Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten. Herstellung, Besitz, Handel oder Anwendung können verboten sein; Einzelheiten unter „Rechtlicher Status“.

Versprechen im Check

  • Mehr Ausdauer, auch ohne Training („Exercise in a Pill“)

    nicht untersucht

    Muskel & Leistung · gesund · Keine Daten

    Die Erzählung beruht auf einem Mausversuch: 44 % mehr Laufleistung bei unbewegten Tieren nach vier Wochen [1]. Beim Menschen wurde Leistung nie gemessen; alle vier Humanstudien gaben den Stoff als Infusion an Kranke und erfassten Stoffwechselmarker oder Operationsendpunkte [3][4][5][6]. Zur Anwendung über den Mund beim Menschen gibt es keine Daten.[3][4][5][6]

  • Senkt den Blutzucker und bremst die Fettfreisetzung

    Einzelbefund, unbestätigt

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: Typ-2-Diabetes · Mensch, nicht randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    In einer kontrollierten, nicht randomisierten Infusionsstudie mit zehn Männern sanken Glukoseabgabe der Leber, Blutzucker und freie Fettsäuren messbar [3]. Das sind Stoffwechselmarker über wenige Stunden aus einer einzelnen, nicht wiederholten Studie; „nur Marker belegt“ setzt eine gesicherte Markerveränderung voraus, hier bleibt es ein Einzelbefund. Blutzuckerlangzeitwerte, Komplikationen oder andere klinische Endpunkte wurden nicht untersucht, und für Gesunde gibt es keine Daten.

  • Schützt das Herz bei einer Bypass-Operation

    uneinheitlich

    Herz & Gefäße · Patienten: koronare Bypass-Operation · Mensch, randomisiert

    Die Einzeldaten-Metaanalyse von fünf randomisierten, placebokontrollierten Studien mit 4043 Operierten fand weniger perioperative Herzinfarkte (Odds Ratio 0,69), weniger Herztode bis Tag vier (0,52) und weniger kombinierte Ereignisse (0,73) [4]. Die Bestätigungsstudie RED-CABG mit 3080 Personen wurde wegen Aussichtslosigkeit abgebrochen: kombinierter Endpunkt 5,1 % gegenüber 5,0 % unter Placebo (Odds Ratio 1,01) [5]. Die große, prospektiv auf harte Endpunkte ausgelegte Studie wiegt schwerer als die Metaanalyse älterer Studien, hebt sie aber nicht auf.

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: AICAR

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

AICAR ist das Nukleosid 5-Aminoimidazol-4-carboxamid-1-β-D-ribofuranosid und wird in der Zelle zum Monophosphat ZMP phosphoryliert. ZMP ähnelt dem AMP so weit, dass es die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) anschaltet – jenen Sensor, der bei Energiemangel den Abbau von Zucker und Fett hochfährt. In der Arbeit, die den Begriff „Exercise Mimetics“ geprägt hat, steigerte AICAR als oral wirksamer AMPK-Aktivator die Laufleistung unbewegter Mäuse nach vier Wochen um 44 % und schaltete Stoffwechselgene an; ein PPARδ-Agonist wirkte dort nur zusammen mit Training [1]. AICAR ist kein künstlicher Fremdstoff, sondern ein Zwischenprodukt des Purinstoffwechsels, das im Urin jedes Menschen vorkommt – deshalb kann die Dopinganalytik zugeführten Stoff nicht allein am Nachweis erkennen, sondern braucht Konzentrationsschwellen, Metabolitenverhältnisse und die Kohlenstoff-Isotopenanalyse [2].

Die einzige Humanstudie zum Stoffwechsel gab AICAR als Dauerinfusion an zehn Männer mit Typ-2-Diabetes. Die Glukoseabgabe der Leber sank, der Blutzucker fiel stärker als in der Kontrollbedingung, und Freisetzung wie Aufnahme freier Fettsäuren gingen zurück. Die AMPK-Phosphorylierung im Skelettmuskel war nicht erhöht, wohl aber die Phosphorylierung der Acetyl-CoA-Carboxylase als nachgeschaltetes Signal [3]. Das sind Stoffwechselmarker über Stunden, keine klinischen Endpunkte, und die Studie war nicht randomisiert.

Die größte Datenlage stammt aus der Herzchirurgie, wo der Stoff als „Adenosin-Regulator“ geprüft wurde. Eine Metaanalyse der Einzeldaten aus fünf randomisierten, placebokontrollierten Studien mit 4043 Bypass-Operierten fand unter der Infusion während der Operation 27 % weniger perioperative Herzinfarkte (Odds Ratio 0,69), 50 % weniger Herztode bis zum vierten Tag nach der Operation (Odds Ratio 0,52) und 26 % weniger kombinierte Ereignisse (Odds Ratio 0,73); Schlaganfälle waren nicht signifikant seltener, und als einzige Auffälligkeit stieg die Harnsäure vorübergehend an [4]. Die Bestätigungsstudie RED-CABG prüfte denselben Ansatz an 3080 Personen mit mittlerem bis hohem Risiko und wurde nach einer geplanten Zwischenanalyse wegen Aussichtslosigkeit abgebrochen: Der kombinierte Endpunkt aus Gesamtsterblichkeit, nicht tödlichem Schlaganfall und schwerer Linksherzfunktionsstörung trat bei 5,0 % unter Placebo und 5,1 % unter Wirkstoff auf (Odds Ratio 1,01), und auch die wichtigen sekundären Endpunkte unterschieden sich nicht [5]. In einer Phase-I/II-Studie an 24 Personen mit rückfälliger oder therapieresistenter chronischer lymphatischer Leukämie wurde der Stoff als vierstündige Infusion gegeben; die Verträglichkeit war handhabbar, häufig trat eine Hyperurikämie auf, die mit vorbeugender Allopurinol-Gabe beherrschbar war, dazu vorübergehende Anämie oder Thrombozytopenie, Nierenfunktionsstörungen und infusionsbedingte Blutdruckabfälle. Wirksamkeitssignale wie weniger Lymphozyten im Blut und kleinere Lymphknoten waren uneinheitlich [6].

Nach dem Scheitern der Bestätigungsstudie wurde die Entwicklung nicht weiterverfolgt; in der Fitnessszene wird AICAR dennoch als „AMPK-Aktivator“ und Ausdauermittel gehandelt. Hier passen Rechtsgruppe und Mechanismus zusammen, anders als bei den übrigen Stoffen derselben Gruppe: Die Anlage zum Anti-Doping-Gesetz nennt AICAR als Beispiel für „AMPK-Axis-Agonisten“ [7], und als AMPK-Aktivator ist er tatsächlich beschrieben [1][3]. Eine Zulassung gibt es weder in Deutschland [8] noch in der EU [9]. Für die Anwendung über den Mund beim Menschen gibt es keine Daten: Alle Humanstudien haben den Stoff infundiert [3][4][5][6]. In der europäischen Marktüberwachung illegaler Leistungsprodukte gehören Stoffwechsel-Modulatoren zu den drei untersuchten Stoffgruppen; 65 % der beschlagnahmten Produkte waren als Arzneimittel, 24 % als Nahrungsergänzungsmittel aufgemacht [10].

Denselben Hauptmechanismus hat Metformin, erreicht ihn aber indirekt: In Rattenhepatozyten aktivierte Metformin die AMP-aktivierte Proteinkinase, und ein AMPK-Hemmer hob die Senkung der Glukoseproduktion wieder auf [11]. AICAR schaltet das Enzym über das AMP-Analogon ZMP direkt an [1], Metformin nur mittelbar [11]; darauf beruht der Querverweis zwischen beiden Profilen (siehe Profil Metformin).

Eingeordnet am Wirkort Nährstoffschalter AMPK und mTORC1 am Lysosom, Autophagie und seneszente Zellen; in der Abbildung dort nicht gezeichnet.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK)EnzymAktivatornach Umwandlung zum AMP-Analogon ZMP; im Muskel behandelter Patienten war die AMPK-Phosphorylierung selbst nicht erhöht Mensch, nicht randomisiert[1][3]
Acetyl-CoA-Carboxylase (ACC)EnzymHemmerstärkere Phosphorylierung im Skelettmuskel des Menschen (nachgeschaltetes AMPK-Signal) Mensch, nicht randomisiert[3]
Glukoseproduktion der LeberSignalwegHemmerGlukose-Erscheinungsrate und Blutzucker sanken unter Infusion bei Typ-2-Diabetes Mensch, nicht randomisiert[3]
Lipolyse des GesamtkörpersSignalwegHemmerFreisetzung und Aufnahme freier Fettsäuren sanken, Plasmakonzentration fiel Mensch, nicht randomisiert[3]
Adenosinhaushalt im ischämischen GewebeSonstigesAktivatorWirkprinzip der herzchirurgischen Studien („Adenosin-Regulator“); in den Studien selbst nicht gemessen Labor[4][5]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinmoduliert · Als Wirkprinzip der herzchirurgischen Studien angenommen, dort aber nicht gemessen[4][5]
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechsel↑ · AMPK-Weg: bei Mäusen mehr Stoffwechselgene und Laufleistung, beim Menschen stärkere ACC-Phosphorylierung im Muskel[1][3]
  • Insulin · Glukose↓ · Glukoseabgabe der Leber und Blutzucker sanken unter Infusion bei Typ-2-Diabetes[3]
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechsel↓ · Gehemmte Lipolyse, niedrigere freie Fettsäuren im Plasma[3]
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Intravenös · Dauerinfusion, in der Herzchirurgie zusätzlich über die Kardioplegielösung

    vollständig (Infusion)

    Alle Humanstudien haben AICAR infundiert: über Stunden während und nach der Bypass-Operation [4][5], als vierstündige Infusion in der Leukämiestudie [6] und als Dauerinfusion in der Stoffwechselstudie [3].[4][5]

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Pulver oder Kapsel (Graumarkt)

    beim Menschen nicht bestimmt

    Im Mausversuch wird AICAR als oral wirksam beschrieben [1]. Für den Menschen fehlen Daten zu Aufnahme, Bioverfügbarkeit und Halbwertszeit vollständig; keine der Humanstudien verwendete die Einnahme über den Mund.

    Keine Daten

Studien am Menschen

  • Stoffwechselwirkung bei Typ-2-Diabetes

    kontrollierte Infusionsstudie mit stabilen Isotopen und Muskelbiopsie, nicht randomisiert · Patienten: Typ-2-Diabetes (Männer) · n = 10 · einzelne Infusionssitzungen

    Gemessen: Glukose- und Fettsäurekinetik, Muskelsignalwege

    Ergebnis: Glukose-Erscheinungsrate und Blutzucker sanken, freie Fettsäuren fielen; AMPK-Phosphorylierung im Muskel nicht erhöht, ACC-Phosphorylierung schon.[3]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Bypass-Operation: Metaanalyse von fünf RCTs

    Metaanalyse der Einzeldaten aus fünf randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studien (81 Zentren) · Patienten: koronare Bypass-Operation · n = 4043 · Infusion während der Operation, Beobachtung bis Tag 4 und darüber

    Gemessen: perioperativer Herzinfarkt (primär), Herztod, Schlaganfall, kombinierter Endpunkt

    Ergebnis: Herzinfarkt −27 % (OR 0,69), Herztod bis Tag 4 −50 % (OR 0,52), kombinierter Endpunkt −26 % (OR 0,73); Schlaganfall nicht signifikant; vorübergehender Harnsäureanstieg.[4]

    Mensch, randomisiert

  • RED-CABG: Bestätigungsstudie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, multizentrisch (300 Zentren, 7 Länder), vorzeitig wegen Aussichtslosigkeit beendet · Patienten: koronare Bypass-Operation mit mittlerem bis hohem Risiko · n = 3080 · Infusion perioperativ, Beobachtung 28 Tage

    Gemessen: Gesamtsterblichkeit, nicht tödlicher Schlaganfall oder schwere Linksherzfunktionsstörung

    Ergebnis: 5,1 % unter Wirkstoff gegenüber 5,0 % unter Placebo (OR 1,01); keine Unterschiede in den wichtigen sekundären Endpunkten.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Chronische lymphatische Leukämie

    offene Phase-I/II-Studie, multizentrisch · Patienten: rückfällige oder therapieresistente chronische lymphatische Leukämie · n = 24 · einzelne und wiederholte vierstündige Infusionen

    Gemessen: Sicherheit und Verträglichkeit (primär), Wirksamkeitssignale

    Ergebnis: Verträglichkeit handhabbar; häufig Hyperurikämie (mit Allopurinol beherrschbar), vorübergehende Anämie oder Thrombozytopenie, Nierenfunktionsstörung, infusionsbedingter Blutdruckabfall. Rückgang von Lymphozyten und Lymphknotengröße uneinheitlich.[6]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Harnsäureanstieg

    In den herzchirurgischen Studien war ein vorübergehender Anstieg der Harnsäure die einzige Auffälligkeit gegenüber Placebo [4]. In der Leukämiestudie trat eine Hyperurikämie zweiten oder höheren Grades häufig auf, war nach Angabe der Autorinnen und Autoren aber nicht klinisch bedeutsam und bildete sich unter vorbeugender Allopurinol-Gabe zurück [6].

    Mensch, randomisiert

  • Infusionsbedingter Blutdruckabfall, Nierenfunktionsstörung, Blutbildveränderungen

    In der Phase-I/II-Studie traten infusionsbedingte Blutdruckabfälle als klinisch bedeutsam auf, dazu Nierenfunktionsstörungen und vorübergehende Anämie oder Thrombozytopenie [6]. Diese Befunde stammen aus einer offenen Studie an 24 vorbehandelten Kranken.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Kein Nutzen in der großen Bestätigungsstudie

    RED-CABG wurde nach einer Zwischenanalyse abgebrochen, weil ein statistisch bedeutsamer Nutzen sehr unwahrscheinlich war [5]. Wer AICAR als „herzschützend“ verkauft, verschweigt diese Studie.

    Mensch, randomisiert

  • Keine Daten zur Anwendung über den Mund und bei Gesunden

    Es gibt keine Humanstudie zur Einnahme über den Mund, keine zu Gesunden und keine zu längerer Anwendung [1][3]. Übertragungen aus Infusionsstudien bei Kranken auf Kapseln bei Gesunden sind nicht belegbar.

    Keine Daten

  • Keine behördliche Produktinformation

    Ohne Zulassung in Deutschland [8] und der EU [9] gibt es keine Fachinformation, keine Chargenkontrolle und keine Pharmakovigilanz; die Risikoeinschätzung beruht allein auf den Studien von damals.

    Keine Daten

  • Produktqualität auf dem Graumarkt

    In der europäischen Marktüberwachung illegaler Leistungsprodukte waren Stoffwechsel-Modulatoren eine der drei untersuchten Stoffgruppen; 65 % der beschlagnahmten Produkte waren als Arzneimittel und 24 % als Nahrungsergänzungsmittel aufgemacht, und die quantitativen Teilergebnisse sprechen für wirksame, teils über der Angabe liegende Gehalte [10]. Stoffgenaue Trefferquoten für AICAR nennt der Abstract nicht.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Doping und Rechtsfolgen

    AICAR steht namentlich in der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz (III.4) [7] und ist im Sport verboten [2]; § 2 AntiDopG verbietet Handel, Abgabe, Verschreibung und Anwendung bei anderen zum Zweck des Dopings im Sport sowie Erwerb, Besitz und Verbringen in nicht geringer Menge. Dass der Stoff körpereigen vorkommt, schützt nicht: Die Analytik arbeitet mit Schwellenwerten, Metabolitenverhältnissen und Isotopenanalyse [2].

    Keine Daten

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „AICAR wirkt wie Sport („Training als Tablette“)“

    Belegt ist mehr Laufleistung bei unbewegten Mäusen [1]. Beim Menschen wurde Leistung nie gemessen, und alle Humanstudien gaben den Stoff als Infusion an Kranke [3][4][5][6].

  • widerlegt

    „AICAR ist ein körperfremder Designerstoff“

    AICAR ist ein Zwischenprodukt des Purinstoffwechsels und kommt im Urin jedes Menschen vor; genau deshalb braucht die Dopinganalytik Konzentrationsschwellen, Metabolitenverhältnisse und die Kohlenstoff-Isotopenanalyse, um zugeführten Stoff zu erkennen [2].

  • teilweise belegt

    „AICAR aktiviert die AMPK im Muskel des Menschen“

    In der einzigen Humanstudie mit Muskelbiopsie war die AMPK-Phosphorylierung nicht erhöht, die Phosphorylierung der nachgeschalteten Acetyl-CoA-Carboxylase dagegen deutlich [3]. Das stützt eine Wirkung auf den Signalweg, nicht die einfache Gleichung „AICAR = AMPK-Aktivierung im Muskel“.

  • teilweise belegt

    „AICAR schützt das Herz“

    Die Metaanalyse von fünf randomisierten Studien bei Bypass-Operationen war positiv [4]; die große Bestätigungsstudie zeigte keinen Unterschied zu Placebo und wurde wegen Aussichtslosigkeit abgebrochen [5]. Für Gesunde oder für vorbeugende Anwendung gibt es keine Daten.

  • nicht belegt

    „AICAR verlängert das Leben, weil es AMPK aktiviert“

    Zur Lebenszeit liegen für diesen Stoff keine Daten vor, weder beim Tier noch beim Menschen; die herangezogenen Arbeiten untersuchen Laufleistung, Stoffwechselmarker und Operationsendpunkte [1][3][4][5]. Beim Menschen ist die Lebensdauer für solche Stoffe grundsätzlich nicht untersucht.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Beim Menschen nur als Infusion untersucht [3][4][5][6]; im Mausversuch als oral wirksam beschrieben [1].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert: keine Primärquelle beim Menschen gefunden.
Abbau
AICAR ist selbst ein Zwischenprodukt des Purinstoffwechsels und wird intrazellulär zum Monophosphat ZMP phosphoryliert [1][2]; ein Abbauweg zu Harnsäure erklärt den beobachteten Harnsäureanstieg plausibel, wurde aber in den herangezogenen Quellen nicht eigens untersucht.
Weg ins Gehirn
Beim Menschen nicht untersucht.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht als Arzneimittel zugelassen; die klinische Entwicklung als Acadesin wurde nach der gescheiterten Bestätigungsstudie in der Herzchirurgie nicht zur Zulassung geführt [5]. Kein Eintrag in AMVV Anlage 1 (eigene Suche am 25.10.2026 im Volltext der Anlage, auch nach „Acadesin“) [8]; nationale Zulassungen (AMIce/PharmNet) wurden nicht abgefragt und bleiben insoweit nicht verifiziert. Die Anlage zum Anti-Doping-Gesetz nennt den Stoff unter III. („Hormon- und Stoffwechsel-Modulatoren“), Nummer 4 („Stoffwechsel-Modulatoren“) in der Gruppe „AMPK (PPARδ-AMP-activated protein kinase)-Axis-Agonisten, Zum Beispiel: AICAR, Meldonium, SR9009, synonym Stenabolic“, mit dem Schlusssatz zu Salzen, Estern, Ethern, Isomeren, Komplexen und Derivaten [7]. Normwiedergabe: Nach § 2 Absatz 3 AntiDopG sind Erwerb, Besitz und Verbringen in nicht geringer Menge zum Zweck des Dopings im Sport verboten; § 2 Absatz 1 und 2 verbieten ohne Mengengrenze unter anderem Herstellung, Handel, Abgabe, Verschreibung und Anwendung bei anderen zum Zweck des Dopings im Sport [7].
EU
Kein zentral zugelassenes oder bewertetes Arzneimittel mit AICAR oder Acadesin im EMA-Datenexport (eigener Abruf am 25.10.2026, Suche nach „aicar“ und „acadesine“ ohne Treffer) [9]. Zum lebensmittelrechtlichen Status wurde kein Einzelbeleg geprüft: ob der Stoff als Lebensmittel oder Nahrungsergänzungsmittel verkehrsfähig ist, bleibt nicht verifiziert.
USA
Nicht zugelassen. Der Stoff wurde in mehreren klinischen Prüfungen untersucht (Herzchirurgie, chronische lymphatische Leukämie) [4][5][6]; eine eigene Prüfung von FDA-Dokumenten wurde nicht vorgenommen.
Andere Länder
Sport: verboten. Für Deutschland folgt das aus der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz (III.4) [7]; die Dopinganalytik führt AICAR ebenfalls als von der Welt-Anti-Doping-Agentur verbotenen Stoff [2]. Besonderheit: Weil AICAR ein körpereigener Purinmetabolit ist, lässt sich zugeführter Stoff nicht allein über den Nachweis belegen; Laboratorien arbeiten mit Konzentrationsschwellen, dem Verhältnis zu einem verwandten Metaboliten und der Kohlenstoff-Isotopenanalyse [2]. Die Verbotsliste selbst war am 25.10.2026 nicht abrufbar (HTTP 202 ohne Inhalt), und die Bekanntmachung im Bundesgesetzblatt Teil II wurde nicht geprüft.

Verwandte Substanzen

GW501516gleiche KlasseSR9009gleiche KlasseMetformingleiche Klasse

Offene Fragen

  • Wird AICAR beim Menschen über den Mund überhaupt in wirksamer Menge aufgenommen?
  • Warum war die AMPK-Phosphorylierung im menschlichen Muskel nicht erhöht, obwohl das nachgeschaltete Signal zunahm?
  • Warum fiel die große Bestätigungsstudie in der Herzchirurgie negativ aus, während fünf frühere Studien positiv waren?
  • Welche Risiken hätte eine längere Anwendung? Alle Humandaten stammen aus kurzen Infusionen.

Referenzen

  1. Narkar VA, Downes M, Yu RT, Embler E, Wang YX, Banayo E, et al. AMPK and PPARdelta agonists are exercise mimetics. Cell. 2008;134(3):405–15. doi:10.1016/j.cell.2008.06.051 · PubMed
  2. Sobolevsky T, Piper T, Ahrens B, Thevis M. AICAr to SAICAr ratio can serve as additional marker of AICAr use. Drug Test Anal. 2022;14(11–12):2017–25. doi:10.1002/dta.3399 · PubMed
  3. Boon H, Bosselaar M, Praet SF, Blaak EE, Saris WH, Wagenmakers AJ, et al. Intravenous AICAR administration reduces hepatic glucose output and inhibits whole body lipolysis in type 2 diabetic patients. Diabetologia. 2008;51(10):1893–900. doi:10.1007/s00125-008-1108-7 · PubMed
  4. Mangano DT; Multicenter Study of Perioperative Ischemia (McSPI) Research Group. Effects of acadesine on myocardial infarction, stroke, and death following surgery. A meta-analysis of the 5 international randomized trials. JAMA. 1997;277(4):325–32. doi:10.1001/jama.277.4.325 · PubMed
  5. Newman MF, Ferguson TB, White JA, Ambrosio G, Koglin J, Nussmeier NA, et al. Effect of adenosine-regulating agent acadesine on morbidity and mortality associated with coronary artery bypass grafting: the RED-CABG randomized controlled trial. JAMA. 2012;308(2):157–64. Registereintrag NCT00872001. doi:10.1001/jama.2012.7633 · PubMed · NCT00872001
  6. Van Den Neste E, Cazin B, Janssens A, González-Barca E, Terol MJ, Levy V, et al. Acadesine for patients with relapsed/refractory chronic lymphocytic leukemia (CLL): a multicenter phase I/II study. Cancer Chemother Pharmacol. 2013;71(3):581–91. doi:10.1007/s00280-012-2033-5 · PubMed
  7. Gesetz gegen Doping im Sport (Anti-Doping-Gesetz – AntiDopG), § 2 Absatz 1 bis 3 und Anlage (zu § 2 Absatz 3), Abschnitt III („Hormon- und Stoffwechsel-Modulatoren“) Nummer 4 („Stoffwechsel-Modulatoren“): „AMPK (PPARδ-AMP-activated protein kinase)-Axis-Agonisten, Zum Beispiel: AICAR, Meldonium, SR9009, synonym Stenabolic“, mit Schlusssatz zu Salzen, Estern, Ethern, Isomeren, Komplexen und Derivaten. Fundstelle der Anlage: BGBl. 2023 I Nr. 67, 1–5. https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html (abgerufen am 25.10.2026).
  8. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (abgerufen am 25.10.2026; kein Eintrag „AICAR“ oder „Acadesin“).
  9. European Medicines Agency. Medicines: Datenexport (JSON) der zentral bewerteten Arzneimittel. Amsterdam: EMA; abgerufen am 25.10.2026. https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json (Suche nach „aicar“ und „acadesine“ ohne Treffer).
  10. Barrios MM, Deconinck E, Vanhee C, Lamme EK, 't Hart-Bakker I, Syversen PV, et al. SARMs, metabolic modulators and growth hormone secretagogues in suspected illegal medicines, bought as sport performance enhancers: a retro- and prospective study within the GEON. Drug Test Anal. 2025;17(10):2078–85. doi:10.1002/dta.3918 · PubMed
  11. Zhou G, Myers R, Li Y, Chen Y, Shen X, Fenyk-Melody J, et al. Role of AMP-activated protein kinase in mechanism of metformin action. J Clin Invest. 2001;108(8):1167–74. doi:10.1172/JCI13505 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Neues Profil (Paket w3-p8, Welle 3) nach docs/AUFTRAG-ACHT-KATEGORIEN.md (P8, Tier 2 der Scope-Datei k4) und den Entscheidungen vom 25.10.2026: kategorie „Nicht zugelassener Wirkstoff“ (E-2), klasse Stoffwechsel/Mitochondrien, familie stoffwechsel-modulatoren.
  • Begründung der familie (Auftrag w3-p8): Die ID fasst die vier Stoffe der Gruppe III.4 der AntiDopG-Anlage zusammen (GW501516, SR9009, AICAR, Meldonium) [7]. Inhaltlich trägt die Gruppe bei AICAR und GW501516 die gemeinsame „Exercise-Mimetics“-Erzählung aus derselben Arbeit [1]; bei SR9009 und Meldonium ist die Gruppenbildung dagegen rein rechtlich. Das steht in jedem der vier Profile.
  • Chemie unterschieden: Als Wirkstoff gegeben wird das Nukleosid AICAR/Acadesin (PubChem CID 17513); der AMPK-wirksame Stoff ist das intrazellulär gebildete Monophosphat ZMP (CID 65110). Beide Angaben am 25.10.2026 bei PubChem abgerufen.
  • Rechtsstatus am 25.10.2026 selbst an den Primärquellen geprüft: Anlage zum AntiDopG im Volltext, Wortlaut und Gliederung III.4 bestätigt [7]; AMVV Anlage 1 im Volltext durchsucht, kein Eintrag „AICAR“ oder „Acadesin“ [8]; EMA-Datenexport heruntergeladen und nach „aicar“ und „acadesine“ durchsucht, kein Treffer [9].
  • Alle PMIDs über PubMed esummary aufgelöst und die Abstracts gelesen (nur Abstract geprüft, q012): Narkar 2008 (AICAR allein +44 % Laufleistung bei unbewegten Mäusen nach vier Wochen; PPARδ-Agonist nur mit Training) [1]; Sobolevsky 2022 (AICAR als körpereigener Purinmetabolit, deshalb Schwellenwerte, Metabolitenverhältnis und Isotopenanalyse; im Sport verboten) [2]; Boon 2008 (zehn Männer mit Typ-2-Diabetes, Infusion; Glukose-Erscheinungsrate und Blutzucker ↓, freie Fettsäuren ↓, AMPK-Phosphorylierung im Muskel nicht erhöht, ACC-Phosphorylierung ↑) [3]; Mangano 1997 (Einzeldaten aus fünf RCTs, 4043 Operierte: Herzinfarkt OR 0,69, Herztod bis Tag 4 OR 0,52, kombiniert OR 0,73, Schlaganfall nicht signifikant, vorübergehender Harnsäureanstieg) [4]; Newman 2012 (RED-CABG, 3080 von 7500 geplanten Personen randomisiert, Abbruch wegen Aussichtslosigkeit, 5,1 % gegenüber 5,0 %, OR 1,01) [5]; Van Den Neste 2013 (24 Personen, Phase I/II, Hyperurikämie häufig, Blutdruckabfall klinisch bedeutsam, Wirksamkeitssignale uneinheitlich) [6]; Barrios 2025 (GEON-Marktüberwachung) [10].
  • Bewertungsregeln angewandt: Hauptversprechen (Ausdauer bei Gesunden, Anwendung über den Mund) Stufe 0 „nicht untersucht“, weil keine Humanstudie dieses Design prüft (q006); Stoffwechselbefunde als Marker-Zweitversprechen „nur Marker belegt“ (K3, q009); Bypass-Befunde „uneinheitlich“, weil Metaanalyse und Bestätigungsstudie gegenläufig sind. Die Leukämie-Anwendung steht nur in Text und status, nicht als Versprechen (E-12).
  • Keine Mengen, Infusionsraten, Intervalle, Kombinationsschemata oder Bezugshinweise übernommen; die Dosisangaben der Abstracts wurden bewusst weggelassen.
  • NCT00872001 im Vancouver-Text von [5] über ClinicalTrials.gov geprüft; DOIs über Crossref und PMIDs über PubMed mit tools/pruefe_profile.py online abgeglichen.
  • Fix-Runde 25.10.2026, Befunde an den Primärquellen nachgeprüft und behoben: Das Zweitversprechen zum Blutzucker steht jetzt auf „Einzelbefund, unbestätigt“, weil es auf einer einzelnen, nicht randomisierten Studie beruht („nur Marker belegt“ setzt eine gesicherte Markerveränderung voraus, Leitfaden K3); beim Harnsäureanstieg ist die Einordnung des Abstracts ergänzt („but was not clinically significant“, PMID 23228986) und die eigene klinische Wertung zu Gicht und Nierenschwäche gestrichen, weil keine der beiden Quellen sie trägt; der gemeinsame Mechanismus des Querlinks zu metformin steht jetzt im Fließtext mit Beleg [11] (Zhou 2001, PMID 11602624); zwei einordnende Floskeln im Fließtext entfernt.
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Senkt den Blutzucker und bremst die Fettfreisetzung“: kleine_studien – [3] 10 Männer.

Nicht verifiziert

  • Orale Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit und Abbauwege beim Menschen: keine Primärquelle gefunden. Die Angabe „oral wirksam“ stammt aus dem Mausversuch [1].
  • Ob der Harnsäureanstieg direkt aus dem Abbau des Stoffs im Purinstoffwechsel folgt: plausibel, in den herangezogenen Quellen aber nicht eigens untersucht.
  • Abschnittsnummer von AICAR in der WADA-Verbotsliste 2026: Der Abruf scheiterte am 25.10.2026 (HTTP 202 ohne Inhalt), die Bekanntmachung im Bundesgesetzblatt Teil II wurde nicht geprüft. Dass der Stoff verboten ist, belegen die AntiDopG-Anlage [7] und die Dopinganalytik [2].
  • Nationale Arzneimittelzulassungen (AMIce/PharmNet), FDA-Status und der lebensmittelrechtliche Status wurden nicht abgefragt (Rechercheauftrag docs/AUFTRAG-RECHTSSTATUS.md).
  • Gehalte und Reinheit ausdrücklich als AICAR verkaufter Produkte: [10] nennt im Abstract keine stoffgenauen Trefferquoten für diesen Stoff, der Volltext wurde nicht gelesen.
  • Volltexte wurden nicht gelesen; das Design von [3] ist im Abstract als Infusionsstudie mit Kontrollbedingung beschrieben, ohne Randomisierung zu nennen – deshalb Stufe 3.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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