Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Wirksamer als Kreatin für Kraft und Muskulatur

    Einzelbefund, unbestätigt

    Muskel & Leistung · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Einzige RCT mit GAA allein gegen Kreatin-Monohydrat und klinischem Endpunkt: explorative Pilotstudie mit 21 auswertbaren Älteren ohne Training; Handkraft nur mit GAA ↑, Effektgröße mit weitem Konfidenzintervall, von den Autorinnen und Autoren als vorläufig bezeichnet; Arbeitsgruppe mit Herstellerbezug [11][15]. Die Überlegenheitsstudie [14] prüfte ein Gemisch mit Kreatin und zählt nicht.[11][15]

  • Hebt Kreatin in Muskel und Gehirn stärker als Kreatin selbst (nur Marker)

    Einzelbefund, unbestätigt

    Muskel & Leistung · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Nur Marker. Direktvergleich nur in einer doppelblinden Crossover-Pilotstudie mit fünf Männern: Muskel- und Hirnkreatin bis +16,2 % stärker als mit Kreatin [7]; die übrigen Hirndaten stammen aus einer unkontrollierten Fallstudie [8]. Nicht unabhängig wiederholt; das Gemisch aus GAA und Kreatin [14] zählt nicht.

  • Steigert Kraft und Leistung

    Einzelbefund, unbestätigt

    Muskel & Leistung · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Eine randomisierte, placebokontrollierte Pilotstudie mit 48 jungen Erwachsenen: Handkraft und Bankdrück-Wiederholungen in je zwei von drei Dosisgruppen ↑, ohne Dosis-Wirkungs-Beziehung [10]. Kraft und aerobe Leistung stiegen auch bei Patientinnen mit Erschöpfungssyndrom (Sekundärendpunkte, andere Population) [13]. Keine Bestätigung durch eine unabhängige Gruppe.

  • Verbessert die geistige Leistung

    kein Nutzen

    Kognition & Fokus · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Eine RCT mit 58 Erwachsenen (GAA, GAA mit Kreatin, Placebo) mit vorab festgelegtem Primärendpunkt (kognitive Testbatterie) und eigener Fallzahlplanung für diesen Endpunkt: Für GAA allein gegenüber Placebo überwiegend keine Unterschiede, nur eine nicht signifikante Tendenz bei der Reaktionszeit [12]. Die Autorinnen und Autoren nennen die Studie explorativ; wegen der Fallzahlplanung ist sie aber keine kleine Pilotstudie ohne ausreichende Aussagekraft, deshalb „kein Nutzen“ statt „Einzelbefund, unbestätigt“. Gestützt auf diese eine Studie, nicht wiederholt. Befunde im Arm mit Kreatin zählen als Kombination nicht. Steigendes Hirnkreatin [7][8] ist nur ein Marker.[7][8]

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Guanidinoessigsäure (GAA)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Guanidinoessigsäure (GAA, Glycocyamin) ist die unmittelbare Vorstufe von Kreatin: Die Arginin:Glycin-Amidinotransferase (AGAT), vor allem in Niere und Bauchspeicheldrüse, überträgt die Amidinogruppe von Arginin auf Glycin; dieser Schritt begrenzt die Kreatinbildung und wird durch Kreatin gedrosselt. Die Guanidinoacetat-N-Methyltransferase (GAMT), vor allem in der Leber, überträgt eine Methylgruppe von S-Adenosylmethionin auf GAA; dabei entstehen Kreatin und S-Adenosylhomocystein, aus dem Homocystein hervorgeht [1][2]. Wie wichtig beide Schritte sind, zeigen erbliche Kreatinmangelsyndrome: Beim GAMT-Mangel haben Betroffene eine Entwicklungsverzögerung, meist Epilepsie und Verhaltensstörungen; behandelt wird mit Kreatin-Monohydrat, Ornithin und einer Beschränkung von Arginin bzw. Eiweiß [3].

Dass zugeführte GAA beim Menschen zu Kreatin wird, zeigt eine placebokontrollierte RCT (ClinicalTrials.gov NCT01133899): Im Bericht über 24 Gesunde, eine Dosisgruppe gegen Placebo, stiegen über sechs Wochen Serum-Kreatin und Serum-Kreatinin an [2]. Nach Einzelgaben verlief die Kinetik nicht linear: Die GAA-Konzentration im Plasma stieg überproportional mit der Dosis, Plasma-Kreatin stieg deutlich an [4]. Der Methylgruppenverbrauch zeigt sich im Homocystein: In der RCT [2] stieg das Gesamt-Homocystein in der GAA-Gruppe im Mittel um 2,6 µmol/l (95-%-KI 1,3–3,9); eine Hyperhomocysteinämie hatten danach 58,3 % unter GAA und 18,2 % unter Placebo, ein nicht signifikanter Unterschied (P = 0,09), und nach sechs Wochen lagen alle Werte unter 15 µmol/l [2]. Ein zweiter Bericht aus derselben registrierten Studie mit allen drei Dosisgruppen (48 Gesunde) nennt einen mittleren Anstieg um 3,5 µmol/l, ohne Unterschied zwischen den Dosisgruppen und ohne Abfall der B-Vitamine [5]; [2] und [5] sind damit keine unabhängigen Studien. Auch die Kinetikstudie [4] beschreibt 48 junge Erwachsene mit denselben drei Dosisgruppen und Placebo; ob sie aus derselben Studie stammt, nennt das Abstract nicht. In einer eigenen, getrennt registrierten RCT ohne Placebogruppe hatten 55,6 % der Teilnehmenden unter GAA allein danach eine Hyperhomocysteinämie; die Vergleichsgruppe erhielt GAA zusammen mit Methylgruppendonoren, und dieser Kombinationsarm zählt nicht für GAA allein [6].

Im direkten Vergleich mit Kreatin hob GAA in einer doppelblinden Crossover-Pilotstudie mit fünf gesunden Männern über vier Wochen das Kreatin im Oberschenkelmuskel und in zwei Hirnregionen stärker (bis +16,2 %) [7]. In einer unkontrollierten Fallstudie mit fünf Männern stieg Hirnkreatin über acht Wochen in Kleinhirn sowie weißer und grauer Substanz, im Thalamus sank es zunächst [8]; GAA selbst reicherte sich in einer Nachauswertung dieser Studie im Gehirn nicht an [9].

Gegen Placebo verbesserte GAA in einer randomisierten Pilotstudie mit 48 jungen Erwachsenen über sechs Wochen in zwei von drei Dosisgruppen die Handkraft und in zwei die Wiederholungen im Bankdrücken, ohne Dosis-Wirkungs-Beziehung [10]; Fallzahl, Dosisgruppen und Dauer stimmen mit dem Bericht [5] überein, eine Registernummer nennt das Abstract nicht, sodass es sich wahrscheinlich um dieselbe Studie handelt (nur Abstract geprüft). In einer explorativen Pilot-RCT mit 21 auswertbaren Älteren ohne Training stieg die Handkraft mit GAA, mit einer äquimolaren Menge Kreatin-Monohydrat nicht (Hedges g 0,91; 95-%-KI 0,00–1,81); die Autorinnen und Autoren bezeichnen den Befund als vorläufig [11]. Eine RCT mit 58 Erwachsenen fand für GAA gegenüber Placebo nach sechs Wochen in der kognitiven Testbatterie (Primärendpunkt) überwiegend keine Unterschiede, nur Tendenzen bei Reaktionszeiten [12]. Bei 21 Frauen mit chronischem Erschöpfungssyndrom verfehlte GAA im Crossover gegen Placebo den Primärendpunkt (allgemeine Erschöpfung), steigerte aber Muskelkreatin, Kraft und aerobe Leistung [13]. Eine oft zitierte Überlegenheitsstudie gegenüber Kreatin prüfte ein Gemisch aus GAA und Kreatin [14]; als Kombination zählt sie nicht für GAA allein.

Fast alle Humanstudien stammen aus einer Arbeitsgruppe [2][4][5][6][7][8][9][10][11][13][14]. Ihr Leiter ist Mitglied eines wissenschaftlichen Beirats eines Herstellers von Kreatin und GAA, hält Patente zu Kreatinzubereitungen und erhielt Forschungsmittel unter anderem von diesem Hersteller [15]; die Studien [2] und [6] wurden laut Danksagung von diesem Hersteller finanziert ([6] zusätzlich öffentlich), und eine Person aus der Autorengruppe beider Studien war laut Affiliation bei diesem Hersteller tätig; beide Studien erklären dennoch, dass keine Interessenkonflikte bestehen. In der unabhängig geleiteten RCT zur Kognition stellte derselbe Hersteller die Präparate und bezahlte die Homocysteinmessungen, und der Studienleiter ist bezahlter Berater für den Beiratsvorsitz dieses Herstellers [12]. Nach der Übersicht des Leiters der Arbeitsgruppe berichteten Tierstudien neurotoxische und prooxidative Wirkungen angehäufter GAA sowie einen erhöhten Methylgruppenbedarf [15].

Formulierungen und Herkunft: Mischungen von GAA mit Kreatin oder mit Methylgruppendonoren sind eigene Zubereitungen mit eigener Studienlage [6][14]. Vergleichende Humandaten zu Formulierungen von GAA allein wurden nicht gefunden.

Eingeordnet am Wirkort Skelettmuskelfaser: Insulinrezeptor bis GLUT4, Kreatinkinase, Carnosin, MCT und Mitochondrium; in der Abbildung dort nicht gezeichnet.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Guanidinoacetat-N-Methyltransferase (GAMT)EnzymSubstratMethylierung zu Kreatin mit S-Adenosylmethionin; Serum-Kreatin ↑ gegenüber Placebo (RCT, n = 24) Mensch, randomisiert[1][2]
Kreatinkinase / Phosphokreatin-Speicher (über gebildetes Kreatin)EnzymSubstrat (indirekt)Muskel- und Hirnkreatin bis +16,2 % stärker als mit Kreatin (Crossover-Pilotstudie, n = 5) Mensch, randomisiert[7]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechsel↑ · Serum-Kreatin ↑ gegenüber Placebo; Muskel- und Hirnkreatin ↑ in kleinen Studien und in einer RCT bei Patientinnen mit Erschöpfungssyndrom[2][7][13]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungmoduliert · verbraucht S-Adenosylmethionin bei der Kreatinbildung; Homocystein ↑ in zwei Studien (eine placebokontrollierte RCT mit zwei Berichten, eine RCT ohne Placebogruppe), Hyperhomocysteinämie gegenüber Placebo nicht signifikant häufiger; in einer neueren RCT ohne signifikante Änderung[1][2][5][6][12]

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Pulver

    Nach Einzelgaben nichtlineare Kinetik: Die Plasma-GAA steigt überproportional mit der Dosis, Plasma-Kreatin steigt deutlich an (placebokontrollierte RCT, 48 Gesunde) [4].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Kreatinstoffwechsel und Sicherheit (NCT01133899, eine Dosisgruppe)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund · n = 24 · 6 Wochen

    Gemessen: Serum- und Urin-GAA, Kreatin, Kreatinin, Homocystein; Nebenwirkungen

    Ergebnis: Serum-Kreatin und -Kreatinin ↑; Gesamt-Homocystein in der GAA-Gruppe im Mittel +2,6 µmol/l, Hyperhomocysteinämie 58,3 % gegenüber 18,2 % unter Placebo (P = 0,09); leichte Nebenwirkungen 58,3 % gegenüber 45,5 % (p = 0,68).[2]

    Mensch, randomisiert

  • Pharmakokinetik nach Einzelgabe

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Parallelgruppen · gesund (junge Erwachsene) · n = 48 · Einzelgabe, 24 Stunden

    Gemessen: Plasma-GAA und Plasma-Kreatin

    Ergebnis: Nichtlineare, überproportionale Kinetik; Plasma-Kreatin ↑.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Homocystein in drei Dosisgruppen (NCT01133899, zweiter Bericht derselben Studie wie [2])

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund · n = 48 · 6 Wochen

    Gemessen: Serum-Kreatin, Gesamt-Homocystein, B-Vitamine

    Ergebnis: Homocystein im Mittel +3,5 µmol/l ohne Dosisunterschied; B-Vitamine unverändert.[5]

    Mensch, randomisiert

  • GAA mit und ohne Methylgruppendonoren

    RCT, doppelblind, zwei aktive Gruppen, ohne Placebogruppe · gesund · n = 20 · 8 Wochen

    Gemessen: Serum-Kreatin, Homocystein, Nebenwirkungen

    Ergebnis: Hyperhomocysteinämie unter GAA allein bei 55,6 %; der Vergleichsarm mit Methylgruppendonoren ist eine Kombination und zählt nicht für GAA allein.[6]

    Mensch, randomisiert

  • GAA gegen Kreatin, Gewebekreatin

    RCT, doppelblind, Crossover, Pilotstudie · gesund (Männer) · n = 5 · 4 Wochen

    Gemessen: Kreatin in Muskel und Gehirn (MRS)

    Ergebnis: Mit GAA stärkerer Anstieg (bis +16,2 %).[7]

    Mensch, randomisiert

  • Kraft und Leistung gegen Placebo

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Pilotstudie, drei Dosisgruppen; Merkmale wie beim Bericht [5], wahrscheinlich dieselbe Studie · gesund (junge Erwachsene) · n = 48 · 6 Wochen

    Gemessen: Handkraft, Bankdrücken, anaerobe und aerobe Leistung

    Ergebnis: Handkraft und Bankdrück-Wiederholungen in je zwei Dosisgruppen ↑; keine Dosis-Wirkungs-Beziehung.[10]

    Mensch, randomisiert

  • GAA gegen Kreatin bei Älteren

    RCT, doppelblind, explorative Pilotstudie · gesund (ab 65 Jahre) · n = 21 · 8 Wochen

    Gemessen: Handkraft, Körperzusammensetzung, Myostatin, Homocystein

    Ergebnis: Handkraft nur mit GAA ↑ (Interaktion p = 0,04; g = 0,91, KI 0,00–1,81).[11]

    Mensch, randomisiert

  • Kognition, GAA mit und ohne Kreatin

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, drei Gruppen · gesund · n = 58 · 6 Wochen

    Gemessen: kognitive Testbatterie (primär, mit Fallzahlplanung), Stimmung, Schlaf, Blutwerte

    Ergebnis: GAA allein gegenüber Placebo überwiegend ohne Unterschied; Homocystein ohne signifikante Gruppenunterschiede.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Chronisches Erschöpfungssyndrom

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Crossover · Patienten: chronisches Erschöpfungssyndrom (Frauen) · n = 21 · 3 Monate je Phase

    Gemessen: allgemeine Erschöpfung (primär), Schmerz, Muskelkreatin, Leistung

    Ergebnis: Primärendpunkt verfehlt; Muskelkreatin, Kraft und aerobe Leistung ↑.[13]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Anstieg von Homocystein

    In der sechswöchigen placebokontrollierten RCT stieg das Gesamt-Homocystein in der GAA-Gruppe im Mittel um 2,6 µmol/l; eine Hyperhomocysteinämie hatten 58,3 % unter GAA und 18,2 % unter Placebo, ein nicht signifikanter Unterschied (P = 0,09), und nach sechs Wochen lagen alle Werte unter 15 µmol/l [2]. Ein zweiter Bericht aus derselben registrierten Studie nennt für alle drei Dosisgruppen im Mittel +3,5 µmol/l [5]. In einer weiteren RCT ohne Placebogruppe hatten 55,6 % unter GAA allein eine Hyperhomocysteinämie [6]. Eine neuere RCT fand keine signifikanten Gruppenunterschiede [12]. Homocystein ist ein Marker; klinische Folgen wurden nicht untersucht.

    Mensch, randomisiert

  • Laborwertveränderungen bei Kreatin und Kreatinin

    Serum-Kreatin und Serum-Kreatinin stiegen gegenüber Placebo; einige Teilnehmende hatten Serum-Kreatin über 70 µmol/l [2].

    Mensch, randomisiert

  • Neurotoxizität angehäufter GAA (Tierbefunde)

    Tierstudien berichteten neurotoxische und prooxidative Wirkungen angehäufter GAA (Übersicht des Leiters der Hauptarbeitsgruppe, Stufe 2) [15]; bei fünf gesunden Männern reicherte sich GAA im Gehirn nicht an [9].

    Tierversuch

  • Leichte Nebenwirkungen

    In der sechswöchigen RCT berichteten 58,3 % unter GAA und 45,5 % unter Placebo leichte Nebenwirkungen (Unterschied nicht signifikant) [2].

    Mensch, randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • belegt

    „GAA wird im Körper zu Kreatin“

    GAMT methyliert GAA zu Kreatin [1]; nach Einnahme stiegen Serum-Kreatin gegenüber Placebo [2] sowie Muskel- und Hirnkreatin in kleinen Studien [7][13].

  • nicht belegt

    „Studien zeigen, dass GAA dem Kreatin überlegen ist“

    Die oft zitierte Überlegenheitsstudie prüfte ein Gemisch aus GAA und Kreatin [14]. Für GAA allein gibt es nur zwei Pilotstudien mit fünf bzw. 21 Personen aus derselben Arbeitsgruppe [7][11].

  • nicht belegt

    „GAA gelangt über eigene Transporter besser in die Zellen als Kreatin“

    Die Transporterhypothese stammt aus einer Übersicht des Leiters der Hauptarbeitsgruppe [15]; Humandaten zum Transport fehlen, die Gewebedaten stammen aus Pilotstudien [7].

  • teilweise belegt

    „GAA ist als Nahrungsergänzung unbedenklich“

    In einer sechswöchigen RCT waren leichte Nebenwirkungen nicht signifikant häufiger als unter Placebo [2], und in der dreimonatigen Studie bei Erschöpfungssyndrom trat keine Hyperhomocysteinämie auf [13]. Homocystein stieg aber in zwei Studien (zwei Berichte aus einer placebokontrollierten RCT und eine RCT ohne Placebogruppe) [2][5][6], und Tierstudien berichten Neurotoxizität bei Anhäufung [15]; Langzeitdaten fehlen.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Rascher Anstieg im Plasma (Verzögerung unter einer halben Stunde); systemische Belastung steigt überproportional mit der Dosis [4].
Halbwertszeit
Eliminationshalbwertszeit nach den niedrigeren Einzelgaben unter 1,75 Stunden, nach der höchsten geprüften Einzelgabe über 2,1 Stunden [4].
Abbau
Methylierung durch GAMT, vor allem in der Leber, zu Kreatin; dabei entstehen S-Adenosylhomocystein und Homocystein [1][2][5].
Weg ins Gehirn
Hirnkreatin stieg in kleinen Studien regional (MRS); GAA selbst reicherte sich im Gehirn von fünf Männern nicht an [7][8][9].

Rechtlicher Status

Deutschland
Kein Eintrag für Guanidinoessigsäure in AMVV Anlage 1 (Abruf 25.10.2026; der Eintrag „Guanidin“ betrifft einen anderen Stoff) [18]. Die lebensmittelrechtliche Einstufung in Deutschland wurde nicht geprüft (nicht verifiziert).
EU
Kein Eintrag in der konsolidierten Unionsliste der neuartigen Lebensmittel, Stand 10.08.2026 [16], und kein Eintrag im Novel-Food-Katalog (Durchsicht aller 979 Einträge, Abruf 25.10.2026) [19]. Ob Guanidinoessigsäure als Lebensmittel verkehrsfähig oder neuartig ist, ist damit rechtlich unklar (nicht verifiziert). Als Futtermittelzusatzstoff ist sie zugelassen: zunächst für Masthühner, Absetzferkel und Mastschweine (DVO (EU) 2016/1768) [17]; die DVO (EU) 2023/2628 berichtigte und änderte diese Verordnung und ließ GAA zusätzlich für Junghühner und im Tränkwasser von Masthühnern zu [20], die DVO (EU) 2025/2505 für Absetzferkel und Mastschweine im Tränkwasser sowie für Truthühner [21]. Diese Zulassungen betreffen nur Tierfutter.
USA
Nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

Kreatin-MonohydratMetabolit

Offene Fragen

  • Bestätigt eine unabhängige, ausreichend große RCT einen Vorteil von GAA gegenüber Kreatin-Monohydrat?
  • Hat der Homocysteinanstieg unter GAA klinische Folgen, etwa für Herz und Gefäße?
  • Wie ist GAA in Lebensmitteln in DE und der EU rechtlich einzustufen?

Referenzen

  1. Wyss M, Kaddurah-Daouk R. Creatine and creatinine metabolism. Physiol Rev. 2000;80(3):1107-213. doi:10.1152/physrev.2000.80.3.1107 · PubMed
  2. Ostojic SM, Niess B, Stojanovic M, Obrenovic M. Creatine metabolism and safety profiles after six-week oral guanidinoacetic acid administration in healthy humans. Int J Med Sci. 2013;10(2):141-7. doi:10.7150/ijms.5125 · PubMed
  3. Mercimek-Andrews S, Salomons GS. Creatine deficiency disorders. 2009 Jan 15 [aktualisiert 2025 Aug 7]. In: Adam MP, Bick S, Mirzaa GM, et al., Hrsg. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993–2026. NBK3794. PubMed
  4. Ostojic SM, Vojvodic-Ostojic A. Single-dose oral guanidinoacetic acid exhibits dose-dependent pharmacokinetics in healthy volunteers. Nutr Res. 2015;35(3):198-205. doi:10.1016/j.nutres.2014.12.010 · PubMed
  5. Ostojic SM, Stojanovic M, Drid P, Hoffman JR. Dose-response effects of oral guanidinoacetic acid on serum creatine, homocysteine and B vitamins levels. Eur J Nutr. 2014;53(8):1637-43. doi:10.1007/s00394-014-0669-0 · PubMed
  6. Ostojic SM, Niess B, Stojanovic M, Obrenovic M. Co-administration of methyl donors along with guanidinoacetic acid reduces the incidence of hyperhomocysteinaemia compared with guanidinoacetic acid administration alone. Br J Nutr. 2013;110(5):865-70. doi:10.1017/S0007114512005879 · PubMed
  7. Ostojic SM, Ostojic J, Drid P, Vranes M. Guanidinoacetic acid versus creatine for improved brain and muscle creatine levels: a superiority pilot trial in healthy men. Appl Physiol Nutr Metab. 2016;41(9):1005-7. doi:10.1139/apnm-2016-0178 · PubMed
  8. Ostojic SM, Ostojic J, Drid P, Vranes M, Jovanov P. Dietary guanidinoacetic acid increases brain creatine levels in healthy men. Nutrition. 2017;33:149-56. doi:10.1016/j.nut.2016.06.001 · PubMed
  9. Ostojic SM, Ostojic J. Dietary guanidinoacetic acid does not accumulate in the brain of healthy men. Eur J Nutr. 2018;57(8):3003-5. doi:10.1007/s00394-017-1600-2 · PubMed
  10. Ostojic SM, Stojanovic MD, Hoffman JR. Six-week oral guanidinoacetic acid administration improves muscular performance in healthy volunteers. J Investig Med. 2015;63(8):942-6. doi:10.1097/JIM.0000000000000212 · PubMed
  11. Todorovic N, Nedeljkovic D, Korovljev D, Stajer V, Prémusz V, Ács P, et al. Comparative effects of guanidinoacetic acid and creatine on body composition, muscle strength, and protein metabolism biomarkers in older adults: a randomized exploratory pilot trial. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2026;72(4):284-90. doi:10.3177/jnsv.72.284 · PubMed
  12. Chun J, Babakhani K, Gonzalez DE, Dickerson B, Sowinski RJ, Rasmussen CJ, et al. Effects of six weeks of guanidinoacetic acid supplementation with and without creatine monohydrate on cognitive function and markers of health in healthy adults. J Int Soc Sports Nutr. 2026;23(sup1):2711032. doi:10.1080/15502783.2026.2711032 · PubMed
  13. Ostojic SM, Stojanovic M, Drid P, Hoffman JR, Sekulic D, Zenic N. Supplementation with guanidinoacetic acid in women with chronic fatigue syndrome. Nutrients. 2016;8(2):72. doi:10.3390/nu8020072 · PubMed
  14. Semeredi S, Stajer V, Ostojic J, Vranes M, Ostojic SM. Guanidinoacetic acid with creatine compared with creatine alone for tissue creatine content, hyperhomocysteinemia, and exercise performance: a randomized, double-blind superiority trial. Nutrition. 2019;57:162-6. doi:10.1016/j.nut.2018.04.009 · PubMed
  15. Ostojic SM. Safety of dietary guanidinoacetic acid: a villain of a good guy? Nutrients. 2021;14(1):75. doi:10.3390/nu14010075 · PubMed
  16. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283 des Europäischen Parlaments und des Rates über neuartige Lebensmittel. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810).
  17. Durchführungsverordnung (EU) 2016/1768 der Kommission vom 4. Oktober 2016 zur Zulassung von Guanidinoessigsäure als Zusatzstoff in Futtermitteln für Masthühner, Absetzferkel und Mastschweine sowie zur Aufhebung der Verordnung (EG) Nr. 904/2009. ABl. L 270 vom 5.10.2016, S. 4 (CELEX 32016R1768).
  18. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 25.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
  19. Europäische Kommission. Novel Food Status Catalogue [Datenbank]. Durchsicht aller Einträge nach „guanidinoacetic“, „guanidinoacetate“ und „glycocyamine“, kein Eintrag [zitiert 25.10.2026]. Verfügbar unter: https://ec.europa.eu/food/food-feed-portal/screen/novel-food-catalogue/search
  20. Durchführungsverordnung (EU) 2023/2628 der Kommission vom 27. November 2023 zur Zulassung von Guanidinoessigsäure und einer Zubereitung aus Guanidinoessigsäure als Futtermittelzusatzstoffe für Junghühner für Zuchtzwecke und Junghühner für Legezwecke in Futtermitteln und Tränkwasser sowie für Masthühner in Tränkwasser […] und zur Berichtigung und Änderung der Durchführungsverordnung (EU) 2016/1768. ABl. L, 2023/2628, 28.11.2023 (CELEX 32023R2628).
  21. Durchführungsverordnung (EU) 2025/2505 der Kommission vom 11. Dezember 2025 zur Zulassung von Guanidinoessigsäure und einer Zubereitung aus Guanidinoessigsäure als Futtermittelzusatzstoffe für Absetzferkel und Mastschweine in Tränkwasser sowie für Masttruthühner und Jungtruthühner für die Zucht in Futtermitteln und Tränkwasser […] und zur Änderung der Durchführungsverordnung (EU) 2023/2628. ABl. L, 2025/2505, 12.12.2025 (CELEX 32025R2505).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle PMIDs per PubMed esummary aufgelöst, Vancouver-Angaben und DOIs aus den PubMed-Datensätzen übernommen; Online-Prüfung mit tools/pruefe_profile.py (Crossref, PubMed).
  • PubMed-Suchen „guanidinoacetic acid“ mit Supplementierung (Mensch, 41 Treffer) und „guanidinoacetate“ mit „supplement*“ (144 Treffer), 25.10.2026; Humanstudien mit GAA allein aufgenommen, Kombinationsstudien nur gekennzeichnet.
  • Abstracts gelesen: [1] bis [15].
  • Open-Access-Volltexte (Europe PMC) gelesen: [2] (Einleitung zur Biosynthese: AGAT vor allem in Niere und Bauchspeicheldrüse, Hemmung durch Kreatin, GAMT vor allem in der Leber mit SAM; erhöhtes Homocystein bei 58 % der GAA-Gruppe; Finanzierung durch einen Hersteller von Kreatin und GAA laut Danksagung, „no competing interest“; ClinicalTrials.gov NCT01133899), [12] (Primärendpunkt kognitive Testbatterie; Präparate und Homocysteinmessungen vom Hersteller; Interessenkonflikt des Studienleiters; Hersteller laut Erklärung Produzent von Kreatin-Monohydrat und GAA), [13] (öffentliche Förderung, keine Interessenkonflikte; laut Diskussion keine Hyperhomocysteinämie), [15] (Interessenkonflikte des Leiters der Hauptarbeitsgruppe: Beirat, Patente, Forschungsmittel).
  • Unionsliste (Cellar, konsolidierte Fassung 02017R2470-20260810, XHTML, 25.10.2026): Volltextsuche „Guanidin“, „Glycocyamin“ ohne Treffer.
  • Novel-Food-Katalog (Backend-API, 979 Einträge, Abruf 25.10.2026): kein Eintrag zu Guanidinoessigsäure, Guanidinoacetat oder Glycocyamin.
  • DVO (EU) 2016/1768 (Cellar, deutsche Fassung): Titel und Erwägungsgründe gelesen (Zulassung als ernährungsphysiologischer Futtermittelzusatzstoff; Inhaber und Höchstgehalte bewusst nicht übernommen).
  • AMVV Anlage 1 (gesetze-im-internet.de, 25.10.2026): kein Eintrag „Guanidinoessigsäure“ oder „Glycocyamin“; nur „Guanidin, auch an Eiweiß gebunden“ (anderer Stoff).
  • PubChem: Guanidinoacetic Acid CID 763.
  • Gegenprüfung 25.10.2026: Volltext [2] (PMC3547211) erneut gelesen: Hyperhomocysteinämie 58,3 % unter GAA gegenüber 18,2 % unter Placebo (P = 0,09), nach sechs Wochen alle Werte unter 15 µmol/l, mittlerer Anstieg des Gesamt-Homocysteins in der GAA-Gruppe 2,6 µmol/l (95-%-KI 1,3–3,9); eine Person aus der Autorengruppe laut Affiliation beim Hersteller, Förderung durch den Hersteller laut Danksagung. Registereintrag NCT01133899 (ClinicalTrials.gov API v2): vier Arme (drei GAA-Dosen, Placebo), randomisiert; [2] und [5] nennen beide diese Nummer.
  • Gegenprüfung 25.10.2026: Volltext [6] (frei zugängliches PDF des Verlags): eigene Registernummer NCT01371357, zwei aktive Arme ohne Placebo, Förderung durch den Hersteller und ein Ministerium, dieselbe Person aus der Autorengruppe laut Affiliation beim Hersteller, „no conflicts of interest“ erklärt.
  • Gegenprüfung 25.10.2026: Volltext [12] (PMC13573532): Primärendpunkt kognitive Testbatterie, Fallzahlplanung mit 80 % Power (15–20 je Gruppe), von den Autorinnen und Autoren als explorativ bezeichnet; für GAA allein gegenüber Placebo nur eine Tendenz bei der Reaktionszeit.
  • Cellar (SPARQL, 25.10.2026): Titel der DVO (EU) 2023/2628 (Berichtigung und Änderung der DVO 2016/1768, Junghühner, Tränkwasser für Masthühner) und 2025/2505 (Tränkwasser für Absetzferkel und Mastschweine, Truthühner); konsolidierte Fassung 02016R1768-20231218 vorhanden. Zulassungsinhaber in den Titeln bewusst ausgelassen.
  • Präzisions-Flags (m004, Regeln vorläufig, zur Bestätigung durch Tilman), am 26.10.2026 an den Quellen geprüft (PubMed efetch, Volltexte wie angegeben): „Wirksamer als Kreatin für Kraft und Muskulatur“ → kleine_studien: [11] 25 randomisiert, 21 ausgewertet (Abstract); „Hebt Kreatin in Muskel und Gehirn stärker als Kreatin selbst (nur Marker)“ → kleine_studien: [7] 5, [8] 5 (Abstracts); „Steigert Kraft und Leistung“ → kleine_studien: [10] 48, [13] 21 (Abstracts); „Verbessert die geistige Leistung“ → kleine_studien: [12] 58 (Abstract); nicht herstellerfinanziert, weil laut Volltext (PMC13573532) die WoodNext Foundation die Studie finanzierte und AlzChem nur die Präparate und die Homocysteinmessung bezahlte.

Nicht verifiziert

  • [7], [8], [9], [10], [11] und [14] nur im Abstract gelesen; Interessenkonflikte und Finanzierung dort nicht geprüft.
  • Ob [4] und [10] aus derselben registrierten Studie wie [2] und [5] stammen: gleiche Fallzahl, Dosisgruppen und Dauer, aber keine Registernummer in den Abstracts. Der Registereintrag nennt 40 Teilnehmende und Cellulose als Placebo, [2] nennt Inulin und [5] 48 Teilnehmende; die Abweichung wurde nicht geklärt.
  • Von den DVO (EU) 2023/2628 und 2025/2505 nur Titel und Metadaten gelesen, nicht den Anhang; spätere Änderungen nach dem 25.10.2026 nicht gesucht.
  • Lebensmittelrechtlicher Status in DE und der EU (rechtlich unklar) sowie Status in den USA.
  • Pathophysiologie der GAA-Anhäufung beim GAMT-Mangel nur aus der Übersicht [15] (Tierbefunde) und nicht aus [3] übernommen; [3] nur im Abstract gelesen.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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