Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Hilft bei Nervenschmerzen durch Polyneuropathie

    uneinheitlich

    Schmerz · Patienten: diabetische oder alkoholische Polyneuropathie · Mensch, randomisiert

    Nur klinische Endpunkte; die höhere Bioverfügbarkeit ist als eigenes Versprechen (nur Marker) geführt, „fettlöslich“ unter den Behauptungen [1]. Kurze Studien zeigen Vorteile bei Symptomen und Schmerz [9][11], BENDIP nur in der Per-Protokoll-Auswertung [10]; zwei Langzeit-RCTs (24 bzw. 12 Monate) fanden keine Wirkung; eine davon finanzierte ein Pharmaunternehmen, bei dem drei Mitglieder der Autorengruppe angestellt waren [12][13]. Das gebündelte Werbeversprechen „Fettlösliches B1 mit viel höherer Bioverfügbarkeit, hilft bei Nervenschmerzen“ ist hier in seine prüfbaren Teile zerlegt.[9][11][12][13]

  • Viel höhere Bioverfügbarkeit als normales Vitamin B1 (nur Marker)

    nur Marker belegt

    Energie & Stoffwechsel · gesund (junge Männer) · Mensch, randomisiert

    Nur Marker (Blutspiegel), kein klinischer Endpunkt: „nur Marker belegt“ bezieht sich allein auf die versprochene höhere Aufnahme, nicht auf einen gesundheitlichen Vorteil. Grundlage ist eine offene, randomisierte Überkreuzstudie mit 20 jungen Männern und einer einzigen Menge: Plasma-Thiamin rund elfmal, Erythrozyten-TDP rund doppelt so hoch wie nach gleicher molarer Menge Thiaminhydrochlorid [3]. Die EFSA bestätigt die höhere Bioverfügbarkeit, hält sie aber wegen dieser Einschränkungen nicht für genau genug beziffert [2]. Bereich gewählt, weil das Versprechen die Aufnahme betrifft. Studie [3] nur Abstract geprüft, EFSA-Gutachten [2] im Volltext.

  • Schützt das Gedächtnis bei beginnender Alzheimer-Krankheit

    Einzelbefund, unbestätigt

    Kognition & Fokus · Patienten: leichte kognitive Störung oder leichte Alzheimer-Demenz · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Eine Phase-IIa-RCT mit 70 Personen verfehlte den primären Endpunkt ADAS-Cog (p = 0,125); der sekundäre Endpunkt CDR verschlechterte sich weniger (p = 0,034) [15]. Tierdaten sind widersprüchlich, was die Aufnahme ins Gehirn angeht [1][7].[1][7]

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Benfotiamin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Benfotiamin (S-Benzoylthiamin-O-monophosphat) ist ein synthetisches S-Acyl-Derivat des Thiamins. Anders als oft beworben ist es selbst nicht fettlöslich: In Löslichkeitsversuchen war es in Wasser, organischen Lösungsmitteln und Öl praktisch unlöslich. Nach dem Modell einer belgischen Arbeitsgruppe spalten alkalische Phosphatasen im Darm das Phosphat ab; das entstehende lipophile S-Benzoylthiamin wird aufgenommen und in Erythrozyten und Leber zu Thiamin umgewandelt [1]. Die abgespaltene Benzoylgruppe wird zu Benzoesäure und mit Glycin zu Hippursäure verbunden, die über den Urin ausgeschieden wird und sich nach wiederholter Gabe nicht anreichert [2][3]. Wirksam wird Benfotiamin also als Thiaminquelle, über Thiamindiphosphat (TDP).

In einer offenen, randomisierten Überkreuzstudie mit 20 gesunden jungen Männern war die Bioverfügbarkeit von Thiamin im Plasma nach Benfotiamin rund elfmal, die von TDP in Erythrozyten rund doppelt so hoch wie nach gleicher molarer Menge Thiaminhydrochlorid [3]. Bei zehn jungen Männern lagen Fläche unter der Kurve und Maximalkonzentration nach Benfotiamin höher als nach Thiaminmononitrat, obwohl nur 40 % der Menge gegeben wurde [4]; bei sieben Freiwilligen auch höher als nach den Disulfid-Derivaten Fursultiamin und Thiamindisulfid [5]. Die EFSA bestätigt eine höhere Bioverfügbarkeit, hält sie aber für nicht genau genug beziffert, um einen Umrechnungsfaktor für die Kennzeichnung abzuleiten; die Vergleichsstudie umfasste nur Männer und eine einzige Menge [2]. In randomisierten Phase-I-Studien reicherten sich Thiamin und TDP bei wiederholter Gabe etwa auf das Doppelte an; das Prüfpräparat stellte ein Biotechnologieunternehmen, bei dem ein Mitglied der Autorengruppe tätig war, und zwei Mitglieder der Autorengruppe hielten Anteile an diesem Unternehmen [6]. Ins Gehirn gelangt Benfotiamin offenbar schlecht: Bei Mäusen stiegen Thiamin und seine Phosphate in Blut und Leber, nicht aber im Gehirn [1]; in einem Rattenmodell der Alzheimer-Krankheit stieg TDP im Hippocampus dagegen an [7].

Die Hoffnung bei Diabetes stützt sich auf Tierdaten: In der Netzhaut diabetischer Versuchstiere (Tierart im Abstract nicht genannt) aktivierte Benfotiamin die Transketolase, hemmte den Hexosamin-, den AGE- und den Diacylglycerol-Weg sowie NF-κB und verhinderte eine experimentelle Retinopathie [8]. Beim Menschen besserte Benfotiamin in einer dreiwöchigen Pilotstudie mit 40 stationären Patienten den Neuropathie-Score und Schmerzen [9]. In der größeren BENDIP-Studie (165 Randomisierte, 6 Wochen) unterschied sich der Neuropathie-Symptom-Score nur in der Per-Protokoll-Auswertung signifikant, in der Intention-to-treat-Auswertung knapp nicht (p = 0,055) [10]. Bei alkoholischer Polyneuropathie besserten sich Vibrationsempfinden, Motorik und Gesamtscore nach acht Wochen [11]. Länger angelegte Studien fanden keinen Effekt: 24 Monate bei Typ-1-Diabetes ohne Wirkung auf Nervenfunktion oder Entzündungsmarker trotz deutlich höherer Thiaminspiegel [12], 12 Monate bei Typ-2-Diabetes mit symptomatischer Polyneuropathie ohne Unterschied in Hornhaut-Nervenfasern, Nervenleitung, Symptomen oder Lebensqualität; diese Studie finanzierte das Pharmaunternehmen Wörwag Pharma, drei Mitglieder der Autorengruppe waren dort angestellt, zwei weitere erhielten Honorare des Unternehmens [13]. Ein Cochrane-Review hielt die Daten zu B-Vitaminen bei Neuropathie schon 2008 für unzureichend [14]. Bei leichter kognitiver Störung oder leichter Alzheimer-Demenz verfehlte eine zwölfmonatige Phase-IIa-Studie mit 70 Personen ihren primären Endpunkt (ADAS-Cog, p = 0,125); ein sekundärer Endpunkt (CDR) war günstiger [15].

Formulierungen und Herkunft: Benfotiamin wird chemisch synthetisiert. Die EFSA konnte das beantragte Material nicht ausreichend charakterisieren und kleine Partikel einschließlich Nanopartikeln nicht ausschließen [2]. Zu Kombinationspräparaten mit Vitamin B6 und B12 wurden keine Daten gefunden, die den Beitrag von Benfotiamin getrennt ausweisen; zu Retard- oder liposomalen Zubereitungen keine vergleichenden Humandaten.

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch fünf Enterozyten des Dünndarms, nicht maßstabsgetreu: Mikrovilli und Proteine stark vergrößert, Zellen gekürzt. Jede Zelle trägt hier eine Gruppe von Angriffspunkten; tatsächlich trägt ein Enterozyt viele davon zugleich, und den B12-Rezeptor Cubam gibt es nur im Ileum. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten, Wartezeiten an den Transportern und Anteile abgewiesener Teilchen sind Ausgaben eines einfachen Modells und illustrativ, keine Messungen; die Abbildung nennt sie nicht als Zahl.
Wirkstoff
Ansicht

Nährstoff aus der Nahrung  gewählter Wirkstoff (bzw. seine Spaltprodukte)  Hemmstoff gebunden  Kreuz = gehemmt · gestrichelter Kreis = Weg ohne gezeigtes Protein

Nach dem Modell einer belgischen Arbeitsgruppe aus Maus- und Zellversuchen spalten alkalische Phosphatasen im Darm die Phosphatgruppe ab; das entstehende lipophile S-Benzoylthiamin wird aufgenommen und erst in Erythrozyten und Leber zu Thiamin umgewandelt [32]. Den Thiamintransporter braucht dieser Weg danach nicht. Beim Menschen ist der Aufnahmeweg nicht direkt gezeigt.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Eingeordnet am Wirkort Skelettmuskelfaser: Insulinrezeptor bis GLUT4, Kreatinkinase, Carnosin, MCT und Mitochondrium; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: nur Tierbefunde an der Netzhaut.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Alkalische Phosphatase im DarmEnzymBindungDephosphorylierung zu S-Benzoylthiamin (Modell aus Maus- und Zellversuchen) Tierversuch[1]
Umwandlung zu Thiamin (Erythrozyten, Leber)EnzymBindungAbspaltung der Benzoylgruppe Mensch, nicht randomisiert[1][2][3]
Transketolase (über TDP)EnzymAktivatorAktivierung in der Retina diabetischer Versuchstiere Tierversuch[8]
Hexosamin-, AGE- und Diacylglycerol-WegSignalwegHemmerdiabetische Versuchstiere Tierversuch[8]
NF-κBSignalwegHemmerdiabetische Versuchstiere Tierversuch[8]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosemoduliert · Bei diabetischen Versuchstieren Umleitung schädlicher Glykolyse-Zwischenprodukte über die Transketolase; beim Menschen ohne Wirkung auf neuropathische Endpunkte in Langzeit-RCTs[8][12][13]
  • Entzündung · oxidativunklar · NF-κB-Hemmung bei diabetischen Versuchstieren; bei Typ-1-Diabetes nach 24 Monaten keine Änderung löslicher Entzündungsmarker[8][12]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Benfotiamin vs. Thiaminhydrochlorid (gleiche molare Menge)

    Plasma-Thiamin ≈ 1147 %, Erythrozyten-TDP ≈ 196 % (relativ zu Thiaminhydrochlorid)

    Offene, randomisierte Überkreuzstudie mit 20 gesunden jungen Männern; viel Hippursäure im Urin, keine Anreicherung [2][3].[2][3]

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Benfotiamin vs. Thiaminmononitrat

    Zehn junge Männer: höhere AUC und Maximalkonzentration trotz 40 % der Menge; stärkere Aktivierung der Erythrozyten-Transketolase [4].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Benfotiamin vs. Fursultiamin und Thiamindisulfid

    Sieben Freiwillige im Wechseldesign: schnellerer und höherer Thiaminanstieg nach Benfotiamin [5].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Benfotiamin, wiederholte Gabe

    Randomisierte, placebokontrollierte Phase-I-Studien: Anreicherung von Thiamin und TDP etwa auf das Doppelte; Nahrung erhöhte die Ausgangswerte nicht. Das Prüfpräparat stammte von einem Unternehmen, an dem zwei Mitglieder der Autorengruppe Anteile hielten [6].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Bioverfügbarkeit vs. Thiaminhydrochlorid

    RCT, offen, Überkreuz · gesund (junge Männer) · n = 20 · Einzelgaben

    Gemessen: Thiamin, TMP, TDP in Plasma, Blut, Erythrozyten

    Ergebnis: Plasma-Thiamin 1147,3 ± 490,3 %, Erythrozyten-TDP 195,8 ± 33,8 % relativ zu Thiaminhydrochlorid.[3]

    Mensch, randomisiert

  • Sicherheit und Kinetik, Phase I

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert (Einzel- und Mehrfachgaben) · gesund · bis 10 Tage

    Gemessen: Kinetik, Nebenwirkungen

    Ergebnis: Nebenwirkungen ähnlich häufig wie unter Placebo; am häufigsten als arzneimittelbedingt eingestuft: ALT-Anstieg und Leukozyten im Urin. Prüfpräparat von einem Biotechnologieunternehmen, an dem zwei Mitglieder der Autorengruppe Anteile hielten.[6]

    Mensch, randomisiert

  • BEDIP, diabetische Polyneuropathie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Pilotstudie · Patienten: diabetische Polyneuropathie (stationär) · n = 40 · 3 Wochen

    Gemessen: Neuropathie-Score, Schmerz

    Ergebnis: Score besser als Placebo (p = 0,0287), Schmerz geringer (p = 0,0414); Stimmgabeltest unverändert.[9]

    Mensch, randomisiert

  • BENDIP, diabetische Polyneuropathie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Phase III · Patienten: symmetrische distale diabetische Polyneuropathie · n = 165 · 6 Wochen

    Gemessen: Neuropathy Symptom Score (NSS)

    Ergebnis: Per Protokoll p = 0,033, Intention to treat p = 0,055; Total Symptom Score ohne Unterschied.[10]

    Mensch, randomisiert

  • BAP I, alkoholische Polyneuropathie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, drei Arme · Patienten: schwere alkoholische Polyneuropathie · n = 84 · 8 Wochen

    Gemessen: Vibrationsempfinden, Motorik, Gesamtscore

    Ergebnis: Signifikante Besserung unter Benfotiamin; Trend bei Schmerz und Koordination.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Typ-1-Diabetes, 24 Monate

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Typ-1-Diabetes · n = 67 · 24 Monate

    Gemessen: periphere Nervenfunktion, Entzündungsmarker

    Ergebnis: Kein Unterschied trotz deutlich höherer Thiamin- und TDP-Spiegel; 59 abgeschlossen.[12]

    Mensch, randomisiert

  • BOND, Typ-2-Diabetes mit Polyneuropathie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Phase II · Patienten: Typ-2-Diabetes mit leichter bis mäßiger symptomatischer Polyneuropathie · n = 57 · 12 Monate

    Gemessen: Hornhaut-Nervenfaserlänge (konfokale Mikroskopie)

    Ergebnis: Kein Unterschied im primären und in sekundären Endpunkten; NSS-Trend p = 0,098; finanziert von Wörwag Pharma, drei Mitglieder der Autorengruppe dort angestellt, zwei weitere mit Honoraren des Unternehmens.[13]

    Mensch, randomisiert

  • Leichte kognitive Störung und Alzheimer

    RCT, placebokontrolliert, Phase IIa · Patienten: amnestische leichte kognitive Störung oder leichte Alzheimer-Demenz · n = 70 · 12 Monate

    Gemessen: ADAS-Cog (primär), CDR, FDG-PET

    Ergebnis: ADAS-Cog nicht signifikant (p = 0,125); CDR-Verschlechterung 77 % geringer (p = 0,034).[15]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Sicherheit als Lebensmittel nicht geklärt

    Die EFSA konnte 2026 die Sicherheit von Benfotiamin als neuartiges Lebensmittel nicht feststellen: unzureichende Charakterisierung, mögliche Nanopartikel, fehlende Daten zu Verbleib, Anreicherung und Langzeitwirkungen sowie lückenhafte Toxikologie. Eine sichere Verwendung als Lebensmittel ist laut EFSA nicht belegt [2]. Das ist kein Nachweis eines Schadens, sondern einer Datenlücke.

    Keine Daten

  • Leberwerte

    In Phase-I-Studien war ein ALT-Anstieg die häufigste als arzneimittelbedingt eingestufte Nebenwirkung; insgesamt waren Nebenwirkungen nicht häufiger als unter Placebo [6]. In den Langzeit-RCTs keine relevanten Unterschiede bei Nebenwirkungen [13].

    Mensch, randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Benfotiamin ist ein fettlösliches Vitamin B1“

    Benfotiamin selbst war in Löslichkeitsversuchen in Wasser, organischen Lösungsmitteln und Öl praktisch unlöslich; lipophil ist erst das im Darm entstehende S-Benzoylthiamin [1]. Die EFSA beschreibt Benfotiamin dennoch als liposolubel [2].

  • widerlegt

    „Benfotiamin ist ein in der EU zugelassenes Vitamin für Nahrungsergänzungsmittel“

    Benfotiamin steht nicht in Anhang II der RL 2002/46/EG [16] und nicht in der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel [17]; der Novel-Food-Katalog führt es als neuartiges, nicht zugelassenes Lebensmittel [19]; die EFSA konnte die Sicherheit 2026 nicht feststellen [2].

  • nicht belegt

    „Benfotiamin gelangt besser ins Gehirn als normales Vitamin B1“

    Bei Mäusen kein Anstieg im Gehirn [1], im Rattenmodell ein Anstieg [7]; beim Menschen nicht gemessen.

  • nicht belegt

    „Benfotiamin lindert diabetische Nervenschmerzen dauerhaft“

    Kurzzeitstudien zeigen Vorteile [9][11], BENDIP nur in der Per-Protokoll-Auswertung [10]; die beiden längsten RCTs fanden nach 12 bzw. 24 Monaten keine Wirkung auf Nervenfunktion oder Symptome [12][13].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Nach Dephosphorylierung im Darm als S-Benzoylthiamin (Modell aus Tier- und Zellversuchen) [1]; deutlich höhere Thiamin-Bioverfügbarkeit als aus Thiaminhydrochlorid [3].
Halbwertszeit
Thiamin zeigte nach Benfotiamin eine relativ lange Eliminationshalbwertszeit mit etwa doppelter Anreicherung bei wiederholter Gabe [6]; Zahlenwerte nicht übernommen.
Abbau
Umwandlung zu Thiamin in Erythrozyten und Leber, dann zu TMP und TDP; die Benzoylgruppe wird als Hippursäure ausgeschieden [1][2][3].
Weg ins Gehirn
Bei Mäusen kein Anstieg von Thiamin im Gehirn [1]; im Rattenmodell der Alzheimer-Krankheit TDP im Hippocampus erhöht [7]. Daten beim Menschen fehlen.

Rechtlicher Status

Deutschland
Arzneimittel: Im Arzneimittel-Informationssystem AMIce sind mehrere verkehrsfähige, national zugelassene Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Benfotiamin verzeichnet (Abruf 24.10.2026); Anwendungsgebiet ist die Therapie oder Prophylaxe klinischer Vitamin-B1-Mangelzustände, die ernährungsmäßig nicht behoben werden können, bei einem Präparat auch Neuropathien durch Vitamin-B1-Mangel [18]. Als Zutat von Nahrungsergänzungsmitteln weder in Anhang II [16] noch in der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel [17].
EU
Nicht in Anhang II der RL 2002/46/EG [16]. Nicht in der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel (konsolidierte Fassung vom 10.08.2026) [17]. Ein Novel-Food-Antrag von 2023 wurde von der EFSA 2026 bewertet: Sicherheit unter den beantragten Bedingungen nicht feststellbar [2]. Im Novel-Food-Katalog der Kommission als neuartiges Lebensmittel geführt (Konsultation nach Art. 4 VO (EU) 2015/2283): vor dem 15. Mai 1997 nicht in nennenswertem Umfang als Lebensmittel verzehrt, daher zulassungspflichtig [19].
USA
Nicht verifiziert.
Andere Länder
Laut Antragsteller in Österreich seit 2005 als Arzneimittel zugelassen [2]; nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

ThiaminhydrochloridMetabolitthiaminmononitratandere FormSulbutiaminandere Formfursultiaminandere Form

Offene Fragen

  • Erklärt die höhere Thiamin-Bioverfügbarkeit allein die Kurzzeiteffekte, oder wirkt Benfotiamin auch über Thiamin-unabhängige Wege?
  • Wie sicher ist die langfristige Einnahme als Lebensmittel, insbesondere bei Material mit kleinen Partikeln?
  • Warum zeigen kurze Studien bei Polyneuropathie Vorteile, Langzeitstudien nicht?

Referenzen

  1. Volvert ML, Seyen S, Piette M, Evrard B, Gangolf M, Plumier JC, et al. Benfotiamine, a synthetic S-acyl thiamine derivative, has different mechanisms of action and a different pharmacological profile than lipid-soluble thiamine disulfide derivatives. BMC Pharmacol. 2008;8:10. doi:10.1186/1471-2210-8-10 · PubMed
  2. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA), Turck D, Bohn T, Cámara M, Castenmiller J, De Henauw S, et al. Safety of benfotiamine as a novel food pursuant to Regulation (EU) 2015/2283 and the bioavailability of benfotiamine as a source of thiamin in the context of Directive 2002/46/EC on food supplements. EFSA J. 2026;24(10):e10301. doi:10.2903/j.efsa.2026.10301 · PubMed
  3. Xie F, Cheng Z, Li S, Liu X, Guo X, Yu P, et al. Pharmacokinetic study of benfotiamine and the bioavailability assessment compared to thiamine hydrochloride. J Clin Pharmacol. 2014;54(6):688–95. doi:10.1002/jcph.261 · PubMed
  4. Bitsch R, Wolf M, Möller J, Heuzeroth L, Grüneklee D. Bioavailability assessment of the lipophilic benfotiamine as compared to a water-soluble thiamin derivative. Ann Nutr Metab. 1991;35(5):292–6. doi:10.1159/000177659 · PubMed
  5. Greb A, Bitsch R. Comparative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration. Int J Clin Pharmacol Ther. 1998;36(4):216–21. PubMed
  6. Sheng L, Cao W, Lin P, Chen W, Xu H, Zhong C, et al. Safety, tolerability and pharmacokinetics of single and multiple ascending doses of benfotiamine in healthy subjects. Drug Des Devel Ther. 2021;15:1101–10. doi:10.2147/DDDT.S296197 · PubMed
  7. Moraes RCM, Singulani MP, Gonçalves AC, Portari GV, Torrão ADS. Oral benfotiamine reverts cognitive deficit and increase thiamine diphosphate levels in the brain of a rat model of neurodegeneration. Exp Gerontol. 2020;141:111097. doi:10.1016/j.exger.2020.111097 · PubMed
  8. Hammes HP, Du X, Edelstein D, Taguchi T, Matsumura T, Ju Q, et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med. 2003;9(3):294–9. doi:10.1038/nm834 · PubMed
  9. Haupt E, Ledermann H, Köpcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy – a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP study). Int J Clin Pharmacol Ther. 2005;43(2):71–7. doi:10.5414/cpp43071 · PubMed
  10. Stracke H, Gaus W, Achenbach U, Federlin K, Bretzel RG. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008;116(10):600–5. doi:10.1055/s-2008-1065351 · PubMed
  11. Woelk H, Lehrl S, Bitsch R, Köpcke W. Benfotiamine in treatment of alcoholic polyneuropathy: an 8-week randomized controlled study (BAP I Study). Alcohol Alcohol. 1998;33(6):631–8. doi:10.1093/alcalc/33.6.631 · PubMed
  12. Fraser DA, Diep LM, Hovden IA, Nilsen KB, Sveen KA, Seljeflot I, et al. The effects of long-term oral benfotiamine supplementation on peripheral nerve function and inflammatory markers in patients with type 1 diabetes: a 24-month, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Diabetes Care. 2012;35(5):1095–7. doi:10.2337/dc11-1895 · PubMed
  13. Ziegler D, Sipola G, Strom A, Strassburger K, Jander L, Herder C, et al. Effects of benfotiamine treatment over 12 months on morphometric, neurophysiological and clinical measures in type 2 diabetes patients with symptomatic polyneuropathy: a randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial (BOND study). BMJ Open Diabetes Res Care. 2026;14(1):e005773. doi:10.1136/bmjdrc-2025-005773 · PubMed
  14. Ang CD, Alviar MJ, Dans AL, Bautista-Velez GG, Villaruz-Sulit MV, Tan JJ, et al. Vitamin B for treating peripheral neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(3):CD004573. doi:10.1002/14651858.CD004573.pub3 · PubMed
  15. Gibson GE, Luchsinger JA, Cirio R, Chen H, Franchino-Elder J, Hirsch JA, et al. Benfotiamine and cognitive decline in Alzheimer's disease: results of a randomized placebo-controlled phase IIa clinical trial. J Alzheimers Dis. 2020;78(3):989–1010. doi:10.3233/JAD-200896 · PubMed
  16. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  17. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283 des Europäischen Parlaments und des Rates über neuartige Lebensmittel. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810).
  18. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Benfotiamin“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
  19. Europäische Kommission. Novel Food Status Catalogue: Benfotiamine [Datenbank]. POL-NF-15021 [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://ec.europa.eu/food/food-feed-portal/screen/novel-food-catalogue/search
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Anhang II der RL 2002/46/EG in der konsolidierten Fassung CELEX 02002L0046-20251126 (Cellar, XHTML) am 24.10.2026 vollständig gelesen: unter Vitamin B1 nur Thiaminhydrochlorid, Thiaminmononitrat, Thiaminmonophosphatchlorid und Thiaminpyrophosphatchlorid; Benfotiamin fehlt. Artikel 4 Absatz 1: nur Formen aus Anhang II dürfen verwendet werden.
  • Unionsliste CELEX 02017R2470-20260810 (Cellar, XHTML) am 24.10.2026 im Volltext durchsucht: kein Treffer für „Benfotiamin“, „Thiamin“ oder „Vitamin B“.
  • EFSA-Gutachten [2] im Volltext (PMC13650730): Antrag Gall Pharma GmbH vom 6.6.2023; Sicherheit nicht feststellbar; höhere Bioverfügbarkeit, kein Umrechnungsfaktor; Xie et al. offen, randomisiert, Überkreuz, 20 junge Männer; Metabolismus zu Hippursäure; laut Antragsteller Arzneimittel in Deutschland seit 1998 und Österreich seit 2005; kein sicherer Verzehr als Lebensmittel bekannt; frühere Bewertung 2008 mit unzureichenden Daten.
  • Am Abstract: [1] praktisch unlöslich in Wasser, organischen Lösungsmitteln und Öl, kein Anstieg im Mäusegehirn; [3] 1147,3 ± 490,3 % und 195,8 ± 33,8 %; [4] zehn Männer, 40 % der Menge; [5] sieben Freiwillige, Wechseldesign; [6] Anreicherungsverhältnis 1,96–2,11 für Thiamin, ALT-Anstieg, Interessenkonflikt (zwei Autoren mit Anteilen an Shanghai Rixin Biotech; laut Volltext PMC7955752 stellte dieses Unternehmen das Benfotiamin); [7] TDP im Hippocampus ↑ (Ratte); [8] Transketolase, drei Wege, NF-κB, Retinopathie („diabetic animals“, Tierart im Abstract nicht genannt); [9] 40 Patienten, p = 0,0287 und 0,0414; [10] 165 randomisiert, 133/124 ausgewertet, p = 0,033 (PP) und 0,055 (ITT); [11] 84 Patienten, 8 Wochen; [12] 67 randomisiert, 59 abgeschlossen; [13] 57 randomisiert, Interessenkonflikte (drei Angestellte von Wörwag Pharma, zwei Autoren mit Honoraren des Unternehmens; im Volltext PMC12829400: Studie von Wörwag Pharma finanziert); [14] unzureichende Daten; [15] 70 Personen, p = 0,125 und 0,034.
  • PubChem CID 3032771 und Synonyme am 24.10.2026.
  • ClinicalTrials.gov: 21 Studien mit Intervention „benfotiamine“ (24.10.2026).
  • Rechtsstatus (G6) am 24.10.2026: AMIce (öffentlicher Teil, BfArM; Stoffname „Benfotiamin“, nur Wirkstoff, Humanarzneimittel, verkehrsfähig): 12 Treffer, alle orale Fertigarzneimittel, national zugelassen, überwiegend Nachzulassungen nach § 105 AMG, ATC A11DA03; Dokumentanzeigen Zul.-Nr. 6583622.00.00 und 6856712.00.00 mit den Anwendungsgebieten Vitamin-B1-Mangelzustände bzw. zusätzlich Neuropathien und kardiovaskuläre Störungen durch Vitamin-B1-Mangel; keine Indikation Neuropathie ohne B1-Mangel [18]. AMIce führt für eines der Präparate eine fiktive Zulassung zum 01.01.1978; die Antragstellerangabe „seit 1998“ aus [2] wird deshalb nicht mehr als deutsche Zulassungsangabe verwendet. Novel-Food-Katalog (Backend-API, 24.10.2026): Eintrag „Benfotiamine“ (POL-NF-15021), Status „Novel food“ (nicht zugelassen), Konsultation über die tschechische Behörde, Eintrag vom 08.12.2025 [19].
  • 25.10.2026, Entscheidung q009 (K3): „Viel höhere Bioverfügbarkeit als normales Vitamin B1 (nur Marker)“ von „Nutzen belegt“ auf „nur Marker belegt“ umgestellt, Stufe unverändert. Abstract [3] (PMID 24399744) über PubMed efetch erneut gelesen: Bioverfügbarkeit von Plasma-Thiamin 1147,3 ± 490,3 % und Erythrozyten-TDP 195,8 ± 33,8 % gegenüber Thiaminhydrochlorid, Aufnahmerate und -ausmaß „significantly increased“; der Marker ist damit gerichtet und gesichert verändert. [3] nur Abstract geprüft, EFSA-Gutachten [2] im Volltext (siehe oben).
  • 25.10.2026, Entscheidung q018: Handelsnamen „Milgamma Protekt“, „Milgamma Mono“, „Benfo“ und „Benfogamma“ in synonyme ergänzt (nur Monopräparate mit Benfotiamin). Beleg: EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen): Milgamma Protekt, Milgamma Mono (auch in weiteren Stärken) und Benfo mit dem Wirkstoff „Benfotiamine“ für Deutschland, Milgamma Protect für Österreich, Benfogamma u. a. für Tschechien, Polen und Ungarn. Nicht aufgenommen: Präparate aus Wirkstoff- und Firmenname sowie Kombinationen mit Pyridoxin oder Cyanocobalamin (z. B. Milgamma, Neuromultivit). Kein EPAR (nur nationale Zulassungen); Fachinformationen nicht gelesen, Drugs@FDA nicht abgefragt.
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Schützt das Gedächtnis bei beginnender Alzheimer-Krankheit“: kleine_studien – einzige Humanstudie [15] 70 (34 und 36; [1], [7] Labor/Tier).

Nicht verifiziert

  • Zulassung in Österreich nur aus der Angabe des Antragstellers [2], nicht im österreichischen Register geprüft.
  • Rechtliche Einordnung der in Deutschland als Nahrungsergänzung angebotenen Benfotiamin-Produkte nicht geprüft.
  • Finanzierung von BEDIP, BENDIP und BAP I nicht im Volltext geprüft.
  • Teilnehmendenzahl der Mehrfachgabe-Kohorten in [6] im Abstract nicht vollständig angegeben.
  • AMIce zeigt nur Dokumentanzeigen; Fach- und Gebrauchsinformationen der Benfotiamin-Präparate wurden nicht gelesen.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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