Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Schützt und entgiftet die Leber

    nicht untersucht

    Leber & Galle · gesund · Keine Daten

    Keine Studie an Gesunden gefunden. Die Fettleber-Rückbildung stammt aus Mäusen [2]; die Leberwerte-Studie lief bei primär biliärer Cholangitis ohne Placebo [4]. UDCA-Studien zählen nicht.

  • Verbessert die Leberwerte bei Gallenwegserkrankung so gut wie UDCA

    Einzelbefund, unbestätigt

    Leber & Galle · Patienten: primär biliäre Cholangitis · Mensch, randomisiert

    Eine doppelblinde RCT mit 199 Personen: ALP-Ansprechen 76 % gegenüber 81 % unter UDCA, nicht signifikant verschieden; nur Laborwerte, kein Placebo, klinische Endpunkte nicht untersucht [4].

  • Verbessert die Insulinempfindlichkeit

    Einzelbefund, unbestätigt

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: Adipositas · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Eine RCT mit 20 Personen über vier Wochen: Insulinempfindlichkeit von Leber und Muskel etwa +30 %, Fettgewebe unverändert; der vermutete ER-Stress-Mechanismus zeigte sich nicht [3].

  • Bremst das Fortschreiten von ALS

    Einzelbefund, unbestätigt

    Nervensystem · Patienten: ALS · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Eine kleine Pilot-RCT mit 34 Personen zusätzlich zu Riluzol erreichte ihren vorab festgelegten Endpunkt: 87 % gegenüber 43 % sprachen an (p = 0,021) [5]. Die Phase-3-Studie TUDCA-ALS ist unveröffentlicht, in PubMed stehen nur Protokoll und Analyseplan [6]. Studien mit der Kombination aus Natriumphenylbutyrat und Taurursodiol zählen nicht für TUDCA allein [7][8]. Bereich Nervensystem, weil ALS eine neurologische Erkrankung ist.[7][8]

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Tauroursodesoxycholsäure (TUDCA)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

TUDCA ist eine wasserlösliche Gallensäure, die Taurin an Ursodesoxycholsäure (UDCA) gebunden enthält. Nach oraler Gabe wird sie im enterohepatischen Kreislauf teilweise dekonjugiert und erneut mit Glycin oder Taurin konjugiert: Bei Menschen mit primär biliärer Zirrhose stieg der UDCA-Anteil in der Galle auf rund ein Drittel bis zwei Fünftel, Chenodesoxycholsäure und Cholsäure nahmen ab, und der Gallensäurepool wurde hydrophiler; die Autorinnen und Autoren deuten das als möglichen Vorteil gegenüber UDCA, verglichen aber nur mit früher veröffentlichten UDCA-Daten [1]. TUDCA ist damit ein eigener Stoff; Studien mit UDCA zählen nach der Formregel nicht für TUDCA.

Bei Mäusen mit Adipositas und Diabetes senkten TUDCA und 4-Phenylbuttersäure als „chemische Chaperone“ den Stress des endoplasmatischen Retikulums, normalisierten den Blutzucker und bildeten die Fettleber zurück (Stufe 2) [2]. Beim Menschen prüfte eine RCT mit 20 Menschen mit Adipositas diesen Ansatz: Nach vier Wochen stieg die Insulinempfindlichkeit von Leber und Muskel unter TUDCA um etwa 30 %, unter Placebo nicht; die Stressmarker des endoplasmatischen Retikulums in Muskel und Fettgewebe blieben aber unverändert, der vermutete Mechanismus zeigte sich also nicht [3].

Für die Leber gibt es eine Kopf-an-Kopf-Studie bei Kranken. In einer doppelblinden RCT mit 199 Menschen mit primär biliärer Cholangitis erreichten nach 24 Wochen 76 % unter TUDCA und 81 % unter UDCA eine Senkung der alkalischen Phosphatase um mehr als 25 % (p = 0,453); Juckreiz nahm nur unter UDCA zu [4]. Das ist ein Laborbefund bei einer Gallenwegserkrankung ohne Placebo; zu Leberschutz oder „Entgiftung“ bei Gesunden wurde keine Studie gefunden.

Bei ALS war eine Pilot-RCT mit 34 Personen zusätzlich zu Riluzol positiv: 87 % gegenüber 43 % sprachen nach dem vorab festgelegten Kriterium an [5]. Die Rekrutierung der Phase-3-Studie TUDCA-ALS endete 2021; Ergebnisse wurden in PubMed nicht gefunden, nur Protokoll und Analyseplan; das Prüfpräparat stellt ein Pharmaunternehmen, dessen medizinischer Direktor Mitautor ist [6]. Die Kombination aus Natriumphenylbutyrat und Taurursodiol verlangsamte in der Phase-2-Studie CENTAUR den Funktionsverlust [7], blieb in der Phase-3-Studie PHOENIX aber ohne Effekt (laut Übersicht; Primärpublikation nicht gefunden) [8]; die EMA versagte die Zulassung [9], und die FDA hob die US-Zulassung 2025 auf Antrag des Herstellers auf, nachdem dieser das Verfehlen der primären und sekundären Endpunkte von PHOENIX gemeldet hatte [12]. Kombinationsstudien zählen nicht für TUDCA allein.

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Längsschnitt durch den Rand einer Skelettmuskelfaser mit Kapillare, nicht maßstabsgetreu. Die Figur wechselt zwischen Ruhe mit Insulin und kurzer Belastung. Teilchen, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige sind Modellausgaben (illustrativ) und zeigen nur die Richtung laut Studienlage; Zahlen in Anzeige und Text stammen aus den genannten Studien.
Wirkstoff
Ansicht

Insulin  Glukose  H⁺  Phosphokreatin  Bicarbonat  Wirkstoff  Leuchten = aktiver Signalknoten

In einer placebokontrollierten Studie mit 20 Menschen mit Adipositas stieg nach vier Wochen TUDCA die Insulinempfindlichkeit von Muskel und Leber um etwa 30 %, mit mehr Tyrosin-Phosphorylierung von IRS und mehr Akt-Phosphorylierung im Muskel [20]. Der vermutete Mechanismus, weniger Stress im endoplasmatischen Retikulum, zeigte sich nicht: Die ER-Stressmarker in Muskel und Fettgewebe blieben unverändert [20]. Das sarkoplasmatische Retikulum ist das ER der Muskelzelle. GLUT4 wurde nicht gemessen; dass im Modell mehr GLUT4 an die Membran kommt, folgt nur aus dem stärkeren Signal. Einzelstudie, unbestätigt.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Eingeordnet am Wirkort Nährstoffschalter AMPK und mTORC1 am Lysosom, Autophagie und seneszente Zellen; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: wirkt als Chaperon am endoplasmatischen Retikulum, ein anderer Wirkort.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Endoplasmatisches Retikulum (Proteinfaltung, „chemisches Chaperon“)SonstigesmoduliertER-Stress bei Mäusen gesenkt; beim Menschen ER-Stressmarker in Muskel und Fettgewebe unverändert Tierversuch[2][3]
Insulinsignalweg im Muskel (IRS-Tyrosin- und Akt-Phosphorylierung)SignalwegAktivatornach vier Wochen gegenüber Placebo erhöht (RCT, 20 Personen mit Adipositas) Mensch, randomisiert[3]
GallensäurepoolSonstigesmoduliertUDCA-Anteil in der Galle rund 33–42 %, Chenodesoxy- und Cholsäure ↓ (Menschen mit primär biliärer Zirrhose) Mensch, nicht randomisiert[1]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukose↑ · Insulinempfindlichkeit von Leber und Muskel um etwa 30 % erhöht, Fettgewebe unverändert (kleine RCT)[3]
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Darmbarrierekeine Daten
  • Mikrobiomkeine Daten
  • Kurzkettige Fettsäurenkeine Daten
  • Gallensäurenmoduliert · Gallensäurepool hydrophiler, UDCA-Anteil steigt; Dekonjugation und Rekonjugation im enterohepatischen Kreislauf[1]
  • Darmhormonekeine Daten
  • Darm-Hirn-Achsekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Säure bzw. Salz (Kapsel)

    Teilweise Dekonjugation und Rekonjugation im enterohepatischen Kreislauf; UDCA-Anteil in der Galle steigt [1].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • TUDCA gegen UDCA bei primär biliärer Cholangitis

    RCT, doppelblind, multizentrisch, Doppel-Dummy · Patienten: primär biliäre Cholangitis (China) · n = 199 · 24 Wochen

    Gemessen: ALP-Senkung > 25 %

    Ergebnis: 76 % vs. 81 % (p = 0,453); Juckreiz nur unter UDCA häufiger; Verträglichkeit vergleichbar.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Insulinempfindlichkeit bei Adipositas

    RCT, placebokontrolliert, Clamp mit Tracern und Biopsien · Patienten: Adipositas · n = 20 · 4 Wochen

    Gemessen: Insulinempfindlichkeit von Leber, Muskel und Fettgewebe

    Ergebnis: Leber und Muskel etwa +30 %, Fettgewebe unverändert; ER-Stressmarker unverändert.[3]

    Mensch, randomisiert

  • Stoffwechsel von oralem TUDCA

    randomisierte Zuteilung zu drei Dosisgruppen, ohne Placebo · Patienten: primär biliäre Zirrhose · 6 Monate

    Gemessen: Gallensäuren in Galle und Serum

    Ergebnis: UDCA-Anteil in der Galle 33–42 %, endogene Gallensäuren ↓; Dekonjugation und Rekonjugation. Die Effekte sind Vorher-nachher-Vergleiche innerhalb der Gruppen; randomisiert wurde nur zwischen den Dosisgruppen.[1]

    Mensch, randomisiert

  • ALS-Pilotstudie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Einlaufphase · Patienten: ALS unter Riluzol · n = 34 · 54 Wochen

    Gemessen: Anteil Ansprechender (ALSFRS-R-Verlauf)

    Ergebnis: 87 % vs. 43 % (p = 0,021); langsamerer Funktionsverlust; gut verträglich.[5]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Verträglichkeit in Studien

    In der Studie bei primär biliärer Cholangitis ähnliche Raten unerwünschter Ereignisse wie unter UDCA [4]; in der ALS-Pilotstudie kein Unterschied zu Placebo [5].

    Mensch, randomisiert

  • Daueranwendung bei Gesunden

    Langzeitsicherheit, Wechselwirkungen und Anwendung in Schwangerschaft und Stillzeit wurden für TUDCA nicht an Primärquellen gefunden; Angaben aus Fachinformationen zu UDCA gelten nicht automatisch.

    Keine Daten

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „TUDCA wirkt besser als UDCA, weil es schon fertig konjugiert ist“

    Im Kopf-an-Kopf-Vergleich gleich wirksam bei den Laborwerten, nur Juckreiz seltener [4]; TUDCA wird im Körper zudem teilweise dekonjugiert und neu konjugiert [1].

  • widerlegt

    „Die ALS-Zulassung der Kombination mit Natriumphenylbutyrat belegt die Wirkung von TUDCA“

    Die Kombination zählt nicht für TUDCA allein; zudem war die Phase-3-Studie PHOENIX negativ, die FDA hob die USA-Zulassung 2025 auf Antrag des Herstellers auf [8][12], und die EMA versagte die Zulassung [9].

  • nicht belegt

    „TUDCA entgiftet die Leber“

    Für „Entgiftung“ gibt es weder einen definierten Endpunkt noch eine Studie an Gesunden; belegt sind nur Laborwerte bei einer Gallenwegserkrankung [4].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Nicht verifiziert (Bioverfügbarkeit nicht an einer Primärquelle geprüft).
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Teilweise Dekonjugation und Rekonjugation mit Glycin oder Taurin im enterohepatischen Kreislauf [1].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Kein Eintrag für Tauroursodesoxycholsäure bzw. Ursodoxicoltaurin in AMVV Anlage 1; Ursodesoxycholsäure (UDCA) steht dort als verschreibungspflichtig [10]. Arzneimittel- und Lebensmittelstatus von TUDCA nicht verifiziert.
EU
Albrioza, eine Kombination aus Natriumphenylbutyrat und Ursodoxicoltaurin zur ALS-Behandlung, erhielt nach einem negativen CHMP-Gutachten und dessen Bestätigung nach Überprüfung (12.10.2023) keine Zulassung; die Versagung datiert vom 05.01.2024 (EMEA/H/C/005901) [9]. Kein Eintrag „Tauro…“ in der konsolidierten Unionsliste der neuartigen Lebensmittel, Stand 10.08.2026 [11]; der Novel-Food-Katalog wurde nicht geprüft.
USA
Die Kombination aus Natriumphenylbutyrat und Taurursodiol (Relyvrio, NDA 216660) war in den USA seit 29.09.2022 zur ALS-Behandlung bei Erwachsenen zugelassen. Nachdem die Phase-3-Studie PHOENIX laut Herstellermeldung an die FDA ihre vorab festgelegten primären und sekundären Endpunkte verfehlt hatte, nahm der Hersteller das Präparat Ende Oktober 2024 vom Markt und beantragte die Rücknahme; die FDA hob die Zulassung zum 29.08.2025 auf [12]. Status von TUDCA allein nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

Ursodesoxycholsäure (UDCA)Metabolit

Offene Fragen

  • Was ergab die Phase-3-Studie TUDCA-ALS, deren Rekrutierung 2021 endete?
  • Bestätigt sich die verbesserte Insulinempfindlichkeit in größeren und längeren Studien?
  • Welche Wirkung hat TUDCA bei Menschen mit gesunder Leber überhaupt?

Referenzen

  1. Setchell KD, Rodrigues CM, Podda M, Crosignani A. Metabolism of orally administered tauroursodeoxycholic acid in patients with primary biliary cirrhosis. Gut. 1996;38(3):439–46. doi:10.1136/gut.38.3.439 · PubMed
  2. Ozcan U, Yilmaz E, Ozcan L, Furuhashi M, Vaillancourt E, Smith RO, et al. Chemical chaperones reduce ER stress and restore glucose homeostasis in a mouse model of type 2 diabetes. Science. 2006;313(5790):1137–40. doi:10.1126/science.1128294 · PubMed
  3. Kars M, Yang L, Gregor MF, Mohammed BS, Pietka TA, Finck BN, et al. Tauroursodeoxycholic acid may improve liver and muscle but not adipose tissue insulin sensitivity in obese men and women. Diabetes. 2010;59(8):1899–905. doi:10.2337/db10-0308 · PubMed
  4. Ma H, Zeng M, Han Y, Yan H, Tang H, Sheng J, et al. A multicenter, randomized, double-blind trial comparing the efficacy and safety of TUDCA and UDCA in Chinese patients with primary biliary cholangitis. Medicine (Baltimore). 2016;95(47):e5391. doi:10.1097/MD.0000000000005391 · PubMed
  5. Elia AE, Lalli S, Monsurrò MR, Sagnelli A, Taiello AC, Reggiori B, et al. Tauroursodeoxycholic acid in the treatment of patients with amyotrophic lateral sclerosis. Eur J Neurol. 2016;23(1):45–52. doi:10.1111/ene.12664 · PubMed
  6. Lombardo FL, Spila Alegiani S, Mayer F, Cipriani M, Lo Giudice M, Ludolph AC, et al. A randomized double-blind clinical trial on safety and efficacy of tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) as add-on treatment in patients affected by amyotrophic lateral sclerosis (ALS): the statistical analysis plan of TUDCA-ALS trial. Trials. 2023;24(1):792. doi:10.1186/s13063-023-07638-w · PubMed
  7. Paganoni S, Macklin EA, Hendrix S, Berry JD, Elliott MA, Maiser S, et al. Trial of sodium phenylbutyrate–taurursodiol for amyotrophic lateral sclerosis. N Engl J Med. 2020;383(10):919–30. doi:10.1056/NEJMoa1916945 · PubMed
  8. Ketabforoush A, Faghihi F, Azedi F, Ariaei A, Habibi MA, Khalili M, et al. Sodium phenylbutyrate and tauroursodeoxycholic acid: a story of hope turned to disappointment in amyotrophic lateral sclerosis treatment. Clin Drug Investig. 2024;44(7):495–512. doi:10.1007/s40261-024-01371-1 · PubMed
  9. European Medicines Agency. Albrioza (Natriumphenylbutyrat/Ursodoxicoltaurin): Versagung der Genehmigung für das Inverkehrbringen. EMEA/H/C/005901. Erstes CHMP-Gutachten 22.06.2023, Gutachten nach Überprüfung 12.10.2023, Versagung 05.01.2024 (Medicines-Datenexport der EMA) [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/albrioza
  10. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5), Eintrag „Ursodesoxycholsäure“; kein Eintrag für Tauroursodesoxycholsäure bzw. Ursodoxicoltaurin (Volltext durchsucht). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (abgerufen am 24.10.2026).
  11. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283 des Europäischen Parlaments und des Rates über neuartige Lebensmittel. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810).
  12. Food and Drug Administration, HHS. Amylyx Pharmaceuticals, Inc.; Withdrawal of Approval of New Drug Application for RELYVRIO (Sodium Phenylbutyrate and Taurursodiol) for Suspension, 3 Gram/Packet and 1 Gram/Packet. Fed Regist. 2025 Aug 29;90(166):42251. FR Doc. 2025-16646, Docket No. FDA-2025-N-2654. https://www.federalregister.gov/documents/2025/08/29/2025-16646 (abgerufen am 24.10.2026).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Abstracts aller Studien über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py über Crossref und PubMed abgeglichen.
  • Kernzahlen am Abstract: n = 199, 75,97 vs. 80,88 % (p = 0,453), Juckreiz nur unter UDCA, keine Interessenkonflikte erklärt [4]; n = 20, etwa +30 % [3]; UDCA-Anteil 34,4/32,8/41,6 % [1]; n = 34, 87 vs. 43 % (p = 0,021) [5]; Analyseplan, Prüfpräparat von Bruschettini S.R.L., deren medizinischer Direktor Mitautor ist [6]; CENTAUR −1,24 vs. −1,66 Punkte pro Monat [7]; PHOENIX ohne Effekt, Rücknahme in USA und Kanada eingeleitet [8]; Mausbefund [2].
  • EMA: Medicines-Datenexport (Albrioza, „Refused“, Versagung 05.01.2024, EMEA/H/C/005901) und Produktseite (erstes Gutachten 22.06.2023, Bestätigung nach Überprüfung 12.10.2023; Wirkstoffe Natriumphenylbutyrat und Ursodoxicoltaurin).
  • AMVV Anlage 1 (24.10.2026): „Ursodesoxycholsäure“ vorhanden; „Tauro…“ nur Taurolidin, kein Eintrag für TUDCA oder Ursodoxicoltaurin. Unionsliste (CELEX 02017R2470-20260810): kein Treffer „Tauro“.
  • PubChem: tauroursodeoxycholic acid, CID 9848818.
  • Gegenprüfung 24.10.2026: US-Status an der Primärquelle geprüft (Federal Register 90 FR 42251, FR Doc. 2025-16646, Volltext; openFDA Drugs@FDA: NDA216660, Zulassung 29.09.2022, Status „Discontinued“) [12]. [1] laut Abstract „randomly assigned“ zu drei Dosisgruppen: Studie jetzt Stufe 4; Ziel, System, Aufnahmeweg und Kante zum Gallensäurepool bleiben Stufe 3, weil der Effekt ein Vorher-nachher-Vergleich ohne Kontrolle ist (randomisiert nur zwischen Dosisgruppen).
  • 25.10.2026, q010: ALS von `behauptungen` („TUDCA bremst ALS.“, „nicht belegt“) zu einem Versprechen mit Bereich Nervensystem und Population „Patienten: ALS“ (viertes von höchstens fünf Versprechen); Ergebnis „Einzelbefund, unbestätigt“, Stufe 4. Abstract [5] erneut gelesen. PubMed-Suche 25.10.2026 (TUDCA/tauroursodeoxycholic UND ALS UND randomized/trial, 9 Treffer): keine Ergebnisveröffentlichung der Phase-3-Studie, nur Protokoll (PMID 36237618) und Analyseplan [6]; eine retrospektive italienische Registerkohorte (PMID 37842553, Stufe 3) und eine Metaanalyse zur Kombination (PMID 42301686) hier nicht zitiert. ClinicalTrials.gov NCT03800524 (API, 25.10.2026): 337 eingeschlossen, Status „unknown“ (zuletzt „active, not recruiting“), keine Ergebnisse. Gegenprüfung 25.10.2026: Formulierung „nur der Analyseplan“ in Begründung, Text und nicht_verifiziert zu „nur Protokoll und Analyseplan“ präzisiert; PubMed-Suche (TUDCA OR tauroursodeoxycholic) AND (ALS OR amyotrophic), 32 Treffer, wiederholt: weiterhin keine Ergebnisveröffentlichung (nur Protokoll PMID 36237618, Analyseplan [6], Übersicht PMID 37973672 mit „currently ongoing“, Nachauswertung der Pilotstudie PMID 37153676).
  • 25.10.2026, q105: Beziehung „Metabolit“ zu ursodesoxycholsaeure bestätigt (TUDCA wird beim Menschen teilweise zu UDCA dekonjugiert [1]).
  • 25.10.2026, q012: Bewertungen beruhen, soweit oben kein Volltext genannt ist, nur auf den Abstracts (nur Abstract geprüft).
  • 25.10.2026, q010 (Bereich Nervensystem): Rückfrage zur Einordnung von ALS ohne passenden Bereich erledigt: ALS steht seit 25.10.2026 als Versprechen „Bremst das Fortschreiten von ALS“ im Bereich „Nervensystem“.
  • 26.10.2026, Präzisions-Flags (m004; Regeln im Leitfaden unter „Zahlenregel und Präzisions-Flags“, Umsetzung Claude zur Bestätigung durch Tilman): „Verbessert die Insulinempfindlichkeit“: kleine_studien – [3] 20 Personen (Abstract). „Bremst das Fortschreiten von ALS“: kleine_studien – [5] 34 Personen (Abstract); [6] ist nur das Protokoll, [7][8] zählen als Kombination nicht.

Nicht verifiziert

  • Ergebnisse der Phase-3-Studie TUDCA-ALS (in PubMed nur Protokoll und Analyseplan).
  • PHOENIX: Primärpublikation nicht gefunden; Ergebnis nur über eine Übersicht [8] und die FDA-Bekanntmachung (Herstellermeldung an die FDA) [12] belegt.
  • Arzneimittelstatus von TUDCA in Deutschland oder Italien; Lebensmittelstatus; Novel-Food-Katalog.
  • Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit, ZNS-Gängigkeit und Wechselwirkungen von TUDCA beim Menschen.
  • Deutscher INN-Name (im EMA-Export englisch „ursodoxicoltaurine“).

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

Fehler gefunden oder etwas vermisst?

Wünsch dir einen Wirkstoff, schlag eine Verbesserung vor oder melde einen Fehler. Jede Rückmeldung wird gelesen.

Art der Nachricht

Die Website speichert nichts. Der Button öffnet dein E-Mail-Programm mit einer vorbereiteten Nachricht.