Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Schaltet über Nrf2 die körpereigene Entgiftung ein

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund · Keine Daten

    Ob die Nrf2-Aktivierung bei Gesunden einen klinischen Nutzen bringt, hat keine Studie geprüft. Die „Stärke“ beruht auf Zellversuchen: Sulforaphan war in Maus-Hepatomzellen ein sehr potenter Auslöser [1], und eine Zusammenstellung von CD-Werten aus verschiedenen Laboren reiht es vor Curcumin und Resveratrol; die Hauptautorin leitet einen Hersteller von Brokkolisprossen-Zutaten [3]. Beim Menschen gibt es nur Marker (siehe nächstes Versprechen) [8]. Der Werbe-Superlativ „stärkster natürlicher Nrf2-Aktivator“ ist nach K4 abgetrennt und unter den Behauptungen bewertet (teilweise belegt, nur Zellversuche). Bereich Langlebigkeit, weil es keinen Bereich „Entgiftung“ gibt und das Versprechen auf langfristige Gesundheit zielt.

  • Mehr Schadstoffe werden ausgeschieden (nur Marker)

    Einzelbefund, unbestätigt

    Langlebigkeit · gesund (Erwachsene mit hoher Luftschadstoffbelastung, China) · Mensch, randomisiert

    Nur Marker. In einer RCT mit 291 Erwachsenen stieg über zwölf Wochen die Ausscheidung der Glutathion-Konjugate von Benzol (+61 %) und Acrolein (+23 %), nicht von Crotonaldehyd [8]. Eine klinische Wirkung (weniger Krebs oder Lungenerkrankungen) wurde nicht gemessen; eine unabhängige Wiederholung in einer anderen Bevölkerung fehlt.

  • Lindert die Kernsymptome von Autismus

    uneinheitlich

    Stimmung & Stress · Patienten: Autismus-Spektrum-Störung (Kinder, Jugendliche und junge Männer) · Mensch, randomisiert

    Erste RCT an 44 jungen Männern deutlich positiv (ABC −34 %, SRS −17 % gegenüber dem Ausgangswert, unter Placebo weniger als 3,3 % Änderung; Gruppenvergleich ABC p < 0,001) [9]. Bei Kindern verfehlte eine RCT den primären Endpunkt, nur ein sekundärer Elternbogen besserte sich [10]; eine weitere fand keinen Unterschied [11]; die größte RCT (108 Kinder) fand Besserungen nur in Fremdbeurteilungen, nicht in Elternbögen [12]. Präparate unterschieden sich (sulforaphanreicher Extrakt, Glucoraphanin mit Myrosinase); Herstellerbezüge siehe Text.

  • Verbessert Denkgeschwindigkeit und Arbeitsgedächtnis im Alter

    Einzelbefund, unbestätigt

    Kognition & Fokus · gesund (ältere Erwachsene) · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Eine RCT mit 144 gesunden Älteren (zwölf Wochen) fand Verbesserungen bei Verarbeitungsgeschwindigkeit und Arbeitsgedächtnis gegenüber Placebo [13]. Die Kapseln enthielten die Vorstufe Glucoraphanin ohne Angabe von Myrosinase, nicht Sulforaphan; die Sulforaphan-Exposition wurde nicht gemessen. Ohne Myrosinase werden im Mittel nur etwa 5 % umgewandelt, mit großer Streuung [6]. Für ein Sulforaphan-Versprechen zählt die Studie deshalb nur indirekt (Vorstufe, Umwandlung unbekannt). Mitfinanziert vom Hersteller Kagome, ein Koautor dort angestellt; keine Wiederholung gefunden.

  • Senkt den Blutzucker bei Typ-2-Diabetes

    Einzelbefund, unbestätigt

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: Typ-2-Diabetes · Mensch, randomisiert

    Laut Abstract sanken Nüchternglukose und HbA1c unter konzentriertem Brokkolisprossen-Extrakt bei adipösen Patienten mit schlecht eingestelltem Diabetes [14]. Die Studie ist laut Registereintrag (NCT02801448) randomisiert, vierfach verblindet und hatte HbA1c als primären Endpunkt; ob der Effekt in der Gesamtgruppe signifikant war, steht nicht im Abstract (Volltext nicht gelesen).

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Sulforaphan

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Sulforaphan wurde 1992 als wichtigster Auslöser von Entgiftungsenzymen der Phase II in Brokkoli identifiziert; in Maus-Hepatomzellen war es das wirksamste von mehreren geprüften Isothiocyanaten, und es erhöhte Chinon-Reduktase und Glutathion-S-Transferasen auch in Geweben von Mäusen [1]. Den Mechanismus zeigte eine zellfreie Studie mit gereinigtem Maus-Keap1: Sulforaphan und andere Auslöser reagieren mit besonders reaktiven Cysteinresten von Keap1, lösen den Komplex mit dem Transkriptionsfaktor Nrf2 und geben ihn frei, der dann im Zellkern das Antioxidant Response Element aktiviert [2]. Eine Übersicht verglich die Konzentrationen, die die NQO1-Aktivität in Maus-Hepatomzellen verdoppeln (CD-Wert), aus mehreren Studien: Sulforaphan lag mit etwa 0,2 µmol/l vor Curcumin, Silymarin und Resveratrol [3]. Die Hauptautorin ist Geschäftsführerin eines Herstellers von Brokkolisprossen-Zutaten [3]; zudem stammen die Werte aus verschiedenen Laboren, und eine Zellkultur-Rangfolge sagt nichts über die Wirkung am Menschen.

Wie viel Sulforaphan im Körper ankommt, hängt von der Zubereitung ab. Brokkolisprossen enthalten 10- bis 100-mal mehr Glucoraphanin als ausgewachsene Pflanzen [4]. Glucoraphanin selbst ist weitgehend inaktiv; ohne aktive Myrosinase der Pflanze übernehmen Darmbakterien die Umwandlung, und zwar wenig und sehr unterschiedlich: Mit aktiver Myrosinase aus Sprossen oder Samen war Sulforaphan drei- bis viermal besser verfügbar [5]. In einer Überkreuzstudie mit 50 Gesunden erschienen im Urin im Mittel etwa 70 % der Menge aus einem sulforaphanreichen Getränk, aber nur etwa 5 % aus einem glucoraphaninreichen Getränk ohne Myrosinase, bei großer Streuung zwischen Personen [6]. Zugesetzte Myrosinase aus Senfsaat verdoppelte die Umwandlung in einer kleinen Überkreuzstudie (16 Personen) etwa; die Erstautorin war bei einem Hersteller von Brokkolisamenextrakt angestellt [7].

Beim Menschen ist die Nrf2-Wirkung nur über Marker belegt. In einer randomisierten Studie mit 291 Erwachsenen in Qidong (China), einer Region mit hoher Luftbelastung, stieg unter einem Brokkolisprossen-Getränk die Ausscheidung der Glutathion-Konjugate von Benzol um 61 % und von Acrolein um 23 %, nicht aber von Crotonaldehyd [8]. Ob das Krankheiten verhindert, wurde nicht untersucht. Bei Autismus fiel die erste RCT an 44 jungen Männern deutlich positiv aus [9]; spätere RCTs bei Kindern verfehlten den primären Endpunkt [10] oder fanden keinen Unterschied zu Placebo [11], und eine größere chinesische RCT mit 108 Kindern fand Besserungen nur in den Fremdbeurteilungen durch Fachleute, nicht in den Elternbögen [12]. An Herstellerbezügen fallen auf: Zur ersten Studie meldete die Johns Hopkins University Patente an, und Rechte an glucosinolatreichen Brokkolisprossen und -samen sind an ein Unternehmen lizenziert, dessen Geschäftsführer der Sohn eines Autors ist [9]; die Autismus-Studie von 2021 nutzte ein Handelspräparat von Nutramax Laboratories [10], an der chinesischen Studie war ein Mitarbeiter von Nutramax Laboratories beteiligt [12], ein Autor der 2021er Studie berät einen Hersteller von Brokkolisamenextrakt, und ihr Erstautor ist auf einem an die Johns Hopkins University übertragenen Patent zur Behandlung von Autismus mit Sulforaphan genannt [10]. In einer RCT an 144 gesunden Älteren verbesserten Glucoraphanin-Kapseln ohne Angabe von Myrosinase Verarbeitungsgeschwindigkeit und Arbeitsgedächtnis, ohne dass die Sulforaphan-Exposition gemessen wurde; die Studie wurde vom Hersteller Kagome mitfinanziert, ein Koautor ist dort angestellt [13]. Bei Typ-2-Diabetes senkte Sulforaphan in Leberzellen und bei diabetischen Tieren die Glukoseproduktion; beim Menschen sanken Nüchternglukose und HbA1c laut Abstract bei adipösen Patienten mit schlecht eingestelltem Diabetes [14].

Formulierungen und Herkunft: Angeboten werden Brokkolisprossen und -samen, glucoraphaninreiche Extrakte mit oder ohne zugesetzte Myrosinase (z. B. aus Brokkolisprossen oder Senfsaat) und „stabilisiertes“ Sulforaphan. Weil Glucoraphanin ohne aktive Myrosinase nur zu einem kleinen und stark schwankenden Teil umgewandelt wird [5][6], sagt die deklarierte Glucoraphanin-Menge wenig über die verfügbare Sulforaphan-Menge. Vergleichende Humandaten zu „stabilisiertem“ Sulforaphan wurden nicht gefunden. Glucoraphanin bekommt kein eigenes Profil.

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch eine Zelle, nicht maßstabsgetreu; die Membran in der Lupe ist stark vergrößert, das Nebenfeld zeigt das α-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP) der Leber. Teilchen, Geschwindigkeiten und die Modellanzeige unten sind illustrativ und keine Messung. Die Werte oben rechts stammen aus den Synaptik-Profilen; viele davon sind Marker (Spiegel, Enzymaktivität), kein klinischer Nutzen.
Wirkstoff
Ansicht

Superoxid, H₂O₂, Radikale  Glutathion (GSH)  gewählter Wirkstoff  Gold = Angriffspunkt des Wirkstoffs

Sulforaphan reagiert mit Thiolgruppen von Keap1 und löste im zellfreien Versuch mit gereinigtem Maus-Keap1 dessen Komplex mit Nrf2; die reaktivsten Cysteine (C257, C273, C288, C297) wurden dort mit einem anderen Auslöser, Dexamethason-Mesylat, kartiert [11]. In der Zelle entgeht Nrf2 bei veränderten Sensor-Cysteinen der Ubiquitinierung, reichert sich an und gelangt in den Kern, wo es das antioxidative Ansprechelement (ARE) aktiviert [10]; zu den Zielgenen gehören Chinon-Reduktase (NQO1), Glutathion-S-Transferasen [12] und die Untereinheiten der GCL [1]. In Maus-Hepatomzellen verdoppelte es die NQO1-Aktivität bei etwa 0,2 µmol/l (Vergleich aus mehreren Studien) [13]. Beim Menschen nur Marker: In einer RCT mit 291 Erwachsenen in Qidong stieg die Ausscheidung der Glutathion-Konjugate von Benzol um 61 % und von Acrolein um 23 % [14].

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Eingeordnet am Wirkort Nährstoffschalter AMPK und mTORC1 am Lysosom, Autophagie und seneszente Zellen; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: Befund an der Glukoneogenese (Zellen, Tiere; beim Menschen nur Blutzucker in einer Untergruppe), im Profil kein Angriffspunkt an AMPK oder mTOR.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Keap1–Nrf2-Komplex (reaktive Cysteinreste von Keap1)SignalwegAktivatorkovalente Reaktion mit Keap1-Cysteinen, Nrf2 wird freigesetzt (gereinigtes Maus-Keap1, zellfrei) Labor[2]
Phase-II-Enzyme (NQO1, Glutathion-S-Transferasen)EnzymExpression ↑CD-Wert für NQO1 ≈ 0,2 µmol/l (Maus-Hepatomzellen, Vergleich aus mehreren Studien) Tierversuch[1][3]
Glukoneogenese der LeberSignalwegExpression ↓Schlüsselenzyme der Glukoneogenese in Leberzellen gesenkt (Zellkultur, Tiere) Tierversuch[14]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukose↓ · Nüchternglukose und HbA1c ↓ laut Abstract nur bei adipösen Patienten mit schlecht eingestelltem Typ-2-Diabetes[14]
  • Entzündung · oxidativmoduliert · Nrf2 und Entgiftungsenzyme ↑ (Zellen, Maus); beim Menschen nur Marker (mehr Schadstoff-Konjugate im Urin, Glutathion-Redoxmarker)[1][2][8][10]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · sulforaphanreiches Getränk (Glucoraphanin mit Myrosinase vorbehandelt)

    ≈ 70 % der Menge im Urin wiedergefunden (Mittelwert, Mensch)

    Geringe Streuung zwischen Personen, schnelle Ausscheidung [6].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · glucoraphaninreich ohne aktive Myrosinase

    ≈ 5 % (Mittelwert, Mensch)

    Umwandlung durch Darmbakterien, große Streuung zwischen Personen, langsamere Ausscheidung [6].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Sprossen oder Samen mit aktiver Pflanzen-Myrosinase

    3- bis 4-fach höher als Glucoraphanin ohne Myrosinase

    Kleine Studien mit wenigen Freiwilligen [5].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Brokkolisamenextrakt mit Senfsaat-Myrosinase

    ≈ 40 % gegenüber ≈ 19 % ohne Zusatz (Einzelgabe)

    Randomisierte Überkreuzstudie mit 16 Personen; Erstautorin bei einem Extrakthersteller angestellt [7].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Qidong: Ausscheidung von Luftschadstoffen

    RCT, placebokontrolliert · gesund (Erwachsene in einer Region mit hoher Luftbelastung) · n = 291 · 12 Wochen

    Gemessen: Mercaptursäuren von Benzol, Acrolein, Crotonaldehyd im Urin

    Ergebnis: Benzol-Konjugat +61 %, Acrolein-Konjugat +23 %, Crotonaldehyd unverändert (nur Marker).[8]

    Mensch, randomisiert

  • Bioverfügbarkeit zweier Getränke

    randomisierte Überkreuzstudie · gesund · n = 50 · 2 × 7 Tage

    Gemessen: Sulforaphan und Metaboliten im Urin

    Ergebnis: Sulforaphanreiches Getränk ≈ 70 %, glucoraphaninreiches ≈ 5 % im Urin.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Autismus bei jungen Männern

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Autismus (13–27 Jahre) · n = 44 · 18 Wochen

    Gemessen: ABC, SRS, CGI-I

    Ergebnis: ABC −34 %, SRS −17 % gegenüber dem Ausgangswert (Placebo < 3,3 % Änderung; Gruppenvergleich ABC p < 0,001, SRS p = 0,017); nach Absetzen Rückkehr Richtung Ausgangswert.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Autismus bei Kindern (USA)

    RCT, doppelblind, mit offener Verlängerung · Patienten: Kinder mit Autismus (3–12 Jahre) · n = 57 · 15 Wochen randomisiert

    Gemessen: OACIS (primär), ABC, SRS-2

    Ergebnis: Primärer Endpunkt nicht signifikant; ABC (Elternbogen) besser, SRS-2 nicht; 45 Kinder ausgewertet.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Autismus bei Kindern (Tschechien)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Kinder mit Autismus (3–7 Jahre) · n = 40 · 36 Wochen

    Gemessen: ADOS-2, SRS-2, ABC

    Ergebnis: Kein Unterschied zu Placebo; 28 Kinder schlossen ab.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Autismus bei Kindern (China, multizentrisch)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Kinder mit Autismus · n = 108 · 12 Wochen

    Gemessen: Eltern- und Fachbeurteilungsskalen

    Ergebnis: Elternbögen unverändert, Fachbeurteilungen besser; ein Koautor bei Nutramax Laboratories.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Kognition bei Älteren

    RCT, doppelblind, 2 × 2 faktoriell (Hirntraining, Glucoraphanin) · gesund (ältere Erwachsene) · n = 144 · 12 Wochen

    Gemessen: Kognitive Tests

    Ergebnis: Verarbeitungsgeschwindigkeit und Arbeitsgedächtnis unter Glucoraphanin (ohne Myrosinase-Angabe, Sulforaphan nicht gemessen) besser als unter Placebo; mitfinanziert von Kagome.[13]

    Mensch, randomisiert

  • Typ-2-Diabetes

    RCT, placebokontrolliert (laut Registereintrag NCT02801448) · Patienten: Typ-2-Diabetes · n = 103 · 12 Wochen

    Gemessen: HbA1c (primär), Nüchternglukose

    Ergebnis: Laut Abstract Senkung bei adipösen Patienten mit schlecht eingestelltem Diabetes; n laut Registereintrag.[14]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Allgemeine Verträglichkeit

    In den Autismus-RCTs gut verträglich: Nebenwirkungen wie Erbrechen, Bauchschmerzen, Blähungen, Reizbarkeit oder Kopfschmerzen waren unter Sulforaphan nicht häufiger als unter Placebo [9]; berichtet wurden selten Schlafstörungen, Reizbarkeit und Abneigung gegen Geschmack und Geruch [10]. Langzeitdaten über mehr als einige Monate fehlen.

    Mensch, randomisiert

  • Krampfanfälle bei Autismus

    In der ersten Autismus-RCT hatten zwei Teilnehmende je einen Krampfanfall, einer unter Sulforaphan (mit nicht angegebener Anfallsvorgeschichte), einer drei Wochen nach dem Absetzen; die Autoren konnten einen Zusammenhang nicht ausschließen [9].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Unklare Wirkstoffmenge in Präparaten

    Ohne aktive Myrosinase wird nur ein kleiner, stark schwankender Teil des Glucoraphanins zu Sulforaphan [5][6]; die Wirkstoffmenge eines Präparats lässt sich aus der Glucoraphanin-Angabe nicht ablesen.

    Mensch, randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Sulforaphan ist der stärkste natürliche Nrf2-Aktivator“

    In Maus-Hepatomzellen war Sulforaphan ein sehr potenter Auslöser von Phase-II-Enzymen [1], und in einer Zusammenstellung von CD-Werten liegt es vor Curcumin, Silymarin und Resveratrol [3]. Die Werte stammen aus verschiedenen Laboren, die Zusammenstellung von einer Autorin mit Herstellerbezug, und es gibt keinen Vergleich aller Naturstoffe und keinen Vergleich am Menschen.

  • teilweise belegt

    „Sulforaphan entgiftet den Körper“

    Beim Menschen stieg in einer RCT die Ausscheidung von zwei der drei gemessenen Luftschadstoffe [8]. Das ist ein Marker; ein gesundheitlicher Nutzen wurde nicht gemessen.

  • widerlegt

    „Glucoraphanin-Präparate liefern zuverlässig Sulforaphan“

    Ohne aktive Myrosinase erschienen im Mittel nur etwa 5 % im Urin, mit großer Streuung zwischen Personen [6]; mit aktiver Pflanzen-Myrosinase war Sulforaphan drei- bis viermal besser verfügbar [5].

  • teilweise belegt

    „Sulforaphan hilft gegen Autismus“

    Eine kleine RCT an jungen Männern war deutlich positiv [9]; drei RCTs bei Kindern waren negativ oder nur in einzelnen Skalen positiv [10][11][12].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Abhängig von der Umwandlung aus Glucoraphanin: mit aktiver Myrosinase deutlich besser (im Urin ≈ 70 % gegenüber ≈ 5 % ohne Myrosinase) [6]; ohne Myrosinase übernehmen Darmbakterien die Umwandlung mit großer Streuung [5].
Abbau
Konjugation mit Glutathion, Ausscheidung als Thiolkonjugate (Mercaptursäureweg) im Urin [6].

Rechtlicher Status

Deutschland
Kein Eintrag „Sulforaphan“ oder „Glucoraphanin“ in AMVV Anlage 1 [16]. Der Lebensmittelstatus von Extrakten wurde nicht geprüft (nicht verifiziert).
EU
Kein Eintrag „Sulforaphan“, „Glucoraphanin“ oder „Brokkoli“ in der konsolidierten Unionsliste der neuartigen Lebensmittel, Stand 10.08.2026 [15]. Der Novel-Food-Katalog der Kommission wurde nicht geprüft; daraus folgt keine Aussage zur Verkehrsfähigkeit konzentrierter Extrakte oder von „stabilisiertem Sulforaphan“.
USA
Nicht verifiziert.

Offene Fragen

  • Führt die Nrf2-Aktivierung bei Gesunden zu messbar weniger Erkrankungen, oder bleibt es bei Markern?
  • Wie vergleichen sich Handelspräparate (mit und ohne Myrosinase, „stabilisiertes“ Sulforaphan) in unabhängigen Analysen?
  • Lässt sich der kognitive Befund bei Älteren ohne Herstellerbeteiligung wiederholen?
  • Wie sicher ist eine Einnahme über Jahre?

Referenzen

  1. Zhang Y, Talalay P, Cho CG, Posner GH. A major inducer of anticarcinogenic protective enzymes from broccoli: isolation and elucidation of structure. Proc Natl Acad Sci U S A. 1992;89(6):2399–403. doi:10.1073/pnas.89.6.2399 · PubMed
  2. Dinkova-Kostova AT, Holtzclaw WD, Cole RN, Itoh K, Wakabayashi N, Katoh Y, et al. Direct evidence that sulfhydryl groups of Keap1 are the sensors regulating induction of phase 2 enzymes that protect against carcinogens and oxidants. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99(18):11908–13. doi:10.1073/pnas.172398899 · PubMed
  3. Houghton CA, Fassett RG, Coombes JS. Sulforaphane and other nutrigenomic Nrf2 activators: can the clinician's expectation be matched by the reality? Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:7857186. doi:10.1155/2016/7857186 · PubMed
  4. Fahey JW, Zhang Y, Talalay P. Broccoli sprouts: an exceptionally rich source of inducers of enzymes that protect against chemical carcinogens. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94(19):10367–72. doi:10.1073/pnas.94.19.10367 · PubMed
  5. Fahey JW, Holtzclaw WD, Wehage SL, Wade KL, Stephenson KK, Talalay P. Sulforaphane bioavailability from glucoraphanin-rich broccoli: control by active endogenous myrosinase. PLoS One. 2015;10(11):e0140963. doi:10.1371/journal.pone.0140963 · PubMed
  6. Egner PA, Chen JG, Wang JB, Wu Y, Sun Y, Lu JH, et al. Bioavailability of sulforaphane from two broccoli sprout beverages: results of a short-term, cross-over clinical trial in Qidong, China. Cancer Prev Res (Phila). 2011;4(3):384–95. doi:10.1158/1940-6207.CAPR-10-0296 · PubMed
  7. Mastaloudis A, Holcomb L, Fahey JW, Sakaguchi CA, Nieman DC, Kay C, et al. Exogenous myrosinase from mustard seed increases bioavailability of sulforaphane from a glucoraphanin-rich broccoli seed extract in a randomized clinical study. Sci Rep. 2026;16(1):9162. doi:10.1038/s41598-026-39389-4 · PubMed
  8. Egner PA, Chen JG, Zarth AT, Ng DK, Wang JB, Kensler KH, et al. Rapid and sustainable detoxication of airborne pollutants by broccoli sprout beverage: results of a randomized clinical trial in China. Cancer Prev Res (Phila). 2014;7(8):813–23. doi:10.1158/1940-6207.CAPR-14-0103 · PubMed
  9. Singh K, Connors SL, Macklin EA, Smith KD, Fahey JW, Talalay P, et al. Sulforaphane treatment of autism spectrum disorder (ASD). Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(43):15550–5. doi:10.1073/pnas.1416940111 · PubMed
  10. Zimmerman AW, Singh K, Connors SL, Liu H, Panjwani AA, Lee LC, et al. Randomized controlled trial of sulforaphane and metabolite discovery in children with Autism Spectrum Disorder. Mol Autism. 2021;12(1):38. doi:10.1186/s13229-021-00447-5 · PubMed
  11. Magner M, Thorová K, Župová V, Houška M, Švandová I, Novotná P, et al. Sulforaphane treatment in children with autism: a prospective randomized double-blind study. Nutrients. 2023;15(3):718. doi:10.3390/nu15030718 · PubMed
  12. Ou J, Smith RC, Tobe RH, Lin J, Arriaza J, Fahey JW, et al. Efficacy of sulforaphane in treatment of children with autism spectrum disorder: a randomized double-blind placebo-controlled multi-center trial. J Autism Dev Disord. 2024;54(2):628–41. doi:10.1007/s10803-022-05784-9 · PubMed
  13. Nouchi R, Hu Q, Saito T, Kawata NYDS, Nouchi H, Kawashima R. Brain training and sulforaphane intake interventions separately improve cognitive performance in healthy older adults, whereas a combination of these interventions does not have more beneficial effects: evidence from a randomized controlled trial. Nutrients. 2021;13(2):352. doi:10.3390/nu13020352 · PubMed
  14. Axelsson AS, Tubbs E, Mecham B, Chacko S, Nenonen HA, Tang Y, et al. Sulforaphane reduces hepatic glucose production and improves glucose control in patients with type 2 diabetes. Sci Transl Med. 2017;9(394):eaah4477. doi:10.1126/scitranslmed.aah4477 · PubMed
  15. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283 des Europäischen Parlaments und des Rates über neuartige Lebensmittel. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810).
  16. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5): Stoffe und Zubereitungen nach § 1 Nr. 1. Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle PMIDs per PubMed efetch aufgelöst; DOIs aus dem PubMed-Datensatz übernommen und mit tools/pruefe_profile.py über Crossref geprüft.
  • Abstracts: [1] wirksamster Auslöser in Maus-Hepatomzellen, R-Konfiguration; [2] Keap1-Cysteine, Nrf2-Freisetzung (gereinigtes Maus-Keap1); [4] 10- bis 100-fach mehr Glucoraphanin in Sprossen; [5] 3- bis 4-fach bessere Verfügbarkeit mit Myrosinase; [6] n = 50, ≈ 70 % gegenüber ≈ 5 %; [7] n = 16, 39,8 % gegenüber 18,6 %; [8] n = 291, Benzol +61 %, Acrolein +23 %, Crotonaldehyd nicht; [9] n = 44, ABC −34 %, SRS −17 %; [10] primärer Endpunkt OACIS nicht signifikant, 45 ausgewertet; [11] 40 randomisiert, 28 abgeschlossen, kein Effekt; [12] n = 108, Eltern- und Fachbeurteilung gegensätzlich; [13] n = 144, Verarbeitungsgeschwindigkeit und Arbeitsgedächtnis; [14] Untergruppe adipöser, schlecht eingestellter Patienten.
  • Volltext (Europe PMC/PMC): [3] CD-Werte (Sulforaphan 0,2 µmol/l) und COI-Erklärung (Hauptautorin Geschäftsführerin von Cell-Logic Pty Ltd., Hersteller einer Brokkolisprossen-Zutat); [9] Nebenwirkungen nicht häufiger als unter Placebo, zwei Krampfanfälle, COI-Erklärung (Patentanmeldungen der Johns Hopkins University; Lizenz an Brassica Protection Products, Geschäftsführer Sohn eines Autors); [10] Präparat (Glucoraphanin mit Myrosinase, Handelspräparat von Nutramax Laboratories), Nebenwirkungen, COI-Erklärung (Autor berät Brassica Protection Products; Erstautor auf einem an die Johns Hopkins University übertragenen Patent zu Sulforaphan bei Autismus genannt, Volltext PMC8146218 erneut gelesen in der Fix-Runde); [11] COI (Koautor Miteigentümer eines NEM-Unternehmens), keine Nebenwirkungen; [13] Präparat: Glucoraphanin-Kapseln von Kagome, COI (Koautor bei Kagome angestellt, Forschungsgeld von Kagome).
  • PubMed-Affiliation [12]: ein Koautor bei Nutramax Laboratories Consumer Care, Inc.
  • ClinicalTrials.gov NCT02801448 (zu [14]): randomisiert, vierfach verblindet, 103 Teilnehmende, primärer Endpunkt HbA1c (abgerufen 24.10.2026).
  • Unionsliste (CELEX 02017R2470-20260810) über Cellar als XHTML geladen und durchsucht: keine Treffer für „Sulforaphan“, „Glucoraphanin“, „Brokkoli“. AMVV Anlage 1 (gesetze-im-internet.de, 24.10.2026): kein Eintrag.
  • PubChem: CID 5350, Summenformel und SMILES.
  • Fix-Runde 24.10.2026: Abstract [9] erneut (Placebo < 3,3 % Änderung, ABC −34 % und SRS −17 % als Abnahme in der Verumgruppe; ABC p < 0,001 im Gruppenvergleich, SRS p = 0,017); Volltext [13] (PMC7912304), Methoden: Kapseln mit der Vorstufe Glucoraphanin von Kagome, Umwandlung durch Darmbakterien, Sulforaphan nicht gemessen; AMVV Anlage 1 (gesetze-im-internet.de, 24.10.2026) erneut: kein Eintrag Sulforaphan oder Glucoraphanin.
  • 26.10.2026, Präzisions-Flags (m004; Regeln im Leitfaden unter „Zahlenregel und Präzisions-Flags“, Umsetzung Claude zur Bestätigung durch Tilman): „Verbessert Denkgeschwindigkeit und Arbeitsgedächtnis im Alter“: herstellerfinanziert – [13] laut Volltext (PMC7912304) „supported by Kagome Co., Ltd.“, Kapseln von Kagome hergestellt, ein Autor Kagome-Angestellter; zusätzlich JSPS-Förderung (Mitfinanzierung durch den Hersteller, zur Bestätigung durch Tilman).

Nicht verifiziert

  • Volltext von [12] (nicht frei zugänglich): verwendetes Präparat und COI-Erklärung nicht gelesen; der Nutramax-Bezug stützt sich auf die PubMed-Affiliation.
  • Volltext von [14] nicht gelesen: Effekt in der Gesamtgruppe, Präparat und Nebenwirkungen.
  • Die CD-Werte in [3] stammen aus verschiedenen Primärstudien; diese wurden nicht einzeln geprüft.
  • Lebensmittelrechtlicher Status konzentrierter Extrakte und von „stabilisiertem Sulforaphan“ (Novel-Food-Katalog nicht geprüft).
  • Halbwertszeit und Hirngängigkeit beim Menschen nicht recherchiert.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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