Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Cortexin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Cortexin ist ein gefriergetrockneter Extrakt aus tierischer Hirnrinde mit Neuropeptiden, Aminosäuren und Spurenelementen [1]. Es wurde 1986 an der Militärmedizinischen Akademie entwickelt [2]. Gewonnen wird es aus der Hirnrinde von Rindern und Schweinen; die genaue Zusammensetzung ist in den geprüften Quellen nicht offengelegt [3].

In einer Rezeptor-Screeningstudie band Cortexin im Labor an mehrere Rezeptoren, am stärksten an AMPA- (80,1 %) und Kainat-Rezeptoren (73,5 %), schwächer an mGluR1, GABA-A und mGluR5; ob es diese Rezeptoren aktiviert oder blockiert, zeigt ein solches Screening nicht [3]. In derselben Arbeit erreichten radioaktiv markierte Bestandteile bei Mäusen im Gehirn 6–8 % der Blutkonzentration; bei Ratten mit Hirnischämie verkleinerte Cortexin die Nekrose und verbesserte Funktionstests ähnlich wie Cerebrolysin [3]. Drei der Beteiligten waren beim Pharmaunternehmen Pharm-Holding angestellt. Im Reagenzglas hemmte Cortexin vor allem die Caspase-8 des Gehirns, ein Enzym, das den programmierten Zelltod einleitet, und schützte Nervenzellen vor glutamatbedingtem Zelltod [4]. In einem Alterungsmodell bei Ratten wirkte es antioxidativ und entzündungshemmend [5]; in Kultur schützte es sensorische Nervenzellen vor den Folgen hoher Glukose [6].

In Rattenmodellen der Entwicklungsverzögerung verringerte Cortexin neurologische Defizite; markierte Bestandteile erreichten das Gehirn auch nach Gabe in den Muskel oder als Zäpfchen [7]. Beim Menschen ging eine placebokontrollierte Schlaganfallstudie mit Cortexin in einen Cochrane-Review ein, der zusammen mit Cerebrolysin-Studien keinen Unterschied in der Sterblichkeit fand [8]. Die übrigen russischen Studien vergleichen Behandlungsgruppen ohne beschriebene Randomisierung [9], zwei Verabreichungsformen miteinander [10] oder haben keine Kontrollgruppe [11].

Eingeordnet am Wirkort GABA-A-Rezeptor (Benzodiazepin-, GABA- und Membranstellen), GABA-B mit GIRK, Glycinrezeptor; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: nur ein Bindungsscreening.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
AMPA-RezeptorRezeptorBindung80,1 % Bindung im Screening (Labor) Labor[3]
Kainat-RezeptorRezeptorBindung73,5 % Bindung im Screening (Labor) Labor[3]
mGluR1 und mGluR5RezeptorBindung49,0 % bzw. 39,7 % (Labor) Labor[3]
GABA-A-RezeptorRezeptorBindung44,0 % Bindung im Screening (Labor) Labor[3]
Caspase-8 (Gehirn)EnzymHemmer Labor[4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAunklar · Bindung an AMPA- und Kainat-Rezeptoren im Labor; Richtung der Wirkung unbekannt[3]
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAunklar · mäßige Bindung an GABA-A-Rezeptoren im Labor[3]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · antioxidatives System nach Ischämie verbessert; entzündungshemmend im Alterungsmodell (Ratte)[3][5]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Cochrane-Review Schlaganfall mit einer Cortexin-Studie

    systematischer Review; die Cortexin-Studie ist eine RCT · Patienten: akuter ischämischer Schlaganfall · n = 272 · Beginn innerhalb von 48 Stunden

    Gemessen: Gesamtsterblichkeit (gemeinsam mit Cerebrolysin-Studien)

    Ergebnis: Gemeinsam ausgewertet kein Unterschied in der Sterblichkeit (RR 0,96); Verzerrungsrisiko der Cortexin-Studie überwiegend unklar.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Akuter Schlaganfall, vier Behandlungsgruppen

    kontrolliert, Randomisierung nicht beschrieben · Patienten: hemisphärischer ischämischer Schlaganfall · n = 122 · zwei Behandlungsphasen

    Gemessen: NIHSS, Rankin-Skala, Barthel-Index, MMSE, MoCA

    Ergebnis: Stärkster Rückgang der neurologischen Defizite in der Gruppe mit zwei Behandlungsphasen.[9]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Intravenöse gegen intramuskuläre Gabe nach Schlaganfall

    RCT, doppelblind, Double-Dummy; keine unbehandelte Kontrollgruppe · Patienten: akuter ischämischer Schlaganfall · n = 490 · 90 Tage

    Gemessen: Anteil mit Rankin-Skala 0–2 an Tag 90

    Ergebnis: Beide Formen ähnlich (93,6 % vs. 86,5 %); ohne Placebogruppe kein Wirksamkeitsnachweis gegenüber keiner Behandlung.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Kognitive Störungen bei Kindern

    offen, ohne Kontrollgruppe, multizentrisch · Patienten: Kinder 3–7 Jahre mit ADHS, Sprachentwicklungsverzögerung u. a. · n = 635 · eine Behandlungsphase

    Gemessen: Aufmerksamkeit, visuelles Gedächtnis, Denken

    Ergebnis: Verbesserungen berichtet; ohne Kontrollgruppe nicht von Entwicklung und Übung zu trennen.[11]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Unklare Zusammensetzung

    Gemisch aus tierischem Hirngewebe mit Peptiden, Aminosäuren und Spurenelementen; die einzelnen Bestandteile sind in den geprüften Quellen nicht offengelegt [1][3].

    Labor

  • Unerwünschte Ereignisse ohne Placebovergleich

    In einer RCT hatten 60 von 246 bzw. 41 von 244 Behandelten unerwünschte Ereignisse; ohne Placebogruppe ist offen, wie viele auf Cortexin zurückgehen [10].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Fehlende unabhängige Sicherheitsdaten

    Keine Studien außerhalb Russlands und keine Einträge in ClinicalTrials.gov; Langzeitsicherheit unbekannt.

    Keine Daten

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Cortexin verbessert Gedächtnis und Aufmerksamkeit“

    Keine Studie an Gesunden; bei Kindern nur eine unkontrollierte Studie [11]; eine Übersicht in einer Militärfachzeitschrift beschreibt günstige Effekte ohne kontrollierte Daten [2].

  • nicht belegt

    „Cortexin ist ein gleichwertiger Ersatz für Cerebrolysin“

    Nur ein Vergleich in Rattenmodellen, mitverfasst von Beschäftigten eines Pharmaunternehmens [3]; kein direkter Vergleich am Menschen.

  • teilweise belegt

    „Cortexin gelangt ins Gehirn“

    Radioaktiv markierte Bestandteile wurden bei Mäusen im Gehirn gemessen [3][7]; welche Peptide das sind und ob sie dort wirken, ist offen.

  • nicht belegt

    „Cortexin verbessert die Erholung nach Schlaganfall“

    Kein Unterschied in der Sterblichkeit in der gemeinsamen Cochrane-Auswertung [8]; die übrigen Studien haben keine randomisierte unbehandelte Kontrollgruppe [9][10].

Pharmakokinetik

Aufnahme
In klinischen Studien in den Muskel oder in die Vene; im Tierversuch auch als Zäpfchen [7][10].
Halbwertszeit
Für ein Gemisch nicht als Einzelwert bestimmbar; nicht verifiziert.
Abbau
Nicht verifiziert.
Weg ins Gehirn
Radioaktiv markierte Bestandteile im Mäusehirn bei 6–8 % der Blutkonzentration; welche Bestandteile, ist offen [3][7].

Rechtlicher Status

Deutschland
Keine Zulassung bekannt; nicht in Arzneimittelregistern geprüft.
EU
Keine Zulassung bekannt; nicht verifiziert.
USA
Keine Zulassung bekannt; nicht verifiziert.
Andere Länder
Russland: 1986 an der Militärmedizinischen Akademie entwickelt [2] und klinisch eingesetzt, u. a. bei Schlaganfall und bei Kindern [9][10][11]; formaler Zulassungsstatus nicht in Registern geprüft.

Verwandte Substanzen

Cerebrolysingleiche Klasse

Offene Fragen

  • Welche Peptide enthält Cortexin genau, und welche davon erreichen das Gehirn?
  • Bestätigen unabhängige, placebokontrollierte Studien die berichteten klinischen Effekte?
  • Aktiviert oder blockiert Cortexin die Glutamat- und GABA-Rezeptoren, an die es im Labor bindet?

Referenzen

  1. Gomazkov OA. [Cortexin. Molecular mechanisms and targets of neuroprotective activity]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2015;115(8):99–104. doi:10.17116/jnevro20151158199-104 · PubMed
  2. Tsyganov VN, Bogoslovskiĭ MM. [Influence of cortexin on memory and attention]. Voen Med Zh. 2004;325(9):31–5, 80. PubMed
  3. Kurkin DV, Bakulin DA, Morkovin EI, Kalatanova AV, Makarenko IE, Dorotenko AR, et al. Neuroprotective action of Cortexin, Cerebrolysin and Actovegin in acute or chronic brain ischemia in rats. PLoS One. 2021;16(7):e0254493. doi:10.1371/journal.pone.0254493 · PubMed
  4. Yakovlev AA, Lyzhin AA, Khaspekov LG, Guekht AB, Gulyaeva NV. [Peptide drug cortexin inhibits brain caspase-8]. Biomed Khim. 2017;63(1):27–31. PubMed
  5. Gulyaeva NV. [Molecular mechanisms of brain peptide-containing drugs: cortexin]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2018;118(10):93–6. doi:10.17116/jnevro201811810193 · PubMed
  6. Yazar U, Ayar A. Cortexin® ameliorates high glucose-induced neuropathy in cultured rat sensory neurons. Neuroendocrinology. 2023;113(9):924–9. doi:10.1159/000530766 · PubMed
  7. Kurkin DV, Bakulin DA, Morkovin EI, Petrov VI, Strygin AV, Smirnov AV, et al. Neurotropic effects of Cortexin on models of mental and physical developmental delay. Biomedicines. 2025;13(4):860. doi:10.3390/biomedicines13040860 · PubMed
  8. Ziganshina LE, Abakumova T, Nurkhametova D, Ivanchenko K. Cerebrolysin for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2023;10:CD007026. doi:10.1002/14651858.CD007026.pub7 · PubMed
  9. Belova LA, Mashin VV, Abramova VV, Slastyon EY, Belov DV. [Efficacy of Korteksin in acute period of hemispheric ischemic stroke]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2018;118(7):30–4. doi:10.17116/jnevro20181187130 · PubMed
  10. Fedin AI, Khairova EN, Artyukov OP, Timchenko LV, Bazhenova OA, Gaiduk NV, et al. [Therapeutic equivalence of intravenous and intramuscular dosage forms of Cortexin in ischemic strokes]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2025;125(12):60–7. doi:10.17116/jnevro202512512160 · PubMed
  11. Zykov VP, Serebrennikova EB, Panchenko TN, Sycheva YB, Presnyakova SN, Mazur EL, et al. [Results of a multicenter study on the efficacy of cortexin in treatment of cognitive dysfunction in children]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2018;118(3):27–31. doi:10.17116/jnevro20181183127-31 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle DOIs über Crossref aufgelöst, PMIDs passen zu den DOIs; [2] ohne DOI nur über PMID. Die bei PubMed hinterlegte DOI von [4] (10.18097/PBMC2017630127) ist bei Crossref nicht registriert und wurde daher weggelassen.
  • Am Abstract: Zusammensetzung [1]; Entwicklung 1986 [2]; Bindungswerte 80,1/73,5/49,0/44,0/39,7 %, Hirngängigkeit 6–8 %, Interessenkonflikt (drei Beschäftigte von Pharm-Holding) [3]; Caspase-8 [4]; Alterungsmodell [5]; Glukose-Modell [6]; Entwicklungsverzögerung, Gabe in den Muskel oder als Zäpfchen, Beschäftigte des Sponsors Pharm-Holding [7]; eine Cortexin-RCT mit 272 Teilnehmenden im Cochrane-Review, Rinderhirn [8]; 122 Patienten in vier Gruppen [9]; 490 Patienten, 93,64 % vs. 86,50 %, unerwünschte Ereignisse [10]; 635 Kinder ohne Kontrollgruppe [11].
  • Im Volltext [3]: „obtained from the cerebral cortex of cattle and pigs“.
  • ClinicalTrials.gov: 0 Einträge zu Cortexin (23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Zulassungsstatus in Russland und anderen Ländern nicht in Registern geprüft.
  • Ergebnis der Cortexin-RCT im Cochrane-Review einzeln (Volltext nicht abrufbar).
  • Ob in [9] randomisiert wurde (russischsprachig, nur Abstract).
  • Weitere russische Studien (u. a. bei Kindern in den ersten Lebensmonaten, PMID 39731376) mit widersprüchlichen Gruppengrößen im Abstract wurden nicht aufgenommen.

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