Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Fettabbau und bessere Insulinempfindlichkeit

    nicht untersucht

    Energie & Stoffwechsel · gesund · Keine Daten

    Alle Wirkbefunde stammen aus Mäusen [1]. Beim Menschen wurde MOTS-c in keiner veröffentlichten Studie gegeben [12]. Die Spiegel sind bei Fettleibigkeit eher erhöht und sinken nach starker Gewichtsabnahme nicht [9].[11]

  • Mehr Ausdauer, bessere körperliche Leistung

    nicht untersucht

    Muskel & Leistung · gesund · Keine Daten

    Bei Mäusen verbesserten Gaben Laufzeit und Laufstrecke [3][4]. Beim Menschen steigt MOTS-c durch Belastung an [3], und die Serumkonzentration hängt mit Muskelkraft, nicht aber mit der maximalen Sauerstoffaufnahme zusammen [7]. Eine Gabe wurde nie geprüft.[4]

  • Trainingsersatz, das Peptid imitiert Sport

    nicht untersucht

    Energie & Stoffwechsel · gesund · Tierversuch

    Der Begriff Trainingsmimetikum stammt aus Tierversuchen und beschreibt überlappende Signalwege [3][4]. Beim Menschen gibt es keinen Vergleich von MOTS-c mit Training; nach einer Trainingsstudie stiegen die Spiegel nur in einer von zwei untersuchten Gruppen an [13].[3][4]

  • Verlangsamt das Altern und erhält die körperliche Selbstständigkeit

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund · Tierversuch

    Bei alten Mäusen verbesserte eine spät begonnene Behandlung Griffkraft, Schrittlänge und Gehstrecke [3]. Menschliche Daten zu Funktion oder Lebenserwartung fehlen.

Wirkweise

Evidenzkarte: MOTS-c

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

MOTS-c wird von einem kurzen offenen Leserahmen innerhalb der mitochondrialen 12S-rRNA kodiert und besteht aus 16 Aminosäuren. In der Erstbeschreibung war das wichtigste Zielorgan die Skelettmuskulatur: Das Peptid hemmte den Folatzyklus und die daran gekoppelte Neusynthese von Purinen, was zur Aktivierung der Energiesensor-Kinase AMPK führte. Bei Mäusen verhinderte MOTS-c die mit dem Alter und die durch fettreiche Kost entstehende Insulinresistenz sowie die ernährungsbedingte Fettleibigkeit [1]. Später zeigte sich, dass das Peptid bei Energiestress AMPK-abhängig in den Zellkern wandert und dort Gene mit antioxidativem Ansprechelement mitsteuert, unter anderem über den Transkriptionsfaktor NRF2; damit greift ein mitochondrial kodiertes Molekül in das Kerngenom ein [2].

Der Bezug zu Bewegung stammt aus einer Arbeit, die beide Seiten verbindet. Bei zehn untrainierten gesunden jungen Männern stieg MOTS-c im Muskel nach einer intensiven Fahrradbelastung auf etwa das Zwölffache und im Blut auf das 1,6-Fache während und das 1,5-Fache nach der Belastung, mit Rückkehr zum Ausgangswert nach vier Stunden Ruhe. Im Tierversuch liefen junge, mittelalte und alte Mäuse nach Behandlung länger und weiter, bei alten Tieren etwa doppelt so lange; eine spät im Leben begonnene, dreimal wöchentliche Behandlung verbesserte Griffkraft, Schrittlänge und Gehstrecke, während Griffkraft und Gedächtnis bei jungen Mäusen unverändert blieben [3]. Bei Nagern nahm MOTS-c im Muskel nach Wochen freiwilligen Laufens zu, und eine einmalige Gabe verlängerte bei untrainierten Mäusen die Laufzeit um 12 und die Laufstrecke um 15 Prozent [4].

Beim Menschen gibt es bislang keine veröffentlichte Studie, in der MOTS-c gegeben wurde. Hinweise kommen aus der Genetik und aus Messungen körpereigener Spiegel. Die in Ostasien verbreitete mitochondriale Variante m.1382A>C tauscht die 14. Aminosäure (K14Q) und erzeugt ein weniger aktives Peptid: In einer Metaanalyse dreier japanischer Kohorten mit 27 527 Personen hatten Männer, nicht aber Frauen, mit dem C-Allel häufiger Typ-2-Diabetes, am deutlichsten bei geringer körperlicher Aktivität; bei Mäusen verbesserte normales MOTS-c Gewicht und Glukosetoleranz, die K14Q-Variante nicht [5]. Dieselbe Variante war bei 211 Japanerinnen und Japanern mit einem höheren Anteil schneller Muskelfasern und bei Männern mit höherem Drehmoment der Beinmuskulatur verbunden; das C-Allel war bei Sprint- und Kraftsportlern häufiger als bei Ausdauersportlern [6]. Bei 20 körperlich aktiven Gesunden hing die Serumkonzentration mit Sprungkraft und Muskelmasse zusammen, nicht aber mit der maximalen Sauerstoffaufnahme [7].

Die Beobachtungsdaten zu Stoffwechselkrankheiten sind widersprüchlich. Eine systematische Übersicht mit Metaanalyse von sieben Studien und 602 Personen fand niedrigere Werte bei Diabetes, aber höhere bei Fettleibigkeit [8]. Passend dazu lagen die Werte bei 32 Menschen mit Fettleibigkeit höher als bei 22 schlanken Kontrollen (273 gegenüber 223 pg/ml) und änderten sich sechs Monate nach bariatrischer Operation nicht, obwohl der BMI deutlich sank; die Autoren deuten MOTS-c als Gegenregulation [9]. Solche Querschnittsdaten können Ursache und Folge nicht trennen. An isolierten Pankreasinseln von Ratten und Schweinen senkte MOTS-c die Insulin- und Glukagonabgabe, mit Unterschieden zwischen den Arten [10]. Eine Studie, in der MOTS-c Menschen gegeben und ein klinischer Endpunkt gemessen wurde, ist bis heute nicht veröffentlicht [12].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt, nicht maßstabsgetreu: links eine Körperzelle mit den Nährstoffschaltern AMPK und mTORC1, rechts zwei seneszente Zellen. Teilchen, Geschwindigkeiten und Schalterstellungen sind illustrativ und zeigen nur die Richtung eines Befunds; die Schalterleiste nennt, woher er stammt (Zellkultur, Tier oder Mensch). Lebensdauerbefunde stammen aus Würmern und Mäusen; die Lebensdauer von Menschen wurde mit keinem dieser Wirkstoffe untersucht.

Folatzyklus und Purin-Neusynthese gehemmt · AMPK an (Maus, Zellen) · Komplex I: nicht gemessen

AMPK
anMaus · Zellkultur
mTORC1
nicht gemessen
Autophagie
nicht gemessen
Seneszente Zellen
nicht gemessen
Wirkstoff
Ansicht

ATP  AMP  Aminosäuren  SASP  mTORC1-Hemmer  AMPK-Aktivatoren  Autophagie  Senolytika  Teilchen illustrativ

MOTS-c ist ein Peptid aus 16 Aminosäuren, das ein kurzer Leserahmen in der mitochondrialen 12S-rRNA kodiert. In der Erstbeschreibung hemmte es im Skelettmuskel den Folatzyklus und die daran gekoppelte Neusynthese von Purinen, was zur Aktivierung der AMPK führte; bei Mäusen verhinderte es die alters- und kostbedingte Insulinresistenz [27]. Ob Komplex I beteiligt ist, sagen Profil und Quelle nicht; die Figur zeichnet dort deshalb keine Änderung. Eine Studie, in der Menschen MOTS-c erhielten, ist nicht veröffentlicht.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • AICAR: nicht gezeichnet
  • Calcium-Alpha-Ketoglutarat: Daten widersprüchlich: TOR-abhängige Lebensverlängerung nur beim Wurm, bei Mäusen keine mTORC1-Hemmung
  • Epitalon: Angriffspunkt Telomerase (hTERT), in dieser Abbildung nicht gezeichnet
  • Noopept: Angriffspunkt HIF/PHD2, ein anderer Wirkort
  • Pentadecansäure (C15:0): nur Herstellerangaben
  • Pinealon: Befund an Caspase-3 und p53, in dieser Abbildung nicht gezeichnet
  • Sulforaphan: Befund an der Glukoneogenese (Zellen, Tiere; beim Menschen nur Blutzucker in einer Untergruppe), im Profil kein Angriffspunkt an AMPK oder mTOR
  • Tauroursodesoxycholsäure (TUDCA): wirkt als Chaperon am endoplasmatischen Retikulum, ein anderer Wirkort

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung von Wirkmechanismen. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung. Sirolimus, Everolimus, Metformin, Canagliflozin und Dasatinib sind verschreibungspflichtige Arzneimittel; eine Anwendung gegen das Altern ist für keinen von ihnen zugelassen.

Vereinfacht. Eine Zelle steht für viele Zelltypen; die Befunde stammen aus Leber-, Muskel-, Fett- und Herzzellen verschiedener Arten, die Figur zeigt nur, wo der Wirkstoff ansetzt. Größen, Zahl der Organellen, Teilchen und Geschwindigkeiten sind illustrativ; die Glukoseabgabe gilt nur für Leberzellen. Die Signallinien stehen für mehrere Zwischenschritte (z. B. AMPK über TSC2 und Raptor). Schalter, deren Wert „nicht gemessen“ ist, folgen nicht dem Lehrbuchweg: Ob etwa Metformin in diesen Zellen die Autophagie steigert, steht nicht in den Quellen des Profils. Wirkstoffe sind als Marken gezeichnet, nicht als Strukturformeln. Calcium-Alpha-Ketoglutarat, Pentadecansäure, Sulforaphan, TUDCA und weitere Stoffe stehen im Figuren-Katalog an diesem Ort, sind aber nicht gezeichnet; die Gründe stehen in der Liste unter der Abbildung. Die γ-Untereinheit ist mit vier CBS-Domänen gezeichnet, Nukleotide nur an den drei Bindestellen aus [3]. Die Zahlen aus [5], [6], [8] bis [15] und [17] bis [35] stammen aus den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Quellen geprüft. [1] und [2] wurden am Volltext, [3], [4], [7] und [16] am PubMed-Abstract geprüft (25.10.2026).

Eingeordnet am Wirkort Zelle mit Mitochondrium, Glutathion-Zyklus, Keap1–Nrf2 und Plasmamembran; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: nicht ausgewählt (Evidenzstufe unter 3).

Eingeordnet am Wirkort Skelettmuskelfaser: Insulinrezeptor bis GLUT4, Kreatinkinase, Carnosin, MCT und Mitochondrium; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: beim Menschen nur eine Genvariante untersucht, Gabe nur bei Mäusen.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
AMPK (AMP-aktivierte Proteinkinase)EnzymAktivator Tierversuch[1][2]
Folatzyklus und Purin-NeusyntheseSignalwegHemmer Labor[1]
Kerngene mit antioxidativem Ansprechelement (u. a. über NRF2)SignalwegExpression ↑ Labor[2]
Insulin- und Glukagonabgabe der PankreasinselnSonstigesHemmer Labor[10]
MuskelfaserzusammensetzungSonstigesExpression ↓mehr schnelle Fasern bei weniger aktivem Peptid (Mensch, Genvariante) Mensch, nicht randomisiert[6]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechsel↑ · AMPK-Aktivierung, weniger Fettzunahme und mehr Laufleistung bei Mäusen; beim Menschen nur Beobachtungen[1][2][3]
  • Insulin · Glukosemoduliert · verhinderte Insulinresistenz bei Mäusen; senkte Insulin- und Glukagonabgabe isolierter Inseln; beim Menschen Spiegel bei Diabetes niedriger, bei Fettleibigkeit höher[1][8][9][10]
  • Entzündung · oxidativmoduliert · steuert im Zellkern Gene der antioxidativen Antwort mit[2]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Subkutan (unter die Haut) · Injektion

    Außerhalb von Studien der übliche Weg; eine veröffentlichte Humanstudie mit Gabe von MOTS-c gibt es nicht [12]. In den Mausstudien wurde das Peptid in die Bauchhöhle gespritzt, ein beim Menschen unüblicher Weg [1][3][4].[1][3][4]

    Keine Daten

  • Oral (geschluckt)

    Keine Daten. Für MOTS-c wurde keine Untersuchung zur Aufnahme über den Darm gefunden; Peptide dieser Größe werden dort üblicherweise gespalten.[12]

    Keine Daten

Studien am Menschen

  • MOTS-c im Muskel und Blut nach intensiver Belastung

    Interventionsstudie ohne Kontrollgruppe (Belastungsversuch) · gesund, untrainierte junge Männer · n = 10 · eine Belastung mit Messungen bis vier Stunden danach

    Gemessen: MOTS-c in Muskelbiopsie und Plasma

    Ergebnis: Im Muskel etwa zwölffacher Anstieg, im Plasma 1,6-fach während und 1,5-fach nach der Belastung, danach Rückkehr zum Ausgangswert.[3]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Genvariante m.1382A>C und Typ-2-Diabetes

    Metaanalyse dreier Kohorten · japanische Bevölkerung · n = 27527 · Querschnitt

    Gemessen: Häufigkeit von Typ-2-Diabetes nach Genotyp

    Ergebnis: Männer mit dem C-Allel hatten häufiger Diabetes, am deutlichsten bei geringer körperlicher Aktivität; bei Frauen kein Zusammenhang.[5]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Genvariante, Muskelfasern und Kraft

    Querschnitt und Fall-Kontroll-Vergleich bei Sportlern · gesunde Japanerinnen und Japaner, dazu 721 Sportler und 873 Kontrollen · n = 211 · Querschnitt

    Gemessen: Myosin-Schwerketten als Fasermarker, isokinetisches Drehmoment, Allelhäufigkeit

    Ergebnis: C-Allel mit mehr schnellen Fasern und bei Männern höherem Drehmoment; häufiger bei Sprint- und Kraftsportlern als bei Ausdauersportlern.[6]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Serum-MOTS-c, Sprungkraft und Sauerstoffaufnahme

    Querschnitt · gesund, körperlich aktiv · n = 20 · Querschnitt

    Gemessen: Serum-MOTS-c, Sprungtests, Spiroergometrie, Körperzusammensetzung

    Ergebnis: Zusammenhang mit Kraft, Leistung und Muskelmasse, nicht mit der maximalen Sauerstoffaufnahme.[7]

    Mensch, nicht randomisiert

  • MOTS-c bei Diabetes und Fettleibigkeit

    systematische Übersicht mit Metaanalyse (sechs Fall-Kontroll-Studien, eine Querschnittstudie) · Patienten: Typ-2-Diabetes, Fettleibigkeit · n = 602 · Querschnitt

    Gemessen: MOTS-c im Blut

    Ergebnis: Bei Diabetes niedriger, bei Fettleibigkeit höher; positiver Zusammenhang mit Gesamt- und LDL-Cholesterin.[8]

    Mensch, nicht randomisiert

  • MOTS-c bei Fettleibigkeit vor und nach bariatrischer Operation

    Fall-Kontroll-Vergleich mit Längsschnitt in einer Teilgruppe · Patienten: Fettleibigkeit vor bariatrischer Operation; schlanke Kontrollen · n = 54 · sechs Monate nach der Operation bei zehn Personen

    Gemessen: MOTS-c im Blut, Stoffwechsel- und Entzündungswerte

    Ergebnis: Bei Fettleibigkeit höher (273 gegenüber 223 pg/ml); trotz deutlicher BMI-Senkung nach der Operation unverändert.[9]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Trainingsprogramm bei Brustkrebsüberlebenden

    randomisiert, Sekundäranalyse · Patienten: Brustkrebs im Stadium I bis III nach Behandlung · n = 49 · 16 Wochen Ausdauer- und Krafttraining

    Gemessen: MOTS-c im Plasma, Stoffwechselmarker

    Ergebnis: Anstieg nur in der Gruppe nicht hispanischer Frauen; dort Zusammenhang mit weniger Fettmasse und besserer Insulinresistenz.[13]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Keine Sicherheitsdaten am Menschen

    Es gibt keine veröffentlichte Humanstudie mit Gabe von MOTS-c; eine Übersicht zur Sportmedizin bezeichnet die Datenlage zur Sicherheit beim Menschen als fehlend [12].

    Keine Daten

  • Wirkung auf Insulin und Glukagon

    An isolierten Pankreasinseln von Ratten und Schweinen senkte MOTS-c die Insulin- und Glukagonabgabe, mit deutlichen Unterschieden zwischen den Arten [10]. Was das für den menschlichen Blutzucker bedeutet, ist offen.

    Labor

  • Unsichere Deutung erhöhter Spiegel

    Bei Fettleibigkeit sind die Werte eher erhöht und bleiben nach starker Gewichtsabnahme erhöht [9]; bei Diabetes sind sie niedriger [8]. Höhere Spiegel sind also nicht automatisch günstig, und eine Zufuhr könnte das Gegenteil des erwarteten Effekts haben.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Einfluss auf Zellfunktionen

    Hinweise auf gewebespezifisch gegensätzliche Wirkungen gibt es, etwa in Stammzellversuchen; diese Arbeiten wurden für dieses Profil nicht im Volltext geprüft und werden daher nur als offene Frage geführt.

    Keine Daten

  • Produktqualität auf dem Graumarkt

    MOTS-c wird als Forschungspeptid außerhalb regulierter Wege verkauft; Identität, Reinheit und Sterilität solcher Produkte sind nicht gesichert [12][14].

    Keine Daten

  • Doping

    Seit der WADA-Verbotsliste 2025 ausdrücklich als Beispiel unter den Stoffwechselmodulatoren (S4.4.1) geführt und damit jederzeit verboten [11].

    Keine Daten

Wechselwirkungen

  • Körperliche Aktivität: Belastung erhöht das körpereigene MOTS-c beim Menschen [3]; bei Männern mit der wenig aktiven Genvariante war der Zusammenhang mit Diabetes vor allem bei geringer Aktivität ausgeprägt [5]. Eine Wechselwirkung mit zugeführtem MOTS-c ist beim Menschen nicht untersucht.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „MOTS-c verbessert die Insulinempfindlichkeit und schützt vor Fettleibigkeit“

    Gut gezeigt bei Mäusen [1]; beim Menschen wurde das Peptid nie gegeben, und eine veröffentlichte klinische Studie dazu gibt es nicht [12].

  • nicht belegt

    „MOTS-c ist ein Trainingsmimetikum und ersetzt teilweise Sport“

    Der Begriff beschreibt überlappende Signalwege und Tierversuche mit besserer Laufleistung [3][4]. Ein Vergleich mit Training am Menschen existiert nicht; in einer Trainingsstudie stiegen die Spiegel nur in einer von zwei Gruppen [13].

  • nicht belegt

    „MOTS-c steigert die Ausdauer“

    Bei Mäusen ja [3][4]. Beim Menschen hing die Serumkonzentration mit Sprungkraft, nicht aber mit der maximalen Sauerstoffaufnahme zusammen [7], und eine Gabe wurde nicht untersucht.

  • widerlegt

    „Niedrige MOTS-c-Werte sind ein Zeichen für schlechten Stoffwechsel, hohe Werte für guten“

    Die Metaanalyse fand niedrigere Werte bei Diabetes, aber höhere bei Fettleibigkeit [8]; nach bariatrischer Operation blieben die erhöhten Werte trotz Gewichtsabnahme gleich [9].

  • teilweise belegt

    „MOTS-c wirkt als mitochondriales Hormon über das Zellkerngenom“

    In Zellversuchen wandert MOTS-c bei Energiestress AMPK-abhängig in den Zellkern und steuert dort Gene mit [2]; beim Menschen ist dieser Weg nicht gezeigt.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Beim Menschen nicht untersucht; in Tierversuchen Injektion in die Bauchhöhle [1][3].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert; keine veröffentlichte Humanstudie zur Pharmakokinetik gefunden.
Abbau
Nicht verifiziert.
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Keine Zulassung bekannt; nicht in Arzneimittelregistern geprüft.
EU
Keine Zulassung bekannt; nicht verifiziert.
USA
Keine Zulassung; in einer Übersichtsarbeit zu Sportmedizin als nicht zugelassenes Peptid des Graumarkts geführt [12].
Andere Länder
Sport: MOTS-c wurde mit der WADA-Verbotsliste 2025 ausdrücklich als Beispiel in die Gruppe der Stoffwechselmodulatoren (S4.4.1) aufgenommen und ist damit jederzeit verboten [11].

Offene Fragen

  • Verbessert zugeführtes MOTS-c beim Menschen die Insulinempfindlichkeit, und wie sicher ist es über Wochen?
  • Sind die erhöhten Spiegel bei Fettleibigkeit eine Gegenregulation oder Teil des Problems?
  • Welche Pharmakokinetik hat MOTS-c beim Menschen, und erreicht eine Injektion überhaupt wirksame Konzentrationen im Muskel?
  • Lassen sich die gegensätzlichen Befunde in verschiedenen Gewebe- und Zellmodellen, etwa an Stammzellen und Pankreasinseln, mit dem Bild eines durchweg günstigen Stoffwechselpeptids vereinbaren?

Referenzen

  1. Lee C, Zeng J, Drew BG, Sallam T, Martin-Montalvo A, Wan J, et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab. 2015;21(3):443-54. doi:10.1016/j.cmet.2015.02.009 · PubMed
  2. Kim KH, Son JM, Benayoun BA, Lee C. The mitochondrial-encoded peptide MOTS-c translocates to the nucleus to regulate nuclear gene expression in response to metabolic stress. Cell Metab. 2018;28(3):516-524.e7. doi:10.1016/j.cmet.2018.06.008 · PubMed
  3. Reynolds JC, Lai RW, Woodhead JST, Joly JH, Mitchell CJ, Cameron-Smith D, et al. MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nat Commun. 2021;12(1):470. doi:10.1038/s41467-020-20790-0 · PubMed
  4. Hyatt JK. MOTS-c increases in skeletal muscle following long-term physical activity and improves acute exercise performance after a single dose. Physiol Rep. 2022;10(13):e15377. doi:10.14814/phy2.15377 · PubMed
  5. Zempo H, Kim SJ, Fuku N, Nishida Y, Higaki Y, Wan J, et al. A pro-diabetogenic mtDNA polymorphism in the mitochondrial-derived peptide, MOTS-c. Aging (Albany NY). 2021;13(2):1692-717. doi:10.18632/aging.202529 · PubMed
  6. Kumagai H, Natsume T, Kim SJ, Tobina T, Miyamoto-Mikami E, Shiose K, et al. The MOTS-c K14Q polymorphism in the mtDNA is associated with muscle fiber composition and muscular performance. Biochim Biophys Acta Gen Subj. 2022;1866(2):130048. doi:10.1016/j.bbagen.2021.130048 · PubMed
  7. Domin R, Pytka M, Zolynski M, Nizinski J, Rucinski M, Guzik P, et al. MOTS-c serum concentration positively correlates with lower-body muscle strength and is not related to maximal oxygen uptake: a preliminary study. Int J Mol Sci. 2023;24(19):14951. doi:10.3390/ijms241914951 · PubMed
  8. Zhou Q, Yin S, Lei X, Tian Y, Lin D, Wang L, et al. The correlation between mitochondrial derived peptide (MDP) and metabolic states: a systematic review and meta-analysis. Diabetol Metab Syndr. 2024;16(1):200. doi:10.1186/s13098-024-01405-w · PubMed
  9. Yoon SH, Yuan F, Zhu X, Tang H, Abdurakhimoova D, Krier J, et al. Systemic MOTS-c levels are increased in adults with obesity in association with metabolic dysregulation and remain unchanged after weight loss. J Clin Transl Endocrinol. 2026;43:100429. doi:10.1016/j.jcte.2025.100429 · PubMed
  10. Bien J, Pruszynska-Oszmalek E, Kolodziejski P, Leciejewska N, Szczepankiewicz D, Grzeda E, et al. MOTS-c modulates pancreatic islet function in rats and pigs in vitro. Histochem Cell Biol. 2025;163(1):64. doi:10.1007/s00418-025-02391-4 · PubMed
  11. Thevis M, Kuuranne T, Geyer H. Annual banned-substance review 18th edition: analytical approaches in human sports drug testing 2024/2025. Drug Test Anal. 2026;18(4):458-82. doi:10.1002/dta.70033 · PubMed
  12. Mendias CL, Awan TM. Safety and efficacy of approved and unapproved peptide therapies for musculoskeletal injuries and athletic performance. Sports Med. 2026;56(8):1921-35. doi:10.1007/s40279-026-02437-0 · PubMed
  13. Dieli-Conwright CM, Sami N, Norris MK, Wan J, Kumagai H, Kim SJ, et al. Effect of aerobic and resistance exercise on the mitochondrial peptide MOTS-c in Hispanic and non-Hispanic White breast cancer survivors. Sci Rep. 2021;11(1):16916. doi:10.1038/s41598-021-96419-z · PubMed
  14. Hailu KT, Abriha FN, Duguma YM, Haddad RR, Liyew T, Kasagga A. Unregulated peptide use in the age of biohacking: digital promotion, gray-market access, and emerging public health risks. Cureus. 2026;18(6):e110657. doi:10.7759/cureus.110657 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle DOIs über Crossref aufgelöst, PMIDs passen zu den DOIs.
  • Kernzahlen an Abstracts und teils am Volltext geprüft: 16 Aminosäuren, Hemmung des Folatzyklus und der Purinsynthese, AMPK-Aktivierung, Schutz vor alters- und ernährungsbedingter Insulinresistenz bei Mäusen [1]; AMPK-abhängige Wanderung in den Zellkern, Gene mit antioxidativem Ansprechelement, NRF2 [2]; im Volltext: 10 untrainierte gesunde Männer, 11,9-facher Anstieg im Muskel, 1,6-fach während und 1,5-fach nach der Belastung, alte Mäuse liefen 2-fach länger und 2,16-fach weiter, Griffkraft, Schrittlänge und Gehtest bei spät begonnener Behandlung besser, Griffkraft und Barnes-Labyrinth bei jungen Mäusen unverändert [3]; Laufzeit plus 12 Prozent, Strecke plus 15 Prozent nach Einzelgabe bei untrainierten Mäusen [4]; m.1382A>C, K14Q, 27 527 Personen in drei Kohorten, nur Männer, Interaktion mit körperlicher Aktivität, K14Q-Peptid ohne Wirkung bei Mäusen [5]; 211 Personen, 721 Sportler und 873 Kontrollen, mehr MHC-IIx, C-Allel bei 6,5 Prozent der Sprint- und 2,9 Prozent der Ausdauersportler [6]; 20 Teilnehmende, Zusammenhang mit Sprungkraft, nicht mit Spitzen-Sauerstoffaufnahme [7]; sieben Studien mit 602 Personen, bei Diabetes niedriger, bei Fettleibigkeit höher [8]; 32 gegenüber 22 Personen, 273 gegenüber 223 pg/ml, unverändert sechs Monate nach bariatrischer Operation [9]; Insulin- und Glukagonabgabe isolierter Inseln gesenkt [10]; 25 hispanische und 24 nicht hispanische Frauen, Anstieg nur in der zweiten Gruppe [13].
  • WADA: Die anti-doping-analytische Jahresübersicht nennt MOTS-c als neu aufgenommenes Beispiel der Gruppe S4.4.1 (Stoffwechselmodulatoren) der Verbotsliste 2025 [11].
  • ClinicalTrials.gov (23.10.2026): Keine verwertbare Interventionsstudie mit MOTS-c als Prüfsubstanz; die übrigen Treffer messen MOTS-c nur als Biomarker.
  • PubChem: CID 146675088, Summenformel C101H152N28O22S2, Sequenz MRWQEMGYIFYPRKLR.

Nicht verifiziert

  • Pharmakokinetik beim Menschen: keine veröffentlichte Studie gefunden, auch nicht zu Halbwertszeit oder Gewebeverteilung.
  • Die in Registern auftauchende Substanz CB4211 wird in Foren als MOTS-c-Analogon bezeichnet (Phase-1-Studie NCT03998514 bei Fettleber, abgeschlossen); eine peer-reviewte Quelle, die CB4211 ausdrücklich als MOTS-c-Analogon beschreibt, wurde nicht gefunden. Daher nicht im Profil verwendet.
  • Angaben zu gegensätzlichen Wirkungen in Stammzell- und Gewebemodellen: nur über Titel und Abstracts gesichtet, nicht im Volltext geprüft; deshalb nur als offene Frage und nicht als Risiko mit Beleg geführt.
  • Zulassungsstatus in Deutschland und der EU nicht in Arzneimittelregistern geprüft.
  • Registereintrag NCT07505745 (Hudson Biotech) nicht verwendet: derselbe Sponsor hat einen Eintrag angelegt, der sich selbst als fiktiv bezeichnet.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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