätigt

    Kognition & Fokus · gesund · Mensch, randomisiert

    Zwei kleine Studien von 1997: besserer verzögerter Abruf bei älteren Personen (65–76 Jahre; ob gesund, steht nicht im Abstract) gegenüber Placebo [6] und bessere Werte in vier Gedächtnistests, nicht beim verbalen Abruf [7]. Fallzahlen und Randomisierung stehen nicht in den Abstracts; seither keine Bestätigung bei Gesunden. Beide Studien stammen aus dem Umfeld des Herstellers Cortex Pharmaceuticals [6][7].

  • Besseres Gedächtnis bei leichter kognitiver Störung

    kein Nutzen

    Kognition & Fokus · Patienten: leichte kognitive Störung (ältere Erwachsene) · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Randomisierte, dreifach verblindete Phase-2-Studie mit 175 Personen: Veränderung im verzögerten Wortlisten-Abruf −0,3 unter CX-516 gegenüber −0,5 unter Placebo (SD je 2,3); Ergebnisse nur im Register, nicht in einer Fachzeitschrift [11]. Beleg für „vom Hersteller finanziert“: Sponsor laut Registereintrag ist RespireRx Pharmaceuticals, bis 2015 Cortex Pharmaceuticals, das CX-516 entwickelt hat [11][12].

  • Bessere Kognition bei Schizophrenie

    kein Nutzen

    Kognition & Fokus · Patienten: Schizophrenie unter Antipsychotika · Mensch, randomisiert

    Placebokontrollierte RCT (105 Personen, 4 Wochen): kein Unterschied im kognitiven Gesamtwert oder in einzelnen Tests; die Symptome besserten sich unter Placebo stärker [8].

  • Besseres Gedächtnis beim Fragilen-X-Syndrom

    kein Nutzen

    Kognition & Fokus · Patienten: Fragiles-X-Syndrom · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Doppelblinde RCT (49 Personen, 4 Wochen): keine Verbesserung von Gedächtnis, Sprache, Aufmerksamkeit oder Verhalten [9].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: CX-516

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Ampakine sind von Aniracetam abgeleitete Substanzen, die Ströme an AMPA-Rezeptoren verstärken, synaptische Antworten vergrößern und die Langzeitpotenzierung erleichtern [1]. CX-516 (BDP-12) gehört zum Typ II: Im Vergleich mit CX546 vergrößerte es vor allem die Amplitude synaptischer Antworten, verlängerte sie aber kaum, bremste die Deaktivierung und Desensibilisierung der Rezeptoren nur wenig und veränderte die Bindung von Agonisten nicht; beide Substanzen verdrängten sich nicht gegenseitig und binden daher vermutlich an unterschiedliche Stellen [2]. Kristallstrukturen mit der Ligandenbindungsdomäne von GluA2 zeigen, dass CX-516 ähnlich wie Aniracetam bindet; die Autoren deuten das als Hemmung der Deaktivierung [3].

Bei Ratten verbesserte CX-516 die Leistung in einer räumlichen Kurzzeitgedächtnisaufgabe (verzögertes Nicht-Übereinstimmen mit der Probe), besonders bei längeren Verzögerungen; bei 9 von 12 Tieren hielt der Effekt auch an Tagen ohne Substanz an [4]. Parallel stieg die Aktivität von Nervenzellen in CA1 und CA3 des Hippocampus während der Merk- und Verzögerungsphase um 100–350 % [5].

Beim Menschen gibt es zwei kleine Studien aus dem Jahr 1997: Bei älteren Gesunden (65–76 Jahre) verbesserte CX-516 gegenüber Placebo den verzögerten Abruf sinnloser Silben [6]; in einer zweiten Studie fanden sich bessere Werte in vier Gedächtnistests, nicht aber beim gestützten Abruf verbaler Information [7]. Die späteren randomisierten Studien bestätigten das nicht: Bei Schizophrenie (105 Patientinnen und Patienten) verbesserte CX-516 als Zusatz zu Antipsychotika weder Kognition noch Symptome [8], beim Fragilen-X-Syndrom (49 Personen) nicht das Gedächtnis [9]. Die große Studie bei leichter kognitiver Störung (175 Personen) wurde 2002 angekündigt [10]; ihre Ergebnisse erschienen erst 2018 im Studienregister und zeigen beim verzögerten Wortlisten-Abruf praktisch keinen Unterschied zu Placebo [11]. Die Autoren der Fragiles-X-Studie vermuten eine zu geringe Wirkstärke von CX-516 [9].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
AMPA-Rezeptor (GluA2-Ligandenbindungsdomäne)Rezeptorpositiver Modulatorvergrößert vor allem die Amplitude synaptischer Antworten; keine Änderung der Agonistenbindung (Rattenhirn, Zellkultur); Bindungsmodus wie Aniracetam (Kristallstruktur) Labor[2][3]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPA↑ · Verstärkt AMPA-Rezeptor-Ströme (Labor); erhöht die Aktivität hippocampaler Nervenzellen bei Ratten[2][5]
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Kapsel (in Studien)

    In allen Humanstudien oral gegeben [6][8]; Bioverfügbarkeit und Halbwertszeit beim Menschen in den geprüften Quellen nicht angegeben.[6][8]

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Verzögerter Abruf bei Älteren

    kontrollierte Studie mit Placebogruppe · ältere Personen (65–76 Jahre; Gesundheitsstatus im Abstract nicht genannt) · Einzelgabe

    Gemessen: Abruf sinnloser Silben nach 5 Minuten

    Ergebnis: In der höchsten Mengenstufe mehr als doppelt so hohe Werte wie unter Placebo; keine Wirkung auf Herzfrequenz und Selbsteinschätzung.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Gedächtniskodierung

    im Abstract nicht beschrieben · Menschen (Details im Abstract nicht genannt)

    Gemessen: visuelle Assoziationen, Geruchserkennung, Labyrinth, Kartenposition, verbaler Abruf

    Ergebnis: Besser in vier Tests, kein Effekt beim verbalen Abruf, Motorik und allgemeiner Intelligenz.[7]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Leichte kognitive Störung

    RCT, dreifach verblindet, Phase 2 · Patienten: leichte kognitive Störung · n = 175 · 2002–2004

    Gemessen: verzögerter Abruf einer 15-Wort-Liste

    Ergebnis: −0,3 gegenüber −0,5 (Placebo); schwere unerwünschte Ereignisse bei 3 von 84 gegenüber 1 von 91.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Zusatz zu Antipsychotika bei Schizophrenie

    RCT, placebokontrolliert · Patienten: Schizophrenie · n = 105 · 4 Wochen

    Gemessen: kognitiver Gesamtwert

    Ergebnis: Kein Unterschied; mehr Müdigkeit, Schlaflosigkeit und Oberbauchbeschwerden.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Fragiles-X-Syndrom

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 2 · Patienten: Fragiles-X-Syndrom · n = 49 · 4 Wochen

    Gemessen: Gedächtnis

    Ergebnis: Keine Verbesserung; allergischer Ausschlag bei 12,5 %.[9]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Häufige Nebenwirkungen

    Gegenüber Placebo mehr Müdigkeit, Schlaflosigkeit und Oberbauchbeschwerden [8].

    Mensch, randomisiert

  • Allergischer Hautausschlag

    Bei 12,5 % der Behandelten mit Fragilem-X-Syndrom, in einem Fall ausgeprägt [9].

    Mensch, randomisiert

  • Lückenhafte Veröffentlichung

    Die Sicherheit von Typ-II-Ampakinen wie CX-516 wird in einer Übersichtsarbeit als von Natur aus hoch beschrieben [1]; die große Studie bei leichter kognitiver Störung wurde aber erst 14 Jahre nach Abschluss im Register ausgewertet, eine Fachpublikation der Ergebnisse fand sich in PubMed nicht [11].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Herstellerabhängige Datenlage

    Die beiden positiven Humanstudien von 1997 stammen aus dem Umfeld des Herstellers: Die Studie [6] ist laut PubMed-Affiliation bei Cortex Pharmaceuticals angesiedelt, [7] hat weitgehend dieselben Koautoren. In der Schizophrenie-Studie war ein Koautor laut Interessenkonflikterklärung Cortex-Angestellter mit Aktien, Aktienoptionen und einem Anwendungspatent, ein weiterer Koautor Berater von Cortex [8].

    Mensch, nicht randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „CX-516 verbessert das Gedächtnis“

    Bei Ratten deutlich [4]; beim Menschen nur zwei kleine frühe Studien [6][7], während spätere RCTs keinen Nutzen zeigten [8][9][11].

  • nicht belegt

    „CX-516 hilft bei Demenz-Vorstufen“

    In der Phase-2-Studie bei leichter kognitiver Störung praktisch kein Unterschied zu Placebo [11].

  • nicht belegt

    „Ampakine wie CX-516 sind praktisch nebenwirkungsfrei“

    In RCTs traten Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Oberbauchbeschwerden und allergische Ausschläge auf [8][9].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Oral wirksam [6]; Bioverfügbarkeit beim Menschen nicht belegt.
Halbwertszeit
Nicht belegt; bei Ratten klang die Wirkung bei einigen Tieren innerhalb einer Sitzung ab [5].
Weg ins Gehirn
Zentral wirksam: veränderte hippocampale Aktivität bei Ratten [5].

Rechtlicher Status

Deutschland
Keine Zulassung gefunden; nicht verifiziert.
EU
Keine Zulassung gefunden; nicht verifiziert.
USA
Keine Zulassung gefunden. In den geprüften Quellen nur als Prüfsubstanz von Cortex Pharmaceuticals (in Kooperation mit Shire und Servier) beschrieben [12]; Sponsor der Registerstudie ist heute RespireRx [11].

Verwandte Substanzen

AniracetamAnalogonCX-717gleiche KlasseIDRA-21gleiche Klasse

Offene Fragen

  • Liegt das Scheitern beim Menschen an zu geringer Wirkstärke oder am Prinzip der AMPA-Modulation?
  • Wie lang ist die Halbwertszeit beim Menschen, und reichen die erreichten Spiegel für eine Rezeptorwirkung aus?
  • Warum wurden die Ergebnisse der Studie bei leichter kognitiver Störung nicht in einer Fachzeitschrift veröffentlicht?

Referenzen

  1. Arai AC, Kessler M. Pharmacology of ampakine modulators: from AMPA receptors to synapses and behavior. Curr Drug Targets. 2007;8(5):583–602. doi:10.2174/138945007780618490 · PubMed
  2. Arai AC, Xia YF, Rogers G, Lynch G, Kessler M. Benzamide-type AMPA receptor modulators form two subfamilies with distinct modes of action. J Pharmacol Exp Ther. 2002;303(3):1075–85. doi:10.1124/jpet.102.040360 · PubMed
  3. Krintel C, Harpsøe K, Zachariassen LG, Peters D, Frydenvang K, Pickering DS, et al. Structural analysis of the positive AMPA receptor modulators CX516 and Me-CX516 in complex with the GluA2 ligand-binding domain. Acta Crystallogr D Biol Crystallogr. 2013;69(Pt 9):1645–52. doi:10.1107/S0907444913011839 · PubMed
  4. Hampson RE, Rogers G, Lynch G, Deadwyler SA. Facilitative effects of the ampakine CX516 on short-term memory in rats: enhancement of delayed-nonmatch-to-sample performance. J Neurosci. 1998;18(7):2740–7. doi:10.1523/JNEUROSCI.18-07-02740.1998 · PubMed
  5. Hampson RE, Rogers G, Lynch G, Deadwyler SA. Facilitative effects of the ampakine CX516 on short-term memory in rats: correlations with hippocampal neuronal activity. J Neurosci. 1998;18(7):2748–63. doi:10.1523/JNEUROSCI.18-07-02748.1998 · PubMed
  6. Lynch G, Granger R, Ambros-Ingerson J, Davis CM, Kessler M, Schehr R. Evidence that a positive modulator of AMPA-type glutamate receptors improves delayed recall in aged humans. Exp Neurol. 1997;145(1):89–92. doi:10.1006/exnr.1997.6447 · PubMed
  7. Ingvar M, Ambros-Ingerson J, Davis M, Granger R, Kessler M, Rogers GA, et al. Enhancement by an ampakine of memory encoding in humans. Exp Neurol. 1997;146(2):553–9. doi:10.1006/exnr.1997.6581 · PubMed
  8. Goff DC, Lamberti JS, Leon AC, Green MF, Miller AL, Patel J, et al. A placebo-controlled add-on trial of the Ampakine, CX516, for cognitive deficits in schizophrenia. Neuropsychopharmacology. 2008;33(3):465–72. doi:10.1038/sj.npp.1301444 · PubMed
  9. Berry-Kravis E, Krause SE, Block SS, Guter S, Wuu J, Leurgans S, et al. Effect of CX516, an AMPA-modulating compound, on cognition and behavior in fragile X syndrome: a controlled trial. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2006;16(5):525–40. doi:10.1089/cap.2006.16.525 · PubMed
  10. Johnson SA, Simmon VF. Randomized, double-blind, placebo-controlled international clinical trial of the Ampakine CX516 in elderly participants with mild cognitive impairment: a progress report. J Mol Neurosci. 2002;19(1-2):197–200. doi:10.1007/s12031-002-0032-4 · PubMed
  11. RespireRx Pharmaceuticals. Efficacy and safety of CX516 in elderly participants with mild cognitive impairment [Internet]. ClinicalTrials.gov; NCT00040443. Ergebnisse veröffentlicht 23.07.2018 [abgerufen am 23.10.2026]. Verfügbar unter: https://clinicaltrials.gov/study/NCT00040443 NCT00040443 · NCT00040443
  12. Danysz W. CX-516 Cortex pharmaceuticals. Curr Opin Investig Drugs. 2002;3(7):1081–8. PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Dass die Studie [7] CX-516 untersuchte, steht nicht im Abstract, sondern in der MeSH-Substanzliste von PubMed („1-(quinoxalin-6-ylcarbonyl)piperidine“ = CX-516).
  • Kernzahlen am Abstract: Typ-II-Profil, keine Änderung der Agonistenbindung [2]; Bindungsmodus [3]; n = 12 + 6 Ratten, Carryover bei 9 von 12 [4]; Feuerrate +100–350 % [5]; 65–76 Jahre, mehr als doppelt so hohe Werte [6]; n = 105, Effektstärken −0,19 und 0,24 [8]; n = 49, Ausschlag 12,5 % [9]; Kooperation mit Shire und Servier [12].
  • ClinicalTrials.gov (API, 23.10.2026): NCT00040443 randomisiert, dreifach verblindet, 175 Teilnehmende, Primärendpunkt −0,3 (SD 2,3) vs. −0,5 (SD 2,3), schwere unerwünschte Ereignisse 3/84 vs. 1/91, Ergebnisse 2018 eingestellt. Insgesamt 5 Einträge zu „CX516“, darunter eine abgeschlossene NINDS-Studie bei Alzheimer (NCT00001662) ohne Ergebnisse.
  • Lokale Nachprüfung 24.10.2026 an PubMed-Abstracts: Affiliation Cortex Pharmaceuticals in [6]; [6] nennt „Elderly subjects (65–76 years)“ ohne Angabe zum Gesundheitsstatus; Interessenkonflikterklärung in [8] (Johnson: Cortex-Angestellter mit Aktien, Optionen und Patent; Leon: Cortex-Berater). Registerdaten NCT00040443 erneut über die API abgerufen (175 Personen, randomisiert, dreifach verblindet, −0,3 vs. −0,5).
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Besseres Gedächtnis bei leichter kognitiver Störung“: herstellerfinanziert – [11] ClinicalTrials.gov NCT00040443 (API v2, 26.10.2026): Lead Sponsor RespireRx, Klasse INDUSTRY (laut Profil heutiger Sponsor der Studie zu CX516). „Besseres Gedächtnis beim Fragilen-X-Syndrom“: kleine_studien – [9] 49.
  • 26.10.2026, Gegenprüfung der Präzisions-Flags (m004): Belege für die gesetzten Flags zusätzlich in die begruendung übernommen („Beleg für …“, Leitfaden „Präzisions-Flags“); Zahlen und Angaben erneut per PubMed efetch (Abstract, Interessen- und Förderangaben, Affiliationen) geprüft: „Leichte kognitive Störung“: Sponsor RespireRx laut Registereintrag [11]; RespireRx ist die umbenannte Cortex Pharmaceuticals (Namensänderung am 16.12.2015 laut Form 8-K bei der SEC, CIK 849636, https://www.sec.gov/Archives/edgar/data/0000849636/000149315215006294/form8-k.htm, abgerufen 26.10.2026), und Cortex hat CX-516 entwickelt [12].

Nicht verifiziert

  • Im Registereintrag NCT00040443 steht zur Primäranalyse „p < .05“ mit einem Parameterwert von 5, was nicht zu den angegebenen Mittelwerten passt; das Profil stützt sich auf die Mittelwerte.
  • Fallzahlen und Randomisierung der Humanstudien von 1997 [6][7] stehen nicht in den Abstracts; das Alter (65–76 Jahre) nennt nur [6], den Gesundheitsstatus keines der beiden. Volltexte nicht frei verfügbar. Die Affiliationen der Koautoren von [7] und mögliche Interessenkonflikte in [9] (Koautor Johnson SA) stehen nicht im Abstract und sind nicht geprüft.
  • Halbwertszeit und Bioverfügbarkeit beim Menschen nicht belegt.
  • Rechtsstatus in Deutschland, EU und USA nicht an einer Primärquelle geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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