Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Für Nerven und Energiestoffwechsel

    Einzelbefund, unbestätigt

    Energie & Stoffwechsel · gesund · Mensch, randomisiert

    Eine placebokontrollierte Studie nennt nur „Thiamin“ und zählt nach der Standardform-Regel (Leitfaden K2, Entscheidung von Tilman vom 24.10.2026) für Thiaminhydrochlorid: Bei 120 jungen Frauen mit nach dem herkömmlichen Kriterium ausreichendem Thiaminstatus ging ein Anstieg des Status nach zwei Monaten mit Angaben einher, sich klarer, gelassener und energiegeladener zu fühlen; die Reaktionszeiten wurden kürzer, das Gedächtnis blieb unverändert [21]. Der Befund zum Befinden ist im Abstract als Zusammenhang mit dem Statusanstieg berichtet, ob randomisiert wurde, nennt der Abstract nicht (placebokontrolliert, deshalb Stufe 4), und eine Wiederholung wurde nicht gefunden; deshalb „Einzelbefund, unbestätigt“. Nicht für ausreichend versorgte Gesunde zählt die randomisierte, doppelblinde Studie mit 80 älteren Frauen aus einer Bevölkerung mit marginalem Thiaminmangel (weniger Müdigkeit, besseres Allgemeinbefinden; ebenfalls nur „Thiamin“) [22]: Sie ist wie die Mangelbehandlung [1][2][8] ein Befund bei Mangel. Die zugelassenen Angaben beschreiben die Funktion von Thiamin [7]; für Neuropathien ohne Mangel sind die Daten unzureichend [15].[1][2][8]

  • Gegen Müdigkeit

    uneinheitlich

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: chronische Müdigkeit bei ruhender CED oder PBC · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Zwei randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Überkreuz-RCTs derselben Arbeitsgruppe an verschiedenen Krankengruppen mit gegensätzlichem Ergebnis. Bei 40 Patienten mit ruhender CED sank die Müdigkeit unter Thiamin (−4,5 gegenüber +0,75 Punkten unter Placebo, p = 0,0003) [10]; Abstract und Registereintrag (NCT03634735) nennen nur „Thiamin“ bzw. „Vitamin B1“ in Tablettenform, deshalb zählt die Studie nach der Standardform-Regel (Leitfaden K2, Entscheidung von Tilman vom 24.10.2026) für Thiaminhydrochlorid. Bei 34 auswertbaren Patienten mit PBC fand das gleiche Design mit Thiaminhydrochlorid (laut Volltext) keinen Unterschied zu Placebo (p = 0,55) [11]. Widersprechende Studien gleicher Stufe ergeben „uneinheitlich“. Zu Gesunden und zu marginalem Mangel siehe „Für Nerven und Energiestoffwechsel“.

  • Stärkt das Herz

    uneinheitlich

    Herz & Gefäße · Patienten: chronische Herzinsuffizienz · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Nach der Standardform-Regel (Leitfaden K2, Entscheidung von Tilman vom 24.10.2026) zählen orale RCTs, die nur „Thiamin“ nennen, für Thiaminhydrochlorid; Studien mit intravenöser Gabe zählen für dieses Formprofil nicht (Entscheidung von Tilman vom 25.10.2026). Die beiden oralen RCTs widersprechen sich: In einer doppelblinden Überkreuz-RCT mit neun Patienten unter Diuretika stieg die Ejektionsfraktion unter oralem Thiamin um 3,9 Prozentpunkte stärker als unter Placebo (p = 0,024) [17]. In einer doppelblinden RCT mit 52 Patienten (orale Tabletten) blieb die Ejektionsfraktion unverändert; nur Gewebedoppler-Maße der systolischen Funktion und periphere Ödeme besserten sich [19]. Widersprechende Studien gleicher Stufe ergeben „uneinheitlich“. Nur im Text, weil intravenös: Bei 30 Patienten unter Langzeit-Furosemid stieg die Ejektionsfraktion nach einer Woche doppelblinder intravenöser Gabe nur unter Thiamin; ein Teil der Patienten hatte biochemische Zeichen eines Thiaminmangels (TPPE), danach folgte eine offene orale Phase [18]. Die positiven Studien betrafen Patienten unter Schleifendiuretika, bei denen Thiamin teils einen Mangel ausgleicht. Nicht gezählt: die beiden größten und längsten RCTs, die mit Thiaminmononitrat keinen Effekt fanden [13][14], und die Metaanalyse von sieben RCTs (274 Patienten) ohne Effekt auf Ejektionsfraktion, Gehstrecke, NT-proBNP oder NYHA-Klasse, weil sie die Formen mischt [12]. Die zugelassene Angabe zur Herzfunktion beschreibt die Funktion des Nährstoffs [7].[13][14]

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Thiaminhydrochlorid

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Thiamin wird in den Zellen zu Thiamindiphosphat (TDP) phosphoryliert. TDP ist Coenzym der Pyruvat-Dehydrogenase, der α-Ketoglutarat-Dehydrogenase im Citratzyklus, der Verzweigtketten-α-Ketosäure-Dehydrogenase und der Transketolase im Pentosephosphatweg; der Bedarf hängt deshalb eng am Kohlenhydrat- und Energiestoffwechsel [1]. Als funktioneller Statusmarker dient die Aktivierbarkeit der Transketolase in Erythrozyten (αETK) [1]. Ein Mangel tritt vor allem bei Alkoholabhängigkeit, nach bariatrischen Operationen, bei chronischen Magen-Darm- und Lebererkrankungen und in Regionen mit einseitiger Ernährung auf geschältem Reis auf; er äußert sich als Beriberi oder Wernicke-Korsakow-Syndrom [1][2].

Im Darm werden Thiaminphosphate gespalten; freies Thiamin wird über die Transporter ThTR-1 und ThTR-2 (Gene SLC19A2 und SLC19A3) sättigbar aufgenommen, bei hohen Konzentrationen zusätzlich passiv [1]. Bei sechs Gesunden betrug die relative Bioverfügbarkeit einer oralen Einzelgabe Thiaminhydrochlorid gegenüber der intravenösen Gabe 5,3 %; das Plasmamaximum wurde nach 53 Minuten erreicht, die Eliminationshalbwertszeit lag bei 154 Minuten [3]. In einer randomisierten Überkreuzstudie stiegen Fläche unter der Kurve und Maximalkonzentration bei höheren Einzelgaben nicht proportional, aber weiter an; die Autoren schließen auf eine aktive und eine nicht sättigbare passive Aufnahme [4]. Im direkten Vergleich mit gleicher molarer Menge Benfotiamin (offene, randomisierte Überkreuzstudie mit 20 jungen Männern) war die Bioverfügbarkeit von Thiamin im Plasma unter Benfotiamin etwa elfmal, die von TDP in Erythrozyten etwa doppelt so hoch [5]. Die EFSA bestätigt die höhere Bioverfügbarkeit, hält sie aber für nicht ausreichend quantifiziert, um einen Umrechnungsfaktor abzuleiten [6]. Thiaminmononitrat, die zweite Standardform in Anhang II, wurde mit Thiaminhydrochlorid nur bei Masthühnern direkt verglichen, ohne Unterschied in den Statusmarkern [6].

Die zugelassenen gesundheitsbezogenen Angaben (Thiamin „trägt zu einem normalen Energiestoffwechsel bei“, „… zu einer normalen Funktion des Nervensystems bei“, „… zur normalen psychischen Funktion bei“, „… zu einer normalen Herzfunktion bei“) beschreiben die Funktion des Nährstoffs, keinen Nutzen zusätzlicher Mengen [7]. Bei Verdacht auf Wernicke-Enzephalopathie empfiehlt eine europäische Leitlinie Thiamin, bevorzugt intravenös [8]; ein Cochrane-Review fand jedoch zu wenige RCTs, um Menge, Weg oder Dauer zu begründen [9]. Gegen chronische Müdigkeit bei ruhender chronisch-entzündlicher Darmerkrankung half hoch dosiertes orales Thiamin in einer Überkreuzstudie mit 40 Patienten [10], bei primär biliärer Cholangitis in einer gleich angelegten Studie derselben Gruppe mit Thiaminhydrochlorid nicht [11]. Die CED-Studie nennt im Abstract und im Registereintrag nur „Thiamin“; nach der Standardform-Regel des Leitfadens zählt sie für Thiaminhydrochlorid. Eine Metaanalyse von sieben RCTs bei chronischer Herzinsuffizienz, die orale und intravenöse Gaben ohne Angabe der Thiaminform zusammenfasst, fand keinen Effekt auf Pumpfunktion, Belastbarkeit oder NT-proBNP; Thiamin korrigierte nur einen bestehenden Mangel [12]. Die beiden größten und längsten eingeschlossenen RCTs verwendeten Thiaminmononitrat und fanden keinen Effekt [13][14]; für Thiaminhydrochlorid zählen sie nicht. Für periphere Neuropathien hält ein Cochrane-Review die Daten zu B-Vitaminen (vor allem Vitamin-B-Komplex, in einer kleinen Studie Benfotiamin) für unzureichend [15]. Drei kleinere Herzinsuffizienz-RCTs aus der Metaanalyse nennen nur „Thiamin“: Bei neun Patienten unter Diuretika stieg die Ejektionsfraktion in einer oralen Überkreuz-RCT gegenüber Placebo [17]; bei 30 Patienten unter Langzeit-Furosemid stieg sie nach einer Woche intravenöser Gabe, mit biochemischen Zeichen eines Mangels bei einem Teil der Patienten [18]; diese Studie zählt wegen des intravenösen Wegs nicht für das orale Formprofil. In einer oralen RCT mit 52 Patienten blieb die Ejektionsfraktion unverändert, nur Gewebedoppler-Maße der systolischen Funktion und Ödeme besserten sich [19]. Die beiden oralen Studien zählen nach der Standardform-Regel für Thiaminhydrochlorid und widersprechen sich. Die positiven Studien betrafen damit Patienten unter Schleifendiuretika, bei denen Thiamin teils einen Mangel ausgleicht.

Zum Nutzen zusätzlicher Mengen bei ausreichend versorgten Gesunden gibt es eine placebokontrollierte Studie:120 junge Frauen, deren Thiaminstatus nach dem herkömmlichen Kriterium ausreichend war, nahmen zwei Monate Thiamin oder Placebo. Ein Anstieg des Thiaminstatus ging mit Angaben einher, sich klarer, gelassener und energiegeladener zu fühlen; die Reaktionszeiten wurden kürzer, das Gedächtnis blieb unverändert [21]. Ob die Zuteilung randomisiert war, nennt der Abstract nicht. Bei 80 älteren Frauen aus einer Bevölkerung mit marginalem Thiaminmangel senkte Thiamin in einer randomisierten, doppelblinden Studie gegenüber Placebo die Müdigkeit und verbesserte Appetit, Energieaufnahme, Körpergewicht und Allgemeinbefinden [22]; das ist ein Befund bei Mangel. Beide Studien nennen nur „Thiamin“ und zählen nach der Standardform-Regel des Leitfadens für Thiaminhydrochlorid.

Formulierungen und Herkunft: Zu liposomalen, Retard- oder „natürlichen“ Thiaminzubereitungen (etwa aus Hefe) wurden keine vergleichenden Humandaten gefunden.

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch fünf Enterozyten des Dünndarms, nicht maßstabsgetreu: Mikrovilli und Proteine stark vergrößert, Zellen gekürzt. Jede Zelle trägt hier eine Gruppe von Angriffspunkten; tatsächlich trägt ein Enterozyt viele davon zugleich, und den B12-Rezeptor Cubam gibt es nur im Ileum. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten, Wartezeiten an den Transportern und Anteile abgewiesener Teilchen sind Ausgaben eines einfachen Modells und illustrativ, keine Messungen; die Abbildung nennt sie nicht als Zahl.
Wirkstoff
Ansicht

Nährstoff aus der Nahrung  gewählter Wirkstoff (bzw. seine Spaltprodukte)  Hemmstoff gebunden  Kreuz = gehemmt · gestrichelter Kreis = Weg ohne gezeigtes Protein

Im Darm werden Thiaminphosphate gespalten; freies Thiamin nehmen die Transporter ThTR-1 und ThTR-2 (SLC19A2, SLC19A3) sättigbar auf, bei hohen Konzentrationen zusätzlich ein passiver Weg [30, 31]. Der gestrichelte Kreis steht für diesen passiven Anteil, nicht für ein bestimmtes Protein.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Thiamintransporter ThTR-1 und ThTR-2 (Darm)TransporterBindungsättigbare Aufnahme; bei hoher Konzentration zusätzlich passiv Mensch, nicht randomisiert[1][4]
Pyruvat-Dehydrogenase und α-Ketoglutarat-Dehydrogenase (über TDP)EnzymAktivatorTDP als Coenzym Labor[1]
Transketolase (über TDP)EnzymAktivatorTDP als Coenzym; αETK als Statusmarker Labor[1]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselmoduliert · TDP ist Coenzym zentraler Enzyme des Energiestoffwechsels; ein Mangel bremst ihn (Evidenzstufe bezieht sich auf die Coenzymfunktion). Gegen krankheitsbedingte Müdigkeit zwei RCTs mit gegensätzlichem Ergebnis (CED positiv, PBC ohne Effekt; die CED-Studie nennt nur „Thiamin“ und zählt nach der Standardform-Regel). Eine Modulation des Energiestoffwechsels selbst zeigen diese Studien nicht[1][10][11]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Thiaminhydrochlorid, Einzelgabe

    ≈ 5,3 % relativ zur intravenösen Gabe (6 Gesunde)

    Plasmamaximum nach 53 Minuten, Eliminationshalbwertszeit 154 Minuten; nur 2,5 % der Menge im 24-Stunden-Urin [3].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Thiaminhydrochlorid, hohe Einzelgaben

    Randomisierte Überkreuzstudie: Blutspiegel steigen mit der Menge weiter, aber unterproportional; aktive und passive Aufnahme [4].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Thiaminhydrochlorid vs. Benfotiamin (gleiche molare Menge)

    Benfotiamin: Plasma-Thiamin ≈ 1147 %, Erythrozyten-TDP ≈ 196 % von Thiaminhydrochlorid

    Offene, randomisierte Überkreuzstudie mit 20 gesunden jungen Männern [5]; die EFSA hält die Daten für zu schmal für einen Umrechnungsfaktor [6].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Thiaminhydrochlorid vs. Thiaminmononitrat

    Nur bei Masthühnern verglichen: kein Unterschied in den Statusmarkern (laut EFSA) [6].

    Tierversuch

  • Intravenös · Thiaminhydrochlorid

    100 % (Definition)

    Halbwertszeit von freiem Thiamin 96 Minuten, von TDP 664 Minuten (6 Gesunde) [3]; bevorzugter Weg bei Wernicke-Enzephalopathie laut Leitlinie [8].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Kinetik i. v. und oral

    Kinetikstudie, je eine intravenöse und orale Einzelgabe · gesund · n = 6 · Einzelgaben

    Gemessen: Thiamin und Phosphatester in Blut, Plasma, Urin

    Ergebnis: Relative orale Bioverfügbarkeit 5,3 %; Halbwertszeit oral 154 min.[3]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Hohe orale Einzelgaben

    RCT, doppelblind, Überkreuz (vier Perioden) · gesund · Einzelgaben

    Gemessen: AUC, Cmax

    Ergebnis: Nicht lineare Zunahme; hohe Blutspiegel rasch erreichbar.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Benfotiamin vs. Thiaminhydrochlorid

    RCT, offen, Überkreuz · gesund (junge Männer) · n = 20 · Einzelgaben

    Gemessen: Thiamin, TMP, TDP in Blut, Plasma, Erythrozyten

    Ergebnis: Unter Benfotiamin deutlich höhere Bioverfügbarkeit von Thiamin und TDP.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Thiamin gegen Fatigue bei CED

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz; Abstract und Registereintrag NCT03634735 nennen nur „Thiamin“ (Tabletten), zählt nach der Standardform-Regel · Patienten: ruhende CED mit schwerer chronischer Müdigkeit · n = 40 · 2 × 4 Wochen mit Auswaschphase

    Gemessen: IBD-Fatigue-Fragebogen

    Ergebnis: −4,5 vs. +0,75 Punkte (p = 0,0003).[10]

    Mensch, randomisiert

  • Thiamin gegen Fatigue bei PBC

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · Patienten: primär biliäre Cholangitis mit schwerer Müdigkeit · n = 36 · 2 × 4 Wochen mit Auswaschphase

    Gemessen: PBC-40-Fatigue-Skala

    Ergebnis: Kein Unterschied zu Placebo (p = 0,55).[11]

    Mensch, randomisiert

  • Thiamin bei chronischer Herzinsuffizienz (andere bzw. nicht angegebene Formen)

    Metaanalyse von 7 RCTs; Formen nicht angegeben, die beiden größten RCTs mit Thiaminmononitrat [13, 14]; zählt nicht für diese Form · Patienten: chronische Herzinsuffizienz · n = 274

    Gemessen: LVEF, Gehstrecke, NT-proBNP, NYHA

    Ergebnis: Kein signifikanter Effekt; Korrektur eines Mangels.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Schoenenberger 2012, Herzinsuffizienz unter Diuretika

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz (Pilotstudie), oral; nur „Thiamin“ genannt, zählt nach der Standardform-Regel · Patienten: symptomatische chronische Herzinsuffizienz unter Diuretika, LVEF < 40 % · n = 9 · 2 × 28 Tage mit Auswaschphase

    Gemessen: LVEF

    Ergebnis: LVEF 32,8 % unter Thiamin gegenüber 28,8 % unter Placebo; Behandlungseffekt 3,9 Prozentpunkte (p = 0,024).[17]

    Mensch, randomisiert

  • Shimon 1995, Herzinsuffizienz unter Langzeit-Furosemid

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert (1 Woche intravenös), danach offene orale Phase für alle; nur „Thiamin“ genannt; zählt wegen der intravenösen Gabe in der randomisierten Phase nicht für dieses Formprofil (Entscheidung vom 25.10.2026) · Patienten: mäßige bis schwere Herzinsuffizienz unter Langzeit-Furosemid · n = 30 · 1 Woche randomisiert, danach 6 Wochen offen

    Gemessen: LVEF, Thiaminstatus (TPPE), Diurese

    Ergebnis: Unter intravenösem Thiamin LVEF 0,28 → 0,32 (p < 0,05) und TPPE ↓, unter Placebo unverändert; bei 27 Patienten nach 7 Wochen LVEF 0,27 → 0,33 (offene Phase).[18]

    Mensch, randomisiert

  • Mousavi 2017, Herzinsuffizienz unter optimaler Therapie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, oral (Registereintrag NCT01115504); Volltext nennt nur ein Vitamin-B1-Präparat ohne Salzform, zählt nach der Standardform-Regel · Patienten: systolische Herzinsuffizienz (LVEF ≤ 40 %), optimale medikamentöse Therapie · n = 52 · 1 Monat

    Gemessen: Echokardiografie (systolisch und diastolisch), Zeichen und Symptome

    Ergebnis: Ejektionsfraktion und diastolische Parameter unverändert, Alltagsaktivität und Atemnot ohne Effekt; Gewebedoppler-Sm septal und lateral ↑ (p = 0,033 und 0,044), periphere Ödeme bei 9 von 26 gegenüber 1 von 26 gebessert (p = 0,005).[19]

    Mensch, randomisiert

  • Benton 1997, Befinden und Kognition bei jungen Frauen

    placebokontrolliert (Randomisierung im Abstract nicht genannt); nur „Thiamin“ genannt, zählt nach der Standardform-Regel · gesund (junge Frauen, Thiaminstatus nach herkömmlichem Kriterium ausreichend) · n = 120 · 2 Monate

    Gemessen: Stimmung, Gedächtnis, Reaktionszeit, Thiaminstatus

    Ergebnis: Anstieg des Thiaminstatus ging mit Angaben einher, klarer, gelassener und energiegeladener zu sein; Reaktionszeiten kürzer; Gedächtnis unverändert.[21]

    Mensch, randomisiert

  • Smidt 1991, ältere Frauen mit marginalem Mangel

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert (4 Wochen Ausgangsphase); nur „Thiamin“ genannt, zählt nach der Standardform-Regel · Patienten: ältere Frauen aus einer Bevölkerung mit marginalem Thiaminmangel · n = 80 · 6 Wochen

    Gemessen: Appetit, Energieaufnahme, Körpergewicht, Allgemeinbefinden, Müdigkeit, Schlaf, Aktivität

    Ergebnis: Gegenüber Ausgangswert und Placebo Appetit, Energieaufnahme, Körpergewicht und Allgemeinbefinden ↑, Müdigkeit ↓; Tagschlaf, Schlafmuster und Aktivität nur tendenziell besser.[22]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Geringe Toxizität bei oraler Zufuhr

    Mangels Daten zu Nebenwirkungen konnte für Thiamin keine tolerierbare Obergrenze abgeleitet werden; die Aufnahme ist begrenzt und Überschuss wird über die Niere ausgeschieden [1]. In vierwöchigen Studien mit hohen Mengen traten nur leichte, vorübergehende Nebenwirkungen auf [10][11]. Eine Leitlinie bewertet die Sicherheit von Thiamin insgesamt als sehr gut [8].

    Mensch, randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Thiaminhydrochlorid wird schlecht aufgenommen; nur Benfotiamin wirkt richtig“

    Benfotiamin hebt Thiamin und TDP im Blut stärker [5][6]. Mit Thiaminhydrochlorid lassen sich aber ebenfalls rasch hohe Blutspiegel erreichen [4], und ein klinischer Vorteil von Benfotiamin gegenüber Thiaminhydrochlorid wurde in keiner gefundenen Studie direkt gezeigt.

  • nicht belegt

    „Vitamin B1 gibt Gesunden mehr Energie“

    Bei ausreichend versorgten Gesunden nur ein unbestätigter Einzelbefund: In einer placebokontrollierten Studie mit 120 jungen Frauen („Thiamin“, zählt nach der Standardform-Regel) ging ein Anstieg des Thiaminstatus mit Angaben einher, sich energiegeladener zu fühlen; Randomisierung im Abstract nicht genannt [21]. Weniger Müdigkeit zeigte eine RCT nur bei älteren Frauen mit marginalem Mangel [22]. Die zugelassene Angabe beschreibt nur die Funktion im Energiestoffwechsel [7]. Bei krankheitsbedingter Müdigkeit uneinheitlich: positiv bei ruhender CED [10], mit Thiaminhydrochlorid bei PBC ohne Effekt [11]; beides sind Studien an Kranken.

  • teilweise belegt

    „Zu viel B1 ist unbedenklich, weil der Überschuss ausgeschieden wird“

    Überschüssiges Thiamin wird über die Niere ausgeschieden, und es wurde keine Obergrenze abgeleitet [1]. Die Datenlage zu Nebenwirkungen ist aber dünn; das war gerade der Grund, keine Obergrenze festzulegen [1].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Sättigbar über ThTR-1/ThTR-2, bei hohen Mengen zusätzlich passiv [1][4]; relative orale Bioverfügbarkeit einer Einzelgabe 5,3 % [3].
Halbwertszeit
Freies Thiamin im Plasma 96 Minuten nach i. v., 154 Minuten nach oraler Gabe; TDP 664 Minuten [3].
Abbau
Phosphorylierung zu TDP in den Zellen; aufgenommenes Thiamin wird aktiv über die Niere ausgeschieden [1].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert für Thiaminhydrochlorid.

Rechtlicher Status

Deutschland
Zugleich Arzneistoff: In AMIce sind verkehrsfähige Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Thiaminhydrochlorid verzeichnet (Abruf 24.10.2026) [20]; als Vitaminverbindung nach Anhang II der RL 2002/46/EG in Nahrungsergänzungsmitteln zulässig [16].
EU
Anhang II Teil A, Nr. 5 a der RL 2002/46/EG (Thiaminhydrochlorid) [16]. Für Thiamin konnte keine tolerierbare Obergrenze festgelegt werden [1]. Zugelassene gesundheitsbezogene Angaben für Thiamin nach VO (EU) Nr. 432/2012 [7].
USA
Nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „trägt zu einem normalen Energiestoffwechsel bei“

    Nährstoff
    Thiamin
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[7]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht

  • „trägt zu einer normalen Funktion des Nervensystems bei“

    Nährstoff
    Thiamin
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[7]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht

  • „trägt zur normalen psychischen Funktion bei“

    Nährstoff
    Thiamin
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[7]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; bei Gesunden nur ein unbestätigter Einzelbefund zu Befinden und Reaktionszeit, siehe Versprechen „Für Nerven und Energiestoffwechsel“

  • „trägt zu einer normalen Herzfunktion bei“

    Nährstoff
    Thiamin
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[7]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht

Verwandte Substanzen

BenfotiaminProdrugSulbutiaminandere Formthiaminmononitratandere Form

Offene Fragen

  • Profitieren Menschen ohne Mangel, aber mit erhöhtem Bedarf (z. B. nach bariatrischer Operation, unter Diuretika) messbar von Thiamin über die Mangelvorbeugung hinaus?
  • Lässt sich der Fatigue-Effekt bei CED außerhalb der dänischen Arbeitsgruppe wiederholen?
  • Bestätigt eine randomisierte, verblindete Studie den Befund zu Befinden und Reaktionszeit bei ausreichend versorgten Gesunden?
  • Unterscheiden sich Thiaminhydrochlorid und Thiaminmononitrat beim Menschen in irgendeinem Endpunkt?

Referenzen

  1. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Dietary reference values for thiamin. EFSA J. 2016;14(12):4653. doi:10.2903/j.efsa.2016.4653 · PubMed
  2. Whitfield KC, Bourassa MW, Adamolekun B, Bergeron G, Bettendorff L, Brown KH, et al. Thiamine deficiency disorders: diagnosis, prevalence, and a roadmap for global control programs. Ann N Y Acad Sci. 2018;1430(1):3–43. doi:10.1111/nyas.13919 · PubMed
  3. Tallaksen CM, Sande A, Bøhmer T, Bell H, Karlsen J. Kinetics of thiamin and thiamin phosphate esters in human blood, plasma and urine after 50 mg intravenously or orally. Eur J Clin Pharmacol. 1993;44(1):73–8. doi:10.1007/BF00315284 · PubMed
  4. Smithline HA, Donnino M, Greenblatt DJ. Pharmacokinetics of high-dose oral thiamine hydrochloride in healthy subjects. BMC Clin Pharmacol. 2012;12:4. doi:10.1186/1472-6904-12-4 · PubMed
  5. Xie F, Cheng Z, Li S, Liu X, Guo X, Yu P, et al. Pharmacokinetic study of benfotiamine and the bioavailability assessment compared to thiamine hydrochloride. J Clin Pharmacol. 2014;54(6):688–95. doi:10.1002/jcph.261 · PubMed
  6. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA), Turck D, Bohn T, Cámara M, Castenmiller J, De Henauw S, et al. Safety of benfotiamine as a novel food pursuant to Regulation (EU) 2015/2283 and the bioavailability of benfotiamine as a source of thiamin in the context of Directive 2002/46/EC on food supplements. EFSA J. 2026;24(10):e10301. doi:10.2903/j.efsa.2026.10301 · PubMed
  7. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
  8. Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, Hillbom M, Tanasescu R, Leone MA; EFNS. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol. 2010;17(12):1408–18. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.03153.x · PubMed
  9. Day E, Bentham PW, Callaghan R, Kuruvilla T, George S. Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff syndrome in people who abuse alcohol. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(7):CD004033. doi:10.1002/14651858.CD004033.pub3 · PubMed
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  11. Bager P, Bossen L, Gantzel R, Grønbæk H. High-dose oral thiamine versus placebo for chronic fatigue in patients with primary biliary cholangitis: a crossover randomized clinical trial. PLoS One. 2024;19(3):e0301354. doi:10.1371/journal.pone.0301354 · PubMed
  12. He S, Wang S, Xu T, Wang S, Qi M, Chen Q, et al. Role of thiamine supplementation in the treatment of chronic heart failure: an updated meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Cardiol. 2024;47(7):e24309. doi:10.1002/clc.24309 · PubMed
  13. Keith M, Quach S, Ahmed M, Azizi-Namini P, Al-Hesayen A, Azevedo E, et al. Thiamin supplementation does not improve left ventricular ejection fraction in ambulatory heart failure patients: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2019;110(6):1287–95. doi:10.1093/ajcn/nqz192 · PubMed
  14. Wong EKC, Lee JY, Chow J, Power P, Jin L, Leong DP, et al. High-dose thiamine supplementation in older patients with heart failure: a pilot randomized controlled crossover trial (THIAMINE-HF). CJC Open. 2022;4(6):532–9. doi:10.1016/j.cjco.2022.02.007 · PubMed
  15. Ang CD, Alviar MJ, Dans AL, Bautista-Velez GG, Villaruz-Sulit MV, Tan JJ, et al. Vitamin B for treating peripheral neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(3):CD004573. doi:10.1002/14651858.CD004573.pub3 · PubMed
  16. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  17. Schoenenberger AW, Schoenenberger-Berzins R, der Maur CA, Suter PM, Vergopoulos A, Erne P. Thiamine supplementation in symptomatic chronic heart failure: a randomized, double-blind, placebo-controlled, cross-over pilot study. Clin Res Cardiol. 2012;101(3):159–64. doi:10.1007/s00392-011-0376-2 · PubMed
  18. Shimon I, Almog S, Vered Z, Seligmann H, Shefi M, Peleg E, et al. Improved left ventricular function after thiamine supplementation in patients with congestive heart failure receiving long-term furosemide therapy. Am J Med. 1995;98(5):485–90. doi:10.1016/s0002-9343(99)80349-0 · PubMed
  19. Mousavi M, Namazi S, Avadi M, Amirahmadi M, Salehifar D. Thiamine supplementation in patients with chronic heart failure receiving optimum medical treatment. J Cardiol Curr Res. 2017;9(2):00316. doi:10.15406/jccr.2017.09.00316
  20. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Thiaminhydrochlorid“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
  21. Benton D, Griffiths R, Haller J. Thiamine supplementation mood and cognitive functioning. Psychopharmacology (Berl). 1997;129(1):66–71. doi:10.1007/s002130050163 · PubMed
  22. Smidt LJ, Cremin FM, Grivetti LE, Clifford AJ. Influence of thiamin supplementation on the health and general well-being of an elderly Irish population with marginal thiamin deficiency. J Gerontol. 1991;46(1):M16–22. doi:10.1093/geronj/46.1.m16 · PubMed
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Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Anhang II Teil A, Nr. 5 a (Thiaminhydrochlorid) im Wortlaut der konsolidierten Fassung CELEX 02002L0046-20251126 über Cellar (XHTML) am 24.10.2026 gelesen.
  • Gesundheitsbezogene Angaben für Thiamin im Wortlaut der VO (EU) Nr. 432/2012 gelesen: Basisfassung CELEX 32012R0432 und konsolidierte Fassung CELEX 02012R0432-20250820 (beide über Cellar, XHTML, 24.10.2026); die vier Angaben in health_claims sind in beiden Fassungen wortgleich (K5).
  • EFSA-DRV [1] im Volltext (PMC13088889): TDP-abhängige Enzyme, αETK als Marker, ThTR-1/ThTR-2, aktive und passive Aufnahme, Spaltung der Phosphatester, SCF konnte keine Obergrenze festlegen, Ausscheidung über die Niere, Risikogruppen.
  • EFSA-Gutachten zu Benfotiamin [6] im Volltext (PMC13650730): Xie et al. offen, randomisiert, Überkreuz, 20 junge Männer, gleiche molare Mengen; kein Umrechnungsfaktor ableitbar; Masthuhnstudie ohne Unterschied zwischen Mononitrat und Hydrochlorid.
  • Gegenprüfung 24.10.2026: Volltext von [11] (PMC10980237): Prüfpräparat war eine Thiaminhydrochlorid-Tablette. Volltext von [12] (PMC11212003): Suche schloss Thiaminmononitrat ein, Studientabelle mit oralen und intravenösen Gaben, keine Formangaben. Abstract von [15]: 13 Studien; Benfotiamin nur in einer kleinen Placebo-Studie, sonst Vitamin-B-Komplex und Vergleiche mit Alpha-Liponsäure, Cilostazol oder Cytidintriphosphat.
  • Am Abstract: [3] 6 Gesunde, 5,3 %, 53 min, 154 min, 96 min, 664 min, 2,5 % im Urin; [4] doppelblinde Vierwege-Überkreuzstudie, nicht linear, aktiv und passiv; [5] 1147,3 ± 490,3 % und 195,8 ± 33,8 %; [8] Thiamin bevorzugt i. v., Sicherheit sehr gut; [9] zwei RCTs, unzureichend; [10] 40 Patienten, −4,5 vs. +0,75, p = 0,0003; [11] 36 eingeschlossen, 34 abgeschlossen, p = 0,55; [12] 7 RCTs, 274 Patienten, keine signifikanten Effekte; [15] 13 Studien, 741 Teilnehmende, unzureichend.
  • Formprüfung der Herzinsuffizienz-RCTs aus [12] am 24.10.2026 (K2): Keith 2019 [13] und Wong 2022 [14] verwendeten laut Abstract Thiaminmononitrat; die Abstracts von Schoenenberger 2012 (PMID 22057652) und Shimon 1995 (PMID 7733128) nennen keine Form.
  • Nacharbeit Standardform-Regel 24.10.2026: Abstract [10] nennt nur „high-dose oral thiamine“; Registereintrag NCT03634735 (ClinicalTrials.gov-API) nennt „Thiamine“ bzw. „Vitamine B1“ als Tabletten, keine andere Form, 40 Teilnehmende. Abstracts [17] (9 Patienten, randomisiert, Überkreuz, LVEF-Effekt 3,9 Prozentpunkte, p = 0,024) und [18] (30 Patienten, 1 Woche doppelblind i. v., LVEF 0,28 → 0,32, TPPE 11,7 → 5,4 %, danach offen oral) über PubMed eutils. [19] ist nicht in PubMed; DOI über Crossref aufgelöst, Volltext auf der Verlagsseite gelesen: 52 Patienten, Blockrandomisierung, doppelblind, Präparat „Hakim Vitamin B1 300“ ohne Salzangabe, Ejektionsfraktion unverändert, Sm und Ödeme gebessert; Registereintrag NCT01115504 nennt Tabletten ohne Form. Studientabelle von [12] (PMC11212003): Shimon i. v., Schoenenberger und Sofi oral, Iqbal i. v., Mousavi ohne Angabe des Wegs. Alle neuen DOIs über Crossref aufgelöst.
  • Gegenlesung K1: Die Umwandlung von Sulbutiamin zu Thiamin ist im Sulbutiamin-Profil nur aus Tierdaten belegt; Beziehung deshalb „andere Form“ statt „Prodrug“.
  • 25.10.2026, Entscheidung q057 (Tilman: intravenöse Studien zählen nicht für das Formprofil, nur gekennzeichnet im Text): Shimon 1995 [18] aus der Bewertung von „Stärkt das Herz“ und aus evidenz_gesamt genommen, im Text als intravenös gekennzeichnet; Iqbal 2019 zählt aus demselben Grund nicht. Geprüft an den bereits gelesenen Quellen: Abstract von [18] (randomisierte Phase intravenös, danach offen oral) und Studientabelle der Metaanalyse [12] (PMC11212003: Shimon und Iqbal intravenös, Schoenenberger und Sofi oral, Mousavi ohne Angabe des Wegs; [19] laut Volltext Tabletten). Ergebnis: „Stärkt das Herz“ bleibt Stufe 4 „uneinheitlich“ (oral [17] positiv, [19] ohne Effekt auf die Ejektionsfraktion). Kennzeichnung nach q012: Für [3], [4], [5], [8], [9], [15], [17], [18], [21] und [22] nur Abstract geprüft, für [10] Abstract und Registereintrag; Volltexte gelesen für [1], [6], [11], [12] und [19]. Korrekturrunde 25.10.2026: Text des evmap-Knotens „herz“ an q057 angeglichen (nur orale RCTs zählen, die intravenöse Studie [18] bleibt als gekennzeichnete Textquelle in refs).
  • PubChem CID 6202 am 24.10.2026.
  • ClinicalTrials.gov: 189 Studien mit Intervention „thiamine hydrochloride“, 268 mit „thiamine“ (24.10.2026).
  • Rechtsstatus (G6) am 24.10.2026: AMIce (öffentlicher Teil, BfArM; Stoffname „Thiaminhydrochlorid“, nur Wirkstoff, Humanarzneimittel, verkehrsfähig, Endmaskierung): 28 Treffer (dazu 33 unter „Thiaminchlorid…“ und 23 unter „Thiaminnitrat“), einschließlich Kombinationen, Homöopathika, Apothekenrezepturen und Parallelimporten [20]. Fach- und Gebrauchsinformationen nicht gelesen.
  • Gegenprüfung 24.10.2026 (Standardform-Regel bei Gesunden): Abstracts über PubMed eutils, DOIs über Crossref aufgelöst, Publikationstyp und MeSH über Europe PMC. [21] (PMID 9122365): 120 junge Frauen, Placebo oder „thiamine“ über 2 Monate, Status nach herkömmlichem Kriterium ausreichend, klarer, gelassener und energiegeladener mit Statusanstieg, Reaktionszeiten kürzer, Gedächtnis unverändert; MEDLINE-Typ „Controlled Clinical Trial“, MeSH nur „Thiamine“. [22] (PMID 1986037): 80 ältere Frauen aus einer Bevölkerung mit marginalem Mangel, randomisiert, doppelblind, 4 Wochen Ausgangsphase und 6 Wochen Behandlung, Müdigkeit ↓, Allgemeinbefinden, Appetit, Energieaufnahme und Gewicht ↑; MeSH nur „Thiamine“. Nicht gezählt: Suzuki 1996 (PMID 8815395, Sportler, Ermüdung nach Belastung), weil die MeSH-Indexierung „Fursultiamin“ nennt; Choi 2013 (PMID 25566430) mit Thiamintetrahydrofurfuryldisulfid (andere Form).
  • 26.10.2026, Präzisions-Flags (m004; Regeln im Leitfaden unter „Zahlenregel und Präzisions-Flags“, Umsetzung Claude zur Bestätigung durch Tilman): „Gegen Müdigkeit“: kleine_studien – [10] 40 Patienten (Abstract), [11] 36 Patienten, 34 auswertbar (Abstract). „Stärkt das Herz“: kleine_studien – [17] 9 Patienten (Abstract), [19] 52 Patienten (Volltext, siehe oben); [12] und [18] zählen nicht für dieses Formprofil.

Nicht verifiziert

  • Volltext von [10] nicht gelesen (nicht frei zugänglich); Abstract und Register nennen keine Form. Nennt der Volltext eine andere Form als Thiaminhydrochlorid, zählt die Studie nicht mehr.
  • Volltext von [17] nicht gelesen; eine dort genannte andere Thiaminform würde die Einstufung ändern. [18] zählt seit dem 25.10.2026 wegen der intravenösen Gabe ohnehin nicht.
  • Thiaminform in der oralen Herzinsuffizienz-RCT Sofi 2015 (J Indian Coll Cardiol, DOI 10.1016/j.jicc.2015.07.002) aus [12] nicht geprüft (Volltext nicht erreichbar); sie zählt deshalb vorerst nicht. Iqbal 2019 (Heart India, DOI 10.4103/heartindia.heartindia_7_19) gab Thiamin laut Studientabelle von [12] intravenös und zählt seit dem 25.10.2026 schon deshalb nicht.
  • Status in den USA nicht im Register geprüft.
  • Teilnehmendenzahl in [4] im Abstract nicht genannt.
  • Volltexte von [21] und [22] nicht gelesen (nicht frei zugänglich): Ob [21] randomisiert und verblindet war und welche Thiaminform beide Studien verwendeten, ist ungeprüft; eine dort genannte andere Form würde die Einstufung ändern.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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