Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Natürliches Senolytikum gegen das Altern

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund (ältere Erwachsene) · Tierversuch

    Allein senkte Quercetin Seneszenzmarker in Zellkultur [2] und in Mausmodellen mit Organschäden (Niere bei Hochfettdiät, Lunge nach Bleomycin, Silikose) [3][4][5]; ein Abtöten seneszenter Zellen im Gewebe ist damit nicht direkt gezeigt, und seneszente Lungenfibroblasten trieb es in Zellkultur allein nicht in die Apoptose [4]. Zur Lebensdauer: In der einzigen gefundenen Mausstudie verkürzte Quercetin im Futter die Lebensdauer, vor allem bei Männchen [6]; beim Fadenwurm C. elegans verlängerte es sie [7] (Tierbefunde, Stufe 2). Die D+Q-Studien zählen nach der Kombinationsregel nicht [2][8][9][10][11][12]; selbst die einzige randomisierte D+Q-Studie verfehlte ihren primären Endpunkt [12]. Am Menschen ist Quercetin allein als Senolytikum nicht untersucht, die Lebensdauer beim Menschen ebenfalls nicht.[3][5][8][9][10][11]

  • Senkt den Blutdruck

    kleiner Nutzen

    Herz & Gefäße · Patienten: gemischte Gruppen mit Risikofaktoren (u. a. Übergewicht, Diabetes, rheumatoide Arthritis, Rauchende), überwiegend normo- bis prähyperton · Mensch, randomisiert

    Meta-Analyse von 7 RCTs (587 Teilnehmende): systolisch −3,04 mmHg (95-%-KI −5,75 bis −0,33), diastolisch −2,63 mmHg (−3,26 bis −2,01); signifikant nur in den Studien mit höheren Tagesmengen, der indirekte Vergleich der Mengengruppen war nicht signifikant. Die Studien waren klein und kurz; zur Behandlung eines Bluthochdrucks und zu klinischen Endpunkten gibt es keine Daten [15].

  • Stärkt die Abwehr gegen Atemwegsinfekte

    Einzelbefund, unbestätigt

    Immunsystem & Infekte · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Mit Quercetin allein gibt es eine kleine RCT: Bei 40 trainierten Radsportlern erkrankten in den zwei Wochen nach drei Tagen intensiver Belastung 1 von 20 unter Quercetin und 9 von 20 unter Placebo (p = 0,004); Immunmarker unterschieden sich nicht [16]. Der Befund gilt nur nach starker Belastung und ist nicht bestätigt. Die Folgestudie an 63 Ultramarathonlaufenden fand keinen Unterschied, gab Quercetin aber laut einer Übersicht zusammen mit Vitamin C und Niacin [17][18]; ebenso die große Bevölkerungsstudie mit 1002 Erwachsenen, die insgesamt keinen Unterschied fand [20]. Beide zählen nach der Kombinationsregel nicht. Bei Mäusen milderte Quercetin allein nach Belastung den Verlauf einer Influenza-Infektion (Tierbefund) [19]. Die Impfantwort blieb unter einem Quercetin-Glykosid unverändert, ein Marker, kein Infektendpunkt [21]. Für Gesunde ohne außergewöhnliche Belastung gibt es keine Infektstudie mit Quercetin allein.[17][18]

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Quercetin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Quercetin kommt in Lebensmitteln überwiegend als Glykosid vor, in Supplementen meist als freies Aglykon. Die Aufnahme hängt stark von der Form ab: Eine Meta-Analyse von 31 Humanstudien fand für Quercetin-3-O-Oligoglucoside eine etwa 20-fach höhere Bioverfügbarkeit als für das Aglykon; Phytosom- und Galactomannan-Formulierungen erhöhten sie um das 20- bzw. 62-Fache, Fett und Ballaststoffe in der Mahlzeit etwa um das Doppelte. Ein Autor gibt Beratung und Fördermittel von Supplementfirmen an [1].

Als Senolytikum wurde Quercetin zusammen mit Dasatinib bekannt. In Zellkultur wirkte Quercetin allein vor allem gegen seneszente menschliche Endothelzellen und Knochenmarks-Stammzellen der Maus, Dasatinib gegen seneszente Fettvorläuferzellen; die Kombination senkte bei alten, bestrahlten und progeroiden Mäusen die Zahl seneszenter Zellen und verlängerte bei progeroiden Mäusen die gesunde Lebensspanne [2]. Quercetin allein wurde danach in Mausmodellen mit Organschäden geprüft (Tierbefunde): Bei Mäusen mit Hochfettdiät sanken die Seneszenzmarker p16, p19 und p53 und Botenstoffe des Seneszenz-Sekretoms in der Niere, das Plasmakreatinin sank ebenfalls [3]; bei alten Mäusen mit Bleomycin-Lungenfibrose sanken p21, p19-ARF und das Sekretom in der Lunge, während Quercetin in Zellkultur seneszente Fibroblasten von Fibrose-Erkrankten allein nicht in die Apoptose trieb, sondern nur für Todesliganden empfindlich machte [4]; bei Mäusen mit Silikose nahm die Seneszenz von Makrophagen ab [5]. Diese Arbeiten maßen Seneszenzmarker; ein Abtöten seneszenter Zellen im Gewebe ist damit nicht direkt gezeigt. Zur Lebensdauer verkürzte Quercetin im Futter in der einzigen gefundenen Mausstudie (1982) die Lebensdauer, vor allem bei Männchen [6]; beim Fadenwurm C. elegans verlängerte es sie [7]. Die übrigen Tierbefunde und alle Humanbefunde zur Seneszenz unten stammen aus der Kombination mit Dasatinib und zählen nach der Kombinationsregel nicht für Quercetin allein.

Die D+Q-Studien am Menschen waren klein und, bis auf eine, unkontrolliert; die Kombination wurde in allen intermittierend gegeben. Bei 14 Menschen mit idiopathischer Lungenfibrose war die Durchführbarkeit der primäre Endpunkt; Gehstrecke und Gehgeschwindigkeit besserten sich, Lungenfunktion und Gebrechlichkeitsindex nicht [8]. Bei neun Menschen mit diabetischer Nierenerkrankung sanken seneszente Zellen in Fettgewebe und Haut sowie Botenstoffe des Seneszenz-Sekretoms im Blut [9]. Bei fünf Menschen mit früher Alzheimer-Krankheit war Dasatinib im Liquor messbar, Quercetin nicht [10]; eine einarmige Studie mit zwölf Älteren mit Alzheimer-Risiko hatte keine Kontrollgruppe [11]. Die einzige randomisierte Studie mit 60 Frauen nach der Menopause verfehlte den primären Endpunkt, den Knochenabbaumarker CTx nach 20 Wochen; ein Effekt zeigte sich nur in explorativen Analysen bei Frauen mit hoher Seneszenzlast [12]. Drei Autorinnen und Autoren dieser Studie sind über Patente der Mayo Clinic auf Senolytika finanziell beteiligt [12].

Weitere Angriffspunkte sind nur im Labor gezeigt. Quercetin hemmte in Zellkultur das NAD⁺-abbauende Enzym CD38; den Anstieg von NAD⁺ bei Mäusen zeigte dieselbe Arbeit nur mit dem verwandten Flavonoid Apigenin [13]. Die Aussage, Quercetin sei ein „Zink-Ionophor“, beruht auf Versuchen an Leberkrebszellen der Maus und an künstlichen Lipidvesikeln (Liposomen) [14].

Für Quercetin allein gibt es klinische Daten vor allem zum Blutdruck: Eine Meta-Analyse von 7 RCTs mit 587 Teilnehmenden fand eine Senkung um 3,04 mmHg systolisch und 2,63 mmHg diastolisch, signifikant nur in den Studien mit höheren Tagesmengen; die Studiengruppen waren gemischt (unter anderem Übergewicht mit hohem Risikoprofil, Diabetes, rheumatoide Arthritis, Rauchende) und überwiegend normo- bis prähyperton [15]. Zu Atemwegsinfekten gibt es eine kleine RCT mit Quercetin allein: Bei 40 trainierten Radsportlern erkrankten in den zwei Wochen nach drei Tagen intensiver Belastung 1 von 20 unter Quercetin und 9 von 20 unter Placebo, Immunmarker unterschieden sich nicht [16]; der Erstautor gehört dem wissenschaftlichen Beirat von Quercegen Pharma an [17]. Eine Folgestudie derselben Arbeitsgruppe an 63 Ultramarathonlaufenden fand keinen Unterschied bei der Erkrankungsrate; das Präparat enthielt laut einer Übersicht zusätzlich Vitamin C und Niacin [17][18]. Bei Mäusen senkte Quercetin allein nach erschöpfender Laufbelastung Erkrankung und Sterblichkeit nach einer Influenza-Infektion (Tierbefund) [19]. Die größte Studie zu Atemwegsinfekten (1002 Erwachsene) gab Quercetin zusammen mit Vitamin C und Niacin, wurde von Coca-Cola und Quercegen Pharma mitfinanziert und fand insgesamt keinen Unterschied, nur in einer nachträglich gebildeten Untergruppe [20]. Ein Quercetin-Glykosid veränderte die Antwort auf eine mRNA-Auffrischimpfung bei 50 Älteren bzw. stoffwechselbelasteten Menschen nicht [21]. Eine Übersicht des Bundesinstituts für Risikobewertung nennt unerwünschte Wirkungen in Humanstudien selten und mild, aber keine ausreichenden Daten zu langer Einnahme hoher Mengen [22].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt, nicht maßstabsgetreu: links eine Körperzelle mit den Nährstoffschaltern AMPK und mTORC1, rechts zwei seneszente Zellen. Teilchen, Geschwindigkeiten und Schalterstellungen sind illustrativ und zeigen nur die Richtung eines Befunds; die Schalterleiste nennt, woher er stammt (Zellkultur, Tier oder Mensch). Lebensdauerbefunde stammen aus Würmern und Mäusen; die Lebensdauer von Menschen wurde mit keinem dieser Wirkstoffe untersucht.

Endothelzelle stirbt (v. a., Zellkultur) · Präadipozyte bleibt weitgehend

AMPK
nicht gemessen
mTORC1
nicht gemessen
Autophagie
nicht gemessen
Seneszente Zellen
v. a. EndothelZellkultur
Wirkstoff
Ansicht

ATP  AMP  Aminosäuren  SASP  mTORC1-Hemmer  AMPK-Aktivatoren  Autophagie  Senolytika  Teilchen illustrativ

Quercetin wirkte in Zellkultur vor allem gegen seneszente menschliche Endothelzellen, Dasatinib dagegen gegen seneszente Fettvorläuferzellen; erst die Kombination senkte bei alten Mäusen die Zahl seneszenter Zellen [5]. Für Quercetin allein verkürzte sich in der einzigen gefundenen Mausstudie zur Lebensdauer (1982) die Lebensdauer, vor allem bei Männchen [35]. Alle Humanbefunde zur Seneszenz stammen aus der Kombination mit Dasatinib [33].

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • AICAR: nicht gezeichnet
  • Calcium-Alpha-Ketoglutarat: Daten widersprüchlich: TOR-abhängige Lebensverlängerung nur beim Wurm, bei Mäusen keine mTORC1-Hemmung
  • Epitalon: Angriffspunkt Telomerase (hTERT), in dieser Abbildung nicht gezeichnet
  • Noopept: Angriffspunkt HIF/PHD2, ein anderer Wirkort
  • Pentadecansäure (C15:0): nur Herstellerangaben
  • Pinealon: Befund an Caspase-3 und p53, in dieser Abbildung nicht gezeichnet
  • Sulforaphan: Befund an der Glukoneogenese (Zellen, Tiere; beim Menschen nur Blutzucker in einer Untergruppe), im Profil kein Angriffspunkt an AMPK oder mTOR
  • Tauroursodesoxycholsäure (TUDCA): wirkt als Chaperon am endoplasmatischen Retikulum, ein anderer Wirkort

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung von Wirkmechanismen. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung. Sirolimus, Everolimus, Metformin, Canagliflozin und Dasatinib sind verschreibungspflichtige Arzneimittel; eine Anwendung gegen das Altern ist für keinen von ihnen zugelassen.

Vereinfacht. Eine Zelle steht für viele Zelltypen; die Befunde stammen aus Leber-, Muskel-, Fett- und Herzzellen verschiedener Arten, die Figur zeigt nur, wo der Wirkstoff ansetzt. Größen, Zahl der Organellen, Teilchen und Geschwindigkeiten sind illustrativ; die Glukoseabgabe gilt nur für Leberzellen. Die Signallinien stehen für mehrere Zwischenschritte (z. B. AMPK über TSC2 und Raptor). Schalter, deren Wert „nicht gemessen“ ist, folgen nicht dem Lehrbuchweg: Ob etwa Metformin in diesen Zellen die Autophagie steigert, steht nicht in den Quellen des Profils. Wirkstoffe sind als Marken gezeichnet, nicht als Strukturformeln. Calcium-Alpha-Ketoglutarat, Pentadecansäure, Sulforaphan, TUDCA und weitere Stoffe stehen im Figuren-Katalog an diesem Ort, sind aber nicht gezeichnet; die Gründe stehen in der Liste unter der Abbildung. Die γ-Untereinheit ist mit vier CBS-Domänen gezeichnet, Nukleotide nur an den drei Bindestellen aus [3]. Die Zahlen aus [5], [6], [8] bis [15] und [17] bis [35] stammen aus den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Quellen geprüft. [1] und [2] wurden am Volltext, [3], [4], [7] und [16] am PubMed-Abstract geprüft (25.10.2026).

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Überlebensnetzwerke seneszenter ZellenSignalwegHemmersenolytisch vor allem in seneszenten Endothelzellen und Knochenmarks-Stammzellen der Maus (Zellkultur) Labor[2]
CD38 (NAD⁺-Glykohydrolase)EnzymHemmerHemmung in Zellkultur; NAD⁺-Anstieg in der Maus nur mit Apigenin gezeigt Labor[13]
Zinktransport über LipidmembranenSonstigesIonophor (Zinkeinstrom)mehr labiles Zink in Hepa-1-6-Zellen und in Liposomen Labor[14]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungmoduliert · Blutdruck in einer Meta-Analyse leicht gesenkt, nur in Studien mit höheren Tagesmengen[15]
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselunklar · Hemmt CD38 in Zellkultur; Folgen für NAD⁺ beim Menschen nicht untersucht[13]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenz↓ · Allein Seneszenzmarker in Zellkultur und in Mausmodellen (Niere, Lunge) gesenkt; Humanbefunde nur mit Dasatinib, zählen nicht[2][3][4][5]
  • Immunsystemkein Effekt · Impfantwort unter einem Quercetin-Glykosid und Immunmarker nach Belastung unverändert; weniger Infekte nur in einer kleinen Studie an Radsportlern[16][21]
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Aglykon

    niedrigste unter den untersuchten Formen (Mensch)

    Quercetin-3-O-Oligoglucoside erreichten in der Meta-Analyse etwa die 20-fache Bioverfügbarkeit des Aglykons; Fett und Ballaststoffe in der Mahlzeit verdoppelten sie etwa [1].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Phytosom bzw. Galactomannan-Lecithin-Formulierung

    20,1- bzw. 62-fach gegenüber dem Aglykon (Mensch)

    Formulierungsvergleiche aus der Meta-Analyse; Bioverfügbarkeit ist ein Marker, kein Nutzen [1].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • D+Q bei idiopathischer Lungenfibrose (Kombination, zählt nicht für Quercetin)

    offen, einarmig, zwei Zentren · Patienten: idiopathische Lungenfibrose · n = 14 · 3 Wochen, intermittierend

    Gemessen: Durchführbarkeit (primär); Sicherheit, körperliche Funktion

    Ergebnis: Durchführbar; Gehstrecke und Gehgeschwindigkeit besser, Lungenfunktion und Gebrechlichkeitsindex unverändert; ein schwerwiegendes unerwünschtes Ereignis.[8]

    Mensch, nicht randomisiert

  • D+Q bei diabetischer Nierenerkrankung (Kombination)

    offen, Phase 1 · Patienten: diabetische Nierenerkrankung · n = 9 · intermittierend; Nachuntersuchung nach 11 Tagen

    Gemessen: seneszente Zellen in Fettgewebe und Haut, Sekretom-Botenstoffe im Blut

    Ergebnis: Weniger p16- und p21-positive Zellen und weniger Seneszenz-Botenstoffe. Patente der Mayo Clinic, mehrere Autorinnen und Autoren finanziell beteiligt.[9]

    Mensch, nicht randomisiert

  • D+Q bei früher Alzheimer-Krankheit (Kombination)

    offen, Phase 1 · Patienten: frühe symptomatische Alzheimer-Krankheit · n = 5 · 12 Wochen

    Gemessen: ZNS-Gängigkeit, Sicherheit, Durchführbarkeit

    Ergebnis: Dasatinib im Liquor nachweisbar, Quercetin nicht; Kognition unverändert; IL-6 und GFAP im Liquor gestiegen.[10]

    Mensch, nicht randomisiert

  • D+Q bei Älteren mit Alzheimer-Risiko (Kombination)

    einarmig, Pilotstudie · gesund (Ältere mit Alzheimer-Risiko) · n = 12 · 12 Wochen, intermittierend

    Gemessen: Durchführbarkeit, Sicherheit, Kognition (MoCA), TNF-α

    Ergebnis: MoCA im Mittel nicht signifikant +1,0 Punkt; TNF-α nicht signifikant −3,0 %; keine Kontrollgruppe.[11]

    Mensch, nicht randomisiert

  • D+Q und Knochenstoffwechsel nach der Menopause (Kombination)

    RCT, Phase 2 · gesund (Frauen nach der Menopause) · n = 60 · 20 Wochen, intermittierend

    Gemessen: Änderung des Knochenabbaumarkers CTx (primär); P1NP (sekundär)

    Ergebnis: Primärer Endpunkt verfehlt (p = 0,611); P1NP nach 2 und 4 Wochen höher, nach 20 Wochen nicht; Effekte nur explorativ bei hoher Seneszenzlast; keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Blutdruck-Meta-Analyse

    systematischer Review mit Meta-Analyse (7 RCTs) · gemischt (Gesunde und Patientengruppen) · n = 587

    Gemessen: systolischer und diastolischer Blutdruck

    Ergebnis: −3,04 mmHg systolisch, −2,63 mmHg diastolisch; signifikant nur in Studien mit höheren Tagesmengen.[15]

    Mensch, randomisiert

  • Atemwegsinfekte nach intensiver Belastung (Quercetin allein)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (trainierte Männer, Radsport) · n = 40 · rund 5 Wochen um eine dreitägige Belastungsphase

    Gemessen: Atemwegsinfekte in den 2 Wochen nach der Belastung; Immunfunktion (NK-Zell-Aktivität, Lymphozytenproliferation, Granulozyten-Burst, Speichel-IgA)

    Ergebnis: Atemwegsinfekte 1/20 gegenüber 9/20 (p = 0,004); Immunmarker ohne Gruppenunterschied. Laut Übersicht [17] reines Quercetinpulver in Getränkepulver; Erstautor im wissenschaftlichen Beirat von Quercegen Pharma.[16]

    Mensch, randomisiert

  • Atemwegsinfekte nach einem Ultramarathon (laut Übersicht mit Vitamin C und Niacin, zählt nicht)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Ultramarathonlaufende) · n = 63 · rund 5 Wochen um den Wettkampf

    Gemessen: Atemwegsinfekte nach dem Rennen; Immunmarker

    Ergebnis: Keine Unterschiede bei Erkrankungsrate und Immunmarkern; 39 der 63 beendeten das Rennen und gingen in die Blutanalysen ein. Zusammensetzung des Präparats nur aus der Übersicht [17].[18]

    Mensch, randomisiert

  • Atemwegsinfekte in der Bevölkerung (Kombination mit Vitamin C und Niacin)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, zwei Mengenstufen · gesund (18 bis 85 Jahre) · n = 1002 · 12 Wochen

    Gemessen: Häufigkeit und Schwere von Atemwegsinfekten

    Ergebnis: Kein Unterschied für die Gesamtgruppe; in einer Untergruppe fitter Teilnehmender ab 40 Jahren in der höheren Mengenstufe weniger Krankheitstage (−31 %). Mitfinanziert von Coca-Cola und Quercegen Pharma.[20]

    Mensch, randomisiert

  • Quercetin-Glykosid und mRNA-Impfantwort

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Ältere bzw. Menschen mit Stoffwechselrisiko) · n = 50 · 4 Wochen vor der Impfung, Nachbeobachtung 3 Monate

    Gemessen: Antikörper- und T-Zell-Antwort, Impfreaktionen

    Ergebnis: Keine Unterschiede bei neutralisierenden Antikörpern, Spike-IgG und T-Zell-Antworten; Impfreaktionen ähnlich.[21]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Langzeitsicherheit hoher Mengen ungeklärt

    Laut Übersicht des Bundesinstituts für Risikobewertung sind unerwünschte Wirkungen in Humanstudien selten und mild; für lange Einnahme hoher Mengen fehlen ausreichende Daten. Tierversuche deuten auf eine Verstärkung nierenschädigender Effekte bei vorgeschädigter Niere und auf eine Förderung östrogenabhängiger Tumoren hin (Tierbefunde, Stufe 2) [22].

    Tierversuch

  • D+Q: Risiken eines Krebsmedikaments

    In den Senolytika-Studien wurde Quercetin mit Dasatinib kombiniert, einem verschreibungspflichtigen Tyrosinkinasehemmer mit onkologischer Zulassung [24][25]. In der Lungenfibrose-Studie traten unter D+Q unter anderem Atemwegsbeschwerden, Hautreizungen bzw. Blutergüsse und Magen-Darm-Beschwerden auf, dazu ein schwerwiegendes Ereignis [8]. Die Fachinformation von Dasatinib wurde hier nicht ausgewertet.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Interessenkonflikte in der Senolytika-Forschung

    Mehrere Autorinnen und Autoren der D+Q-Studien sind über Patente der Mayo Clinic auf Senolytika finanziell beteiligt [9][12]; in der Alzheimer-Studie fließen Lizenzgebühren an die Mayo Clinic [10].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Arzneimittel (veränderte Bioverfügbarkeit): In Tier- und kurzen Humanstudien veränderte Quercetin die Bioverfügbarkeit bestimmter Arzneistoffe; die Übersicht nennt daraus Risikogruppen [22]. Welche Arzneistoffe betroffen sind, wurde hier nicht im Einzelnen geprüft.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Quercetin ist ein Zink-Ionophor und wirkt so gegen Viren“

    Der Zinktransport über Membranen ist nur an Leberkrebszellen der Maus und an Liposomen gezeigt (Stufe 1) [14]. Eine antivirale Wirkung beim Menschen ist damit nicht belegt; die große Infektstudie verwendete ein Kombinationspräparat und fand insgesamt keinen Unterschied [20].

  • teilweise belegt

    „Dasatinib plus Quercetin baut beim Menschen gealterte Zellen ab“

    In einer offenen Studie mit neun Erkrankten sanken seneszente Zellen in Fettgewebe und Haut [9]. Die einzige randomisierte Studie verfehlte jedoch ihren primären Endpunkt [12], und welcher Anteil auf Quercetin entfällt, ist ungeklärt; eine Wirkung im Gehirn ist für Quercetin nicht belegt, denn in einer kleinen offenen Studie war es im Liquor nicht nachweisbar [10].

  • nicht belegt

    „Quercetin verlängert das Leben“

    Beim Menschen nicht untersucht. In der einzigen gefundenen Mausstudie mit Quercetin allein verkürzte es im Futter die Lebensdauer, vor allem bei Männchen [6]; eine Verlängerung ist nur beim Fadenwurm C. elegans [7] und für die Kombination D+Q bei progeroiden Mäusen [2] beschrieben.

  • nicht belegt

    „Quercetin hemmt CD38 und hebt so den NAD⁺-Spiegel“

    Die CD38-Hemmung ist in Zellkultur gezeigt; den NAD⁺-Anstieg im Tier zeigte die Studie nur mit Apigenin [13]. Beim Menschen nicht untersucht.

  • nicht belegt

    „Quercetin gelangt ins Gehirn“

    Bei fünf Menschen mit Alzheimer-Krankheit war Quercetin im Blut, aber nicht im Liquor nachweisbar [10].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Als Aglykon gering; Glykoside und Formulierungen erhöhen die Bioverfügbarkeit deutlich [1].
Halbwertszeit
Für Dasatinib und Quercetin zusammen mit unter 11 Stunden angegeben [9]; für Quercetin allein nicht verifiziert.
Abbau
Nicht verifiziert.
Weg ins Gehirn
In einer kleinen Studie bei Alzheimer-Krankheit im Liquor nicht nachweisbar, im Blut schon [10].

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert. Der Kombinationspartner Dasatinib ist als Arzneimittel verschreibungspflichtig (AMVV Anlage 1) [24].
EU
Kein eigener Eintrag zu Quercetin in der konsolidierten Unionsliste der neuartigen Lebensmittel, Stand 10.08.2026; Quercetin erscheint dort nur als Begleitstoff in der Spezifikation des taxifolinhaltigen Extrakts (DE und EN durchsucht) [23]. Über Cellar kein EU-Rechtsakt mit „quercetin“ im englischen Titel (24.10.2026). Der Novel-Food-Katalog der Kommission wurde nicht geprüft; ob isoliertes Quercetin-Aglykon als neuartiges Lebensmittel gilt, ist nicht verifiziert. Dasatinib ist in der EU als Sprycel zentral zugelassen (onkologische Indikationen, EMEA/H/C/000709, 20.11.2006) [25]; die Kombination mit Quercetin ist keine zugelassene Therapie.
USA
Nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

Offene Fragen

  • Wirkt Quercetin allein beim Menschen senolytisch, oder trägt in D+Q vor allem Dasatinib die Wirkung?
  • Erreichen die beim Menschen messbaren Spiegel die in Zellkultur senolytischen Konzentrationen?
  • Hält die kleine Blutdrucksenkung in längeren Studien und bei Menschen mit Bluthochdruck?
  • Welche Arzneimittel sind von den in der Übersicht beschriebenen Wechselwirkungen betroffen?

Referenzen

  1. Liu L, Barber E, Kellow NJ, Williamson G. Improving quercetin bioavailability: A systematic review and meta-analysis of human intervention studies. Food Chem. 2025;477:143630. doi:10.1016/j.foodchem.2025.143630 · PubMed
  2. Zhu Y, Tchkonia T, Pirtskhalava T, Gower AC, Ding H, Giorgadze N, et al. The Achilles' heel of senescent cells: from transcriptome to senolytic drugs. Aging Cell. 2015;14(4):644–58. doi:10.1111/acel.12344 · PubMed
  3. Kim SR, Jiang K, Ogrodnik M, Chen X, Zhu XY, Lohmeier H, et al. Increased renal cellular senescence in murine high-fat diet: effect of the senolytic drug quercetin. Transl Res. 2019;213:112–123. doi:10.1016/j.trsl.2019.07.005 · PubMed
  4. Hohmann MS, Habiel DM, Coelho AL, Verri WA Jr, Hogaboam CM. Quercetin Enhances Ligand-induced Apoptosis in Senescent Idiopathic Pulmonary Fibrosis Fibroblasts and Reduces Lung Fibrosis In Vivo. Am J Respir Cell Mol Biol. 2019;60(1):28–40. doi:10.1165/rcmb.2017-0289OC · PubMed
  5. Geng F, Xu M, Zhao L, Zhang H, Li J, Jin F, et al. Quercetin Alleviates Pulmonary Fibrosis in Mice Exposed to Silica by Inhibiting Macrophage Senescence. Front Pharmacol. 2022;13:912029. doi:10.3389/fphar.2022.912029 · PubMed
  6. Jones E, Hughes RE. Quercetin, flavonoids and the life-span of mice. Exp Gerontol. 1982;17(3):213–7. doi:10.1016/0531-5565(82)90027-4 · PubMed
  7. Pietsch K, Saul N, Menzel R, Stürzenbaum SR, Steinberg CE. Quercetin mediated lifespan extension in Caenorhabditis elegans is modulated by age-1, daf-2, sek-1 and unc-43. Biogerontology. 2009;10(5):565–78. doi:10.1007/s10522-008-9199-6 · PubMed
  8. Justice JN, Nambiar AM, Tchkonia T, LeBrasseur NK, Pascual R, Hashmi SK, et al. Senolytics in idiopathic pulmonary fibrosis: Results from a first-in-human, open-label, pilot study. EBioMedicine. 2019;40:554–563. doi:10.1016/j.ebiom.2018.12.052 · PubMed
  9. Hickson LJ, Langhi Prata LGP, Bobart SA, Evans TK, Giorgadze N, Hashmi SK, et al. Senolytics decrease senescent cells in humans: Preliminary report from a clinical trial of Dasatinib plus Quercetin in individuals with diabetic kidney disease. EBioMedicine. 2019;47:446–456. doi:10.1016/j.ebiom.2019.08.069 · PubMed
  10. Gonzales MM, Garbarino VR, Kautz TF, Palavicini JP, Lopez-Cruzan M, Dehkordi SK, et al. Senolytic therapy in mild Alzheimer's disease: a phase 1 feasibility trial. Nat Med. 2023;29(10):2481–2488. doi:10.1038/s41591-023-02543-w · PubMed
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  14. Dabbagh-Bazarbachi H, Clergeaud G, Quesada IM, Ortiz M, O'Sullivan CK, Fernández-Larrea JB. Zinc ionophore activity of quercetin and epigallocatechin-gallate: from Hepa 1-6 cells to a liposome model. J Agric Food Chem. 2014;62(32):8085–93. doi:10.1021/jf5014633 · PubMed
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  22. Andres S, Pevny S, Ziegenhagen R, Bakhiya N, Schäfer B, Hirsch-Ernst KI, et al. Safety Aspects of the Use of Quercetin as a Dietary Supplement. Mol Nutr Food Res. 2018;62(1). doi:10.1002/mnfr.201700447 · PubMed
  23. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810).
  24. Arzneimittelverschreibungsverordnung (AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5), Eintrag „Dasatinib“. https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html. Abgerufen am 24.10.2026.
  25. European Medicines Agency. Sprycel (dasatinib): EPAR. EMEA/H/C/000709. Zugelassen am 20.11.2006, Status „Authorised“. Medicines-Datenexport der EMA, abgerufen am 24.10.2026.
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  • DOIs über Crossref und PMIDs über PubMed (Prüfskript); Vancouver-Angaben aus den PubMed-Datensätzen erzeugt.
  • Am Abstract: 31 Studien, Oligoglucoside etwa 20-fach, Cyclodextrin 10,8-fach, Galactomannan-Lecithin 62-fach, Phytosom 20,1-fach, Fett/Ballaststoffe etwa 2-fach, COI Williamson [1]; Quercetin allein gegen seneszente Endothelzellen und BM-MSC der Maus, D+Q in Mäusen [2]; n = 14, Durchführbarkeit primär, Gehstrecke besser, Lungenfunktion unverändert, ein SAE [8]; n = 9, Seneszenzmarker gesunken, Halbwertszeiten < 11 h, Patente [9]; n = 5, Dasatinib im Liquor, Quercetin nicht, Lizenzgebühren an Mayo [10]; einarmig n = 12, MoCA +1,0 (KI −0,7 bis 2,7), TNF-α −3,0 % [11]; n = 60, CTx p = 0,611, P1NP +16 % nach 2 und 4 Wochen, Patente von drei Autorinnen und Autoren (N.K.L., T.T., J.L.K.) [12]; CD38-Hemmung durch Quercetin und Apigenin, NAD⁺-Anstieg in der Maus nur mit Apigenin [13]; Hepa-1-6-Zellen und Liposomen [14]; 7 RCTs, 587 Teilnehmende, −3,04/−2,63 mmHg, nur höhere Tagesmengen signifikant [15]; n = 1002, kein Unterschied, Untergruppe n = 325 −36 %/−31 % [20]; n = 50, keine Unterschiede [21]; seltene, milde Nebenwirkungen, Tierbefunde Niere und östrogenabhängige Tumoren, Arzneimittelwechselwirkungen [22].
  • Im Volltext: [20] (PMC7128946) Prüfpräparat enthielt zusätzlich Vitamin C und Niacin (Nicotinamid); Finanzierung durch Coca-Cola und Quercegen Pharma, die am Studiendesign beteiligt waren. [15] (PMC5015358) heterogene Studiengruppen (rheumatoide Arthritis, Diabetes, Gesunde, Übergewicht mit hohem Risiko, Rauchende), überwiegend normo- oder prähyperton; Meta-Analyse ohne Firmenfinanzierung.
  • Rechtsstatus (24.10.2026): konsolidierte Unionsliste 02017R2470-20260810 in DE und EN nach „Quercetin“ durchsucht: nur 2 Treffer in der Taxifolin-Spezifikation [23]; Cellar-SPARQL über englische Rechtsakttitel: kein Treffer mit „quercetin“. AMVV Anlage 1 (gesetze-im-internet.de, abgerufen 24.10.2026): Eintrag „Dasatinib“ [24]. EMA-Datenexport (abgerufen 24.10.2026): Sprycel, EMEA/H/C/000709, Authorised, Zulassung 20.11.2006 [25].
  • PubChem: Quercetin CID 5280343.
  • Fix-Runde 24.10.2026, am Abstract (efetch): Quercetin allein bei Mäusen mit Hochfettdiät, p16/p19/p53 und SASP in der Niere gesenkt, Kreatinin niedriger, Mayo-Gruppe [3]; alte Mäuse nach Bleomycin, p21, p19-ARF und SASP gesenkt, in vitro allein nicht proapoptotisch [4]; Silikose-Mäuse, Makrophagen-Seneszenz gesenkt [5]; Lebensdauer von Mäusen durch Quercetin im Futter verkürzt, vor allem Männchen [6]; Lebensverlängerung bei C. elegans [7]; RCT 40 Radsportler, Atemwegsinfekte 1/20 gegenüber 9/20, p = 0,004, Immunmarker unverändert [16]; RCT 63 Ultramarathonlaufende, keine Unterschiede [18]; Mäuse, Influenza nach Belastung, Morbidität und Mortalität gesenkt [19]. Übersicht [17] (Volltext PMC7392107, Tabelle): Präparat in [18] Kau-Dragees mit Quercetin, Vitamin C und Niacin; in [16] reines Quercetinpulver mit Getränkepulver; Nieman im wissenschaftlichen Beirat von Quercegen Pharma. PubMed-Suche nach Lebensdauerstudien mit Quercetin an Nagern (24.10.2026): nur [6] mit Quercetin allein. Farr 2024 [12], COI im PubMed-Datensatz: N.K.L., T.T. und J.L.K. (darunter Tamara Tchkonia) mit Patentinteressen.
  • 25.10.2026: Entscheidungen q061 (Hauptversprechen Stufe 2 bestätigt; D+Q zählt nach E-18 nicht) und q062 (Infektversprechen 4 · „Einzelbefund, unbestätigt“) geprüft; der Stand entspricht den Entscheidungen, keine Änderung; population des Blutdruck-Versprechens wird mit der globalen Umstellung auf „gemischt: …“ (q008) angepasst. q012: Volltexte gelesen [15], [17], [20]; alle übrigen Studienbefunde nur Abstract geprüft.
  • 26.10.2026, Präzisions-Flags (m004; Regeln im Leitfaden unter „Zahlenregel und Präzisions-Flags“, Umsetzung Claude zur Bestätigung durch Tilman): „Stärkt die Abwehr gegen Atemwegsinfekte“: kleine_studien – [16] RCT mit 40 trainierten Radsportlern, 20 je Gruppe (Abstract); [18] und [20] zählen nach der Kombinationsregel nicht, [19] ist ein Tierversuch.

Nicht verifiziert

  • Novel-Food-Katalogstatus von Quercetin-Aglykon und Status in Deutschland und den USA.
  • Halbwertszeit und Metabolismus von Quercetin allein beim Menschen.
  • Welche Einzelstudien die Blutdruck-Meta-Analyse [15] einschloss und welche Quercetinform sie jeweils verwendeten (nur Populationen im Volltext gelesen).
  • Welche Arzneistoffe von den Wechselwirkungen in [22] betroffen sind (nur Abstract).
  • Fachinformation von Dasatinib (Nebenwirkungen) nicht ausgewertet.
  • Volltexte von [16] und [18] nicht frei verfügbar: Zusammensetzung von Verum und Placebo nur aus der Übersicht [17]; ob das Getränkepulver in [16] selbst Vitamin C enthielt und ob das Placebo dasselbe Pulver enthielt, nicht geprüft.
  • Volltexte der Mausstudien [3], [5], [6] nicht gelesen (nur Abstracts); die Lebensdauersuche war nicht systematisch.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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