Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.
Versprechen im Check
Verlangsamt das Altern und verlängert die gesunde Lebenszeit
nicht untersuchtBeim Menschen gibt es keine Studie mit Alterungs- oder Lebensdauer-Endpunkten. Belegt ist nur der NAD+-Anstieg im Blut [5][6]. Die Effekte auf Alterungszeichen stammen aus Mäusen [1]; ein algorithmisch berechnetes „biologisches Alter“ in einer herstellernahen RCT ist kein validierter Alterungsendpunkt [5].[6]
Bessere Insulinsensitivität und Blutzuckerwerte
uneinheitlichEine RCT mit Clamp-Test fand bei Prädiabetes eine bessere Insulinsensitivität im Muskel [7]; zwei Metaanalysen fanden keinen Effekt auf Nüchternglukose, HbA1c oder HOMA-IR [8][9].[8][9]
Mehr Muskelkraft und körperliche Leistung
kein NutzenMetaanalyse von RCTs: kein Effekt auf Muskelmasse, Griffkraft, Ganggeschwindigkeit oder Aufstehtest [10]. Positive Einzelbefunde (Gehtest, Ventilationsschwellen bei Läufern) sind unbestätigt und teils herstellernah [5][11].[5][11]
Senkt den Blutdruck
uneinheitlichIn einer Metaanalyse sank der diastolische Blutdruck leicht, der systolische nicht [9].
Wirkweise
Evidenzkarte: Nicotinamidmononukleotid (NMN)
Nicotinamidmononukleotid (NMN) wird in der Zelle durch NMN-Adenylyltransferasen (NMNAT) zu NAD+ umgesetzt, dem Cofaktor zahlreicher Redoxreaktionen und Substrat von Sirtuinen und PARP-Enzymen. Bei Mäusen sinkt die NAD+-Verfügbarkeit mit dem Alter; über zwölf Monate oral gegebenes NMN wurde rasch zu NAD+ verarbeitet und dämpfte bei normal alternden Mäusen Gewichtszunahme sowie altersbedingte Verschlechterungen von Energiestoffwechsel, körperlicher Aktivität und Insulinsensitivität [1]. Wie NMN in Zellen gelangt, ist umstritten: Eine Arbeitsgruppe beschrieb Slc12a8 als natriumabhängigen NMN-Transporter im Dünndarm der Maus [2], andere Forschende sahen dafür keinen ausreichenden Beleg [3]. Isotopenmarkierte Flussanalysen bei Mäusen zeigten, dass intravenös gegebenes NMN oder Nicotinamid-Ribosid intakt in mehrere Gewebe gelangt, oral gegebenes dagegen weitgehend in der Leber zu Nicotinamid abgebaut wird [4].
Beim Menschen erhöht orales NMN den NAD+-Spiegel im Blut. In einer multizentrischen RCT mit 80 gesunden Erwachsenen mittleren Alters stieg NAD+ in allen NMN-Gruppen gegenüber Placebo; die Gehstrecke im Sechs-Minuten-Test nahm stärker zu, HOMA-IR änderte sich nicht, und mehrere Autoren waren bei Herstellerfirmen angestellt [5]. Bei gesunden älteren Männern stieg NAD+ im Vollblut ebenfalls; Ganggeschwindigkeit und Griffkraft verbesserten sich nur nominell, die Körperzusammensetzung nicht [6]. Bei übergewichtigen Frauen nach der Menopause mit Prädiabetes erhöhte NMN in einer zehnwöchigen RCT die insulinstimulierte Glukoseaufnahme im Clamp-Test und die Insulinsignalgebung im Muskel [7]. Eine Metaanalyse von acht RCTs mit 342 überwiegend nicht diabetischen Erwachsenen fand dagegen keinen Effekt auf Nüchternglukose, Insulin, HbA1c, HOMA-IR oder Blutfette [8]. Eine Metaanalyse von 15 RCTs bestätigte die kurzfristige Verträglichkeit, fand aber keine breiten Stoffwechseleffekte, nur einen leicht gesenkten diastolischen Blutdruck [9]. Für Muskelmasse, Griffkraft und Ganggeschwindigkeit bei über 60-Jährigen zeigte eine Metaanalyse keinen Nutzen [10]. Bei 48 trainierenden Freizeitläufern stiegen in zwei von drei NMN-Gruppen Sauerstoffaufnahme und Leistung an den Ventilationsschwellen, nicht aber die maximale Sauerstoffaufnahme [11].
Diskutiert werden auch theoretische Risiken: In Zell- und Mausmodellen förderte das NAD+-bildende Enzym NAMPT den entzündlichen Sekretionsphänotyp seneszenter Zellen (SASP), weshalb die Autoren zu gezieltem Einsatz von NAD+-Vorstufen raten [12]. Mit Nicotinamid-Ribosid stiegen in einem Mausmodell des triple-negativen Brustkrebses Krebshäufigkeit und Hirnmetastasen [13]; für NMN und für den Menschen gibt es dazu keine Daten. Die EFSA bewertete β-NMN 2026 als neuartiges Lebensmittel für Erwachsene als sicher und beschreibt die wechselnde Einstufung durch die US-Behörde FDA [14]. Analysen frei verkäuflicher NMN- und Urolithin-A-Produkte fanden Abweichungen vom deklarierten Wirkstoffgehalt zwischen +28,6 % und −100 % [15].
Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.
Insulin Glukose H⁺ Phosphokreatin Bicarbonat Wirkstoff Leuchten = aktiver Signalknoten
Normalzustand
NMN
Links ohne Wirkstoff, rechts mit dem gewählten; beide Felder laufen mit demselben Wechsel aus Ruhe mit Insulin und Belastung. Die Balken sind Modellausgaben dieser Abbildung, keine Messungen: Sie zeigen die Richtung laut Studienlage, nicht das Ausmaß beim Menschen.
Bei 25 übergewichtigen Frauen nach der Menopause mit Prädiabetes erhöhte NMN in einer zehnwöchigen, placebokontrollierten Studie die insulinstimulierte Glukoseaufnahme im Clamp-Test und die Insulinsignalgebung (AKT, mTOR) im Muskel [21]. Eine Metaanalyse von acht RCTs mit 342 überwiegend nicht diabetischen Erwachsenen fand dagegen keinen Effekt auf Nüchternglukose, Insulin, HbA1c oder HOMA-IR [22]. Im Modell ist das Signal ab Akt verstärkt; GLUT4 wurde nicht gemessen, und die Größe des Effekts ist nicht maßstäblich.
Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.
Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet
- Benfotiamin: nur Tierbefunde an der Netzhaut
- Calanusöl: nur Indizes der Insulinempfindlichkeit, uneinheitlich, vom Hersteller finanziert
- Guanidinoessigsäure (GAA): nicht gezeichnet
- Kreatin-Citrat: nicht gezeichnet
- Kreatin-Ethylester: nicht gezeichnet
- Kreatin-Nitrat: nicht gezeichnet
- Kreatin-Pyruvat: nicht gezeichnet
- Lacticaseibacillus rhamnosus GG + Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB-12 (Zweierkombination): Befund zu Schwangerschaftsdiabetes, kein Angriffspunkt im Muskel
- Lacticaseibacillus rhamnosus HN001: Befund zu Schwangerschaftsdiabetes, kein Angriffspunkt im Muskel
- MOTS-c: beim Menschen nur eine Genvariante untersucht, Gabe nur bei Mäusen
- Panax Ginseng: Befund zum Nüchternblutzucker, kein Angriffspunkt im Muskel
Eingeordnet am Wirkort Bürstensaum der Enterozyten (Mikrovilli mit Enzymen und Transportern); in der Abbildung dort nicht gezeichnet: vorgeschlagener Transporter Slc12a8 umstritten.
Angriffspunkte
| Ziel | Typ | Wirkung | Kennwert | Evidenz |
|---|---|---|---|---|
| NMN-Adenylyltransferasen (NMNAT) | Enzym | Bindung | Tierversuch[1][4] | |
| Slc12a8 (vorgeschlagener NMN-Transporter) | Transporter | Bindung | Tierversuch[2][3] | |
| Insulinsignalweg im Muskel (AKT, mTOR) | Signalweg | Aktivator | Mensch, randomisiert[7] |
Wirkprofil
- Dopamin
- Noradrenalin
- Serotonin
- Acetylcholin
- Glutamat · AMPA
- Glutamat · NMDA
- GABA
- Histamin
- Orexin
- Adenosin
- Opioide
- Melatonin
- Neurotrophine
- Durchblutung
- Stickstoffmonoxid
- EnergiestoffwechselNAD+ und NAD+-Metabolite im Blut steigen in mehreren RCTs; ob das funktionell relevant ist, bleibt offen[5][6]
- Insulin · Glukosebessere Insulinsensitivität im Muskel bei Prädiabetes in einer RCT; Metaanalysen ohne Effekt auf Glukose, HbA1c und HOMA-IR[7][8][9]
- Entzündung · oxidativNAD+-Bildung über NAMPT förderte in Zell- und Mausmodellen den entzündlichen Sekretionsphänotyp seneszenter Zellen[12]
- Stressachse
- Testosteron-Achse
- Endocannabinoide
- Autophagie · Seneszenz
- Immunsystem
- Lipidstoffwechsel
- Gerinnung · Fibrinolyse
- Methylierung
Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit
Oral (geschluckt) · β-NMN (Kapseln, Pulver)
absolute Bioverfügbarkeit nicht bestimmt; NAD+ im Blut steigt (Mensch)In RCTs steigen NAD+ und seine Metabolite im Blut [5][6]. Bei Mäusen wird oral gegebenes NMN weitgehend in der Leber zu Nicotinamid abgebaut [4]. Die EFSA wertet β-NMN als bioverfügbare Quelle von Nicotinamid [14].[5][6]
Mensch, randomisiert
Intravenös · Infusion (Tierversuch)
Bei Mäusen gelangte intravenös gegebenes NMN intakt in mehrere Gewebe [4]. Kontrollierte Humanstudien zur intravenösen Gabe wurden nicht gefunden.
Tierversuch
Sublingual (unter der Zunge) · Lutschtabletten, Pulver
Wird als besser aufnehmbar beworben; eine kontrollierte Studie zur Bioverfügbarkeit beim Menschen wurde in PubMed nicht gefunden (Stand 23.10.2026).
Keine Daten
Studien am Menschen
Dosisvergleich bei Gesunden mittleren Alters
Gemessen: NAD+ im Blut; Sechs-Minuten-Gehtest, HOMA-IR, SF-36, „biologisches Alter“
Ergebnis: NAD+ in allen NMN-Gruppen erhöht; Gehstrecke und SF-36 besser; HOMA-IR unverändert.[5]
Mensch, randomisiert
Gesunde ältere Männer
Gemessen: NAD+-Metabolom im Vollblut, Muskelfunktion, Körperzusammensetzung
Ergebnis: NAD+ erhöht; Ganggeschwindigkeit und Griffkraft nur nominell besser; Körperzusammensetzung unverändert.[6]
Mensch, randomisiert
Frauen mit Prädiabetes
Gemessen: insulinstimulierte Glukoseaufnahme (Clamp), Insulinsignalgebung im Muskel
Ergebnis: Insulinsensitivität und AKT/mTOR-Signal im Muskel erhöht, unter Placebo nicht.[7]
Mensch, randomisiert
Freizeitläufer im Training
Gemessen: Spiroergometrie
Ergebnis: Sauerstoffaufnahme und Leistung an den Ventilationsschwellen erhöht; VO2max unverändert.[11]
Mensch, randomisiert
Metaanalyse Glukose- und Fettstoffwechsel
Gemessen: Nüchternglukose, Insulin, HbA1c, HOMA-IR, Blutfette
Ergebnis: kein signifikanter Effekt.[8]
Mensch, randomisiert
Metaanalyse Muskelmasse und -funktion
Gemessen: Skelettmuskelindex, Griffkraft, Ganggeschwindigkeit, Aufstehtest
Ergebnis: NMN ohne signifikanten Effekt auf alle Endpunkte.[10]
Mensch, randomisiert
Risiken und Warnhinweise
Fehlende Langzeitdaten
In einer Metaanalyse von RCTs mit 14 Tagen bis 24 Wochen Dauer traten unter NMN nicht mehr unerwünschte Ereignisse und keine erhöhten Leberwerte auf [9]. Daten über mehrere Jahre fehlen.
Mensch, randomisiert
Theoretisch: Krebs und Zellalterung
Aus Zell- und Tierdaten abgeleitete, beim Menschen nicht untersuchte Sorge: NAD+-Bildung förderte den entzündlichen Sekretionsphänotyp seneszenter Zellen [12]; Nicotinamid-Ribosid steigerte in einem Mausmodell Brustkrebs-Metastasen [13].
Tierversuch
Befunde im Tierversuch
In einer 90-Tage-Studie an Ratten zeigten sich bei hohen Mengen Effekte an Fortpflanzungsorganen; die EFSA hielt den Sicherheitsabstand für ausreichend, nahm aber Schwangere und Stillende aus [14].
Tierversuch
Produktqualität
Gemessene Wirkstoffgehalte frei verkäuflicher NMN- und Urolithin-A-Produkte wichen um +28,6 % bis −100 % von der Deklaration ab [15].
Labor
Interessenkonflikte
In mehreren Humanstudien waren Autoren bei NMN-Herstellern angestellt [5][6] oder an Patenten und Lizenzeinnahmen beteiligt [7].
Keine Daten
Faktencheck: verbreitete Behauptungen
- nicht belegt
„NMN macht biologisch jünger“
Einziger Humanbefund: In einer herstellernahen RCT blieb ein aus Blutwerten berechnetes „biologisches Alter“ unter NMN stabil und stieg unter Placebo [5]; das ist kein validierter Alterungsendpunkt. Die übrigen Belege stammen aus Mäusen [1].
- belegt
„NMN erhöht den NAD+-Spiegel“
Für das Blut in mehreren RCTs gezeigt [5][6]; ob NAD+ auch in Muskel oder Gehirn relevant steigt, ist beim Menschen kaum untersucht.
- teilweise belegt
„NMN verbessert die Insulinsensitivität“
Positiv in einer Clamp-Studie bei Frauen mit Prädiabetes [7]; Metaanalysen fanden keine Effekte auf Glukose, HbA1c und HOMA-IR [8][9].
- nicht belegt
„NMN wird über einen eigenen Transporter intakt in die Zellen aufgenommen“
Slc12a8 wurde in Mäusen als Transporter vorgeschlagen [2], der Befund ist umstritten [3]; oral gegebenes NMN wird bei Mäusen größtenteils zu Nicotinamid abgebaut [4].
- nicht belegt
„NMN stärkt im Alter die Muskeln“
Eine Metaanalyse von RCTs fand keinen Effekt auf Muskelmasse, Griffkraft oder Ganggeschwindigkeit [10].
Pharmakokinetik
- Aufnahme
- Oral; NAD+ im Blut steigt in RCTs [5][6]. Bei Mäusen oral weitgehend Abbau zu Nicotinamid in der Leber, intravenös intakte Verteilung [4].
- Halbwertszeit
- Nicht verifiziert.
- Abbau
- Umsetzung zu NAD+ durch NMNAT; Abbau zu Nicotinamid [4]; die EFSA wertet NMN als bioverfügbare Nicotinamid-Quelle [14].
- Weg ins Gehirn
- Beim Menschen nicht untersucht.
Rechtlicher Status
- Deutschland
- Neuartiges Lebensmittel (Novel Food): Die EFSA bewertete synthetisches β-NMN 2026 unter den beantragten Bedingungen für Erwachsene als sicher, Schwangere und Stillende ausgenommen [14]. In der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel (konsolidierte Fassung, Stand 10.08.2026) steht kein Eintrag zu NMN [16].
- EU
- EFSA-Gutachten 2026 positiv [14]; kein Eintrag zu Nicotinamidmononukleotid (NMN) in der konsolidierten Unionsliste der neuartigen Lebensmittel, Stand 10.08.2026 (DE und EN durchsucht, 0 Treffer) [16]; über Cellar kein EU-Rechtsakt mit „nicotinamide mononucleotide“ im englischen Titel (24.10.2026).
- USA
- Die FDA stufte β-NMN 2022 als von der Definition der Nahrungsergänzungsmittel ausgeschlossen ein, weil es zuvor als Arzneimittel untersucht worden war, und revidierte diese Position 2025 (laut EFSA-Gutachten) [14].
- Andere Länder
- Kanada: als Natural Health Product reguliert; laut Antragsteller seit 2019 bzw. 2020 unter anderem in Australien, Hongkong, Südkorea, Japan, Neuseeland und Taiwan als Nahrungsergänzung im Handel [14].
Verwandte Substanzen
Offene Fragen
- Steigt NAD+ nach oraler Gabe auch in Muskel, Leber oder Gehirn des Menschen, oder vor allem im Blut?
- Profitieren Menschen mit niedrigem NAD+-Ausgangswert oder Stoffwechselstörungen stärker als Gesunde?
- Lässt sich der Insulinbefund bei Prädiabetes in größeren, unabhängigen Studien bestätigen?
- Sind die theoretischen Bedenken zu Krebs und Seneszenz bei langfristiger Anwendung beim Menschen relevant?
Referenzen
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- Grozio A, Mills KF, Yoshino J, Bruzzone S, Sociali G, Tokizane K, et al. Slc12a8 is a nicotinamide mononucleotide transporter. Nat Metab. 2019;1(1):47–57. doi:10.1038/s42255-018-0009-4 · PubMed
- Schmidt MS, Brenner C. Absence of evidence that Slc12a8 encodes a nicotinamide mononucleotide transporter. Nat Metab. 2019;1(7):660–1. doi:10.1038/s42255-019-0085-0 · PubMed
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- EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA); Turck D, Bohn T, Cámara M, Castenmiller J, De Henauw S, Jos Á, et al. Safety of beta-nicotinamide mononucleotide (β-NMN) pursuant the regulation (EU) 2015/2283 and the bioavailability of nicotinamide from this source in the context of Directive 2002/46/EC. EFSA J. 2026;24(5):e10007. doi:10.2903/j.efsa.2026.10007 · PubMed
- Sandalova E, Li H, Guan L, Raj SD, Lim TG, Tian E, et al. Testing the amount of nicotinamide mononucleotide and urolithin A as compared to the label claim. Geroscience. 2024;46(5):5075–83. doi:10.1007/s11357-024-01257-2 · PubMed
- Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283 des Europäischen Parlaments und des Rates über neuartige Lebensmittel. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810).
Wie dieses Profil geprüft wurde
Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.
Geprüft
- Alle Referenzen über PubMed abgerufen; DOIs und PMIDs aus den PubMed-Datensätzen übernommen.
- Am Abstract: 12 Monate NMN bei Mäusen, keine Toxizität [1]; Slc12a8 natriumabhängig, NMN-spezifisch (Maus) [2]; oral Abbau zu Nicotinamid in der Leber, intravenös intakt [4]; 80 Gesunde, NAD+ ↑, Gehtest ↑, HOMA-IR unverändert, „biologisches Alter“, Angestellte von Abinopharm und Aba Chemicals unter den Autoren [5]; nominelle Verbesserung von Gang und Griffkraft, Angestellte von Mitsubishi Corporation Life Sciences [6]; Clamp, AKT/mTOR, Patentlizenzen eines Koautors [7]; 8 RCTs, 342 Personen, kein Effekt [8]; 15 RCTs, diastolischer Blutdruck leicht ↓, 14 Tage bis 24 Wochen [9]; kein Effekt auf SMI, Griffkraft, Ganggeschwindigkeit [10]; 48 Läufer, VO2max unverändert [11]; NAMPT und SASP [12]; NR und TNBC-Metastasen (Maus) [13]; +28,6 % bis −100 % [15].
- Im Volltext: FDA-Ausschluss 2022 und Revision 2025, Vertrieb in anderen Ländern, Rattenbefund und Ausschluss von Schwangeren und Stillenden [14]; Fallzahl 13 vs. 12 der Studie [7] aus der Studientabelle der Metaanalyse [10]; Studienpopulationen der Metaanalyse [10] (auch Typ-2-Diabetes, Prädiabetes, Übergewicht).
- ClinicalTrials.gov: 51 Einträge zu „nicotinamide mononucleotide“ (23.10.2026).
- Unionsliste am konsolidierten Text CELEX 02017R2470-20260810 (Cellar, XHTML, 24.10.2026) durchsucht: kein Treffer für NMN, „Nukleotid“/„Nucleotid“ oder „Mononu…“; die Nicotinamid-Einträge betreffen nur Nicotinamid-Ribosidchlorid und 1-Methylnicotinamidchlorid [16].
- verwandt am 24.10.2026 nach K1/G1: Gegenlink zu nicotinamid ergänzt, beidseitig „gleiche Klasse“ (über die Familiengrenze nad-vorstufen/vitamin-b3-formen; die Ausnahme „andere Form“ nennt der Leitfaden nur für nicotinamid ↔ nicotinamid-ribosid); ein Umbau von Nicotinamid zu NMN in vivo beim Menschen ist in den Profilen nicht belegt. nicotinamid-ribosid bleibt „gleiche Klasse“ wie bei allen Mitgliedern von Familien außerhalb der Nährstofffamilien (K1 gilt für Vitamin- und Mineralstofffamilien).
- Rechtsstatus (24.10.2026, Paket kat-p1): konsolidierte Unionsliste 02017R2470-20260810 in DE und EN nach „mononukl“, „mononucl“ und „NMN“ durchsucht, 0 Treffer [16]; Cellar-SPARQL über englische Rechtsakttitel: kein Treffer mit „mononucleotide“.
Nicht verifiziert
- Ob nach dem Stand der konsolidierten Unionsliste (10.08.2026) ein Zulassungsrechtsakt für β-NMN erlassen wurde; die Cellar-Titelsuche am 24.10.2026 fand keinen, das Amtsblatt wurde nicht einzeln durchgesehen.
- Die FDA-Positionen von 2022 und 2025 nur über das EFSA-Gutachten [14] belegt, nicht über FDA-Dokumente selbst.
- Fallzahl der Studie [6] und Halbwertszeit von NMN beim Menschen nicht im Abstract angegeben.
- Kontrollierte Humanstudien zu sublingualer oder intravenöser NMN-Gabe nicht gefunden.
Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.
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