Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Sulbutiamin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Sulbutiamin (Isobutyrylthiamindisulfid) besteht aus zwei über eine Disulfidbrücke verbundenen, mit Isobuttersäure veresterten Thiamin-Einheiten [1]. Es wurde in Japan in den 1960er-Jahren zur Behandlung von Beriberi entwickelt; als fettlösliche Verbindung soll es Zellmembranen und die Blut-Hirn-Schranke leichter passieren als Thiamin und erhöht in Tierversuchen Thiamin und Thiaminphosphate im Gehirn [1]. Nach Injektion bei Ratten stieg in den Geweben das Thiamintriphosphat [2].

Bei Ratten veränderte eine chronische Gabe die Rezeptordichte in der Hirnrinde: mehr Dopamin-D1-Bindungsstellen im präfrontalen und cingulären Kortex, weniger Kainat-Bindungsstellen, unveränderte NMDA- und AMPA-Rezeptoren; nach einmaliger Gabe sanken Dopamin und sein Abbauprodukt DOPAC im präfrontalen Kortex [3]. Bei Mäusen verbesserte eine zehntägige Gabe die Gedächtnisbildung, und die hochaffine Cholinaufnahme im Hippocampus stieg um 10 % [4]. Bei Ratten verbesserte eine neunwöchige Gabe das Objektgedächtnis und schwächte die Gedächtnisstörung durch den NMDA-Blocker Dizocilpin ab [5]. Eine Übersichtsarbeit hält die Datenlage trotz 50 Jahren Forschung für dünn und fordert randomisierte Studien [1].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Thiamin und Thiaminphosphate (Vorstufe)SonstigesFreisetzungThiamintriphosphat in Rattengeweben erhöht Tierversuch[1][2]
Dopamin-D1-RezeptorenRezeptorExpression ↑mehr Bindungsstellen im präfrontalen und cingulären Kortex nach chronischer Gabe (Ratte) Tierversuch[3]
Kainat-RezeptorenRezeptorExpression ↓weniger Bindungsstellen im cingulären Kortex (Ratte) Tierversuch[3]
Hochaffine CholinaufnahmeTransporterAktivator+10 % im Hippocampus (Maus) Tierversuch[4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminmoduliert · D1-Bindungsstellen chronisch erhöht, Dopamin akut im präfrontalen Kortex gesenkt (Ratte)[3]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholin↑ · Cholinaufnahme im Hippocampus um 10 % erhöht (Maus)[4]
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAmoduliert · Schwächte Gedächtnisstörung durch NMDA-Blockade ab; NMDA-Rezeptordichte unverändert (Ratte)[3][5]
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechsel↑ · Mehr Thiamin und Thiaminphosphate im Gewebe, Thiamindiphosphat ist Coenzym im oxidativen Stoffwechsel (Tierdaten)[1][2]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Chronische Erschöpfung nach Infekten

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, drei Gruppen · Patienten: chronische postinfektiöse Erschöpfung · n = 326 · 28 Tage

    Gemessen: Multidimensionale Erschöpfungsskala

    Ergebnis: Insgesamt kein signifikanter Unterschied zu Placebo; nur an Tag 7 bei Frauen in einer Gruppe weniger Erschöpfung.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Antriebshemmung bei Depression

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, multizentrisch, Zusatz zu Clomipramin · Patienten: schwere depressive Episode · 8 Wochen

    Gemessen: Psychomotorische Hemmung, Alltagsbeeinträchtigung

    Ergebnis: Kein antidepressiver Effekt, aber weniger Beeinträchtigung durch Antriebshemmung als mit Placebo.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Alzheimer-Krankheit mit Donepezil

    randomisiert, doppelblind, multizentrisch · Patienten: frühe bis mittelschwere Alzheimer-Krankheit · 6 Monate

    Gemessen: Episodisches Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Alltag

    Ergebnis: Mit Sulbutiamin plus Donepezil besseres episodisches Gedächtnis als mit Donepezil plus Placebo; kleine, schwer interpretierbare Studie.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Erschöpfung bei Multipler Sklerose

    offen, ohne Kontrollgruppe · Patienten: Multiple Sklerose mit Erschöpfung · n = 26 · 2 Monate

    Gemessen: Fatigue Impact Scale

    Ergebnis: Erschöpfungswerte sanken, vor allem bei Patienten unter verlaufsmodifizierender Therapie.[9]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Missbrauch

    Ein Fallbericht beschreibt einen Patienten mit bipolarer Störung, der immer größere Mengen konsumierte, was seine Behandlung erheblich störte [10].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Dopingkontrollen

    Ein Metabolit ähnelt im Screening einem Metaboliten des Anabolikums Boldenon; Sulbutiamin wurde in etwa 100 von rund 16 000 russischen Dopingproben gefunden [11].

    Mensch, nicht randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Sulbutiamin vertreibt Müdigkeit und steigert die Energie“

    In der größten RCT bei chronischer Erschöpfung nach Infekten kein Unterschied zu Placebo [6]; positive Befunde stammen aus einer offenen Studie ohne Kontrollgruppe [9].

  • nicht belegt

    „Sulbutiamin verbessert das Gedächtnis“

    Nur bei Mäusen und Ratten gezeigt [4][5]; bei Gesunden nicht untersucht.

  • teilweise belegt

    „Sulbutiamin bringt mehr Vitamin B1 ins Gehirn als Thiamin“

    Im Tierversuch erhöht es Thiamin und Thiaminphosphate im Gehirn [1][2]; beim Menschen nicht gemessen.

  • nicht belegt

    „Sulbutiamin ist harmlos, weil es nur ein Vitamin ist“

    Systematische Sicherheitsdaten fehlen; ein Fallbericht beschreibt eskalierenden Konsum mit Folgen für die Behandlung [10].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Fettlöslich; soll Membranen leichter passieren als Thiamin [1].
Halbwertszeit
In den geprüften Quellen nicht angegeben.
Abbau
Wird zu Thiamin umgesetzt, das zu Thiaminphosphaten phosphoryliert wird [1][2].
Weg ins Gehirn
Erhöht Thiamin und Thiaminphosphate im Gehirn (Tierdaten) [1].

Rechtlicher Status

Deutschland
Sulbutiamin steht nicht in Anhang II der RL 2002/46/EG und ist damit keine zulässige Vitamin-B1-Quelle für Nahrungsergänzungsmittel [12]. In AMIce kein verkehrsfähiges Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Sulbutiamin gefunden (Suche nach Stoffname, Abruf 24.10.2026) [14].
EU
nicht in Anhang II der RL 2002/46/EG [12]; kein Eintrag in der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel (konsolidierte Fassung vom 10.08.2026) [13]. In Frankreich seit den 1970er-Jahren als Arcalion gegen Asthenie vermarktet; weitere Handelsnamen Enerion [1]. Aktueller Arzneimittel-Zulassungsstatus in der EU nicht verifiziert.
USA
Nicht verifiziert.
Andere Länder
In mehreren Ländern rezeptfrei oder in Nahrungsergänzungsmitteln erhältlich [11]. Sport: in russischen Dopingproben häufig gefunden; ob es verboten ist, nicht verifiziert [11].

Verwandte Substanzen

Thiaminhydrochloridandere FormBenfotiaminandere Form

Offene Fragen

  • Erhöht Sulbutiamin beim Menschen Thiamin im Gehirn, und hat das funktionelle Folgen?
  • Gibt es bei Gesunden einen messbaren Effekt auf Erschöpfung oder Kognition?
  • Wie häufig sind Missbrauch und Gewöhnung?

Referenzen

  1. Starling-Soares B, Carrera-Bastos P, Bettendorff L. Role of the synthetic B1 vitamin sulbutiamine on health. J Nutr Metab. 2020;2020:9349063. doi:10.1155/2020/9349063 · PubMed
  2. Bettendorff L, Weekers L, Wins P, Schoffeniels E. Injection of sulbutiamine induces an increase in thiamine triphosphate in rat tissues. Biochem Pharmacol. 1990;40(11):2557–60. doi:10.1016/0006-2952(90)90099-7 · PubMed
  3. Trovero F, Gobbi M, Weil-Fuggaza J, Besson MJ, Brochet D, Pirot S. Evidence for a modulatory effect of sulbutiamine on glutamatergic and dopaminergic cortical transmissions in the rat brain. Neurosci Lett. 2000;292(1):49–53. doi:10.1016/s0304-3940(00)01420-8 · PubMed
  4. Micheau J, Durkin TP, Destrade C, Rolland Y, Jaffard R. Chronic administration of sulbutiamine improves long term memory formation in mice: possible cholinergic mediation. Pharmacol Biochem Behav. 1985;23(2):195–8. doi:10.1016/0091-3057(85)90555-6 · PubMed
  5. Bizot JC, Herpin A, Pothion S, Pirot S, Trovero F, Ollat H. Chronic treatment with sulbutiamine improves memory in an object recognition task and reduces some amnesic effects of dizocilpine in a spatial delayed-non-match-to-sample task. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2005;29(6):928–35. doi:10.1016/j.pnpbp.2005.04.035 · PubMed
  6. Tiev KP, Cabane J, Imbert JC. [Treatment of chronic postinfectious fatigue: randomized double-blind study of two doses of sulbutiamine (400–600 mg/day) versus placebo]. Rev Med Interne. 1999;20(10):912–8. doi:10.1016/s0248-8663(00)80096-x · PubMed
  7. Lôo H, Poirier MF, Ollat H, Elatki S. [Effects of sulbutiamine (Arcalion 200) on psycho-behavioral inhibition in major depressive episodes]. Encephale. 2000;26(2):70–5. PubMed
  8. Ollat H, Laurent B, Bakchine S, Michel BF, Touchon J, Dubois B. [Effects of the association of sulbutiamine with an acetylcholinesterase inhibitor in early stage and moderate Alzheimer disease]. Encephale. 2007;33(2):211–5. doi:10.1016/s0013-7006(07)91552-3 · PubMed
  9. Sevim S, Kaleağası H, Taşdelen B. Sulbutiamine shows promising results in reducing fatigue in patients with multiple sclerosis. Mult Scler Relat Disord. 2017;16:40–3. doi:10.1016/j.msard.2017.05.010 · PubMed
  10. Douzenis A, Michopoulos I, Lykouras L. Sulbutiamine, an 'innocent' over the counter drug, interferes with therapeutic outcome of bipolar disorder. World J Biol Psychiatry. 2006;7(3):183–5. doi:10.1080/15622970500492616 · PubMed
  11. Sobolevsky T, Rodchenkov G. Sulbutiamine in sports. Drug Test Anal. 2010;2(11–12):643–6. doi:10.1002/dta.183 · PubMed
  12. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  13. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283 des Europäischen Parlaments und des Rates über neuartige Lebensmittel. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810).
  14. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Sulbutiamin“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle DOIs über Crossref und alle PMIDs über PubMed mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst; [7] hat keine DOI.
  • Abstracts: D1 ↑, Kainat ↓, NMDA/AMPA unverändert, akut DA/DOPAC ↓ [3]; Gedächtnis ↑, Cholinaufnahme +10 % [4]; Objektgedächtnis, Dizocilpin [5]; n = 326, kein Gesamteffekt [6]; Depression: kein antidepressiver Effekt, weniger Hemmung [7]; Alzheimer-Studie [8]; n = 26, offen [9]; Fallbericht [10]; ≈ 100 von ≈ 16 000 Proben, Boldenon-Interferenz [11].
  • Im Volltext [1]: Entwicklung in Japan, Arcalion (Servier) und Enerion (Egis), Einführung in Frankreich in den 1970er-Jahren, Anstieg von Thiamin und Thiaminphosphaten im Gehirn, Forderung nach RCTs.
  • [2] nur über Titel und Datensatz geprüft (kein Abstract).
  • ClinicalTrials.gov: 1 Eintrag zu Sulbutiamin (23.10.2026).
  • Rechtsstatus (K7) am 24.10.2026: Anhang II der RL 2002/46/EG in der konsolidierten Fassung CELEX 02002L0046-20251126 und die Unionsliste CELEX 02017R2470-20260810 (beide über Cellar) nach „Sulbutiamin“, „Isobutyryl“ und „Thiamin“ durchsucht: unter Vitamin B1 nur Thiaminhydrochlorid, Thiaminmononitrat, Thiaminmonophosphatchlorid und Thiaminpyrophosphatchlorid; in der Unionsliste kein Treffer.
  • Beziehungen (K1) am 24.10.2026: Die Umwandlung zu Thiamin ist nur aus Tierdaten belegt [1][2]; „Metabolit“ deshalb durch „andere Form“ ersetzt. Gegenlink zu benfotiamin ergänzt (beide Thiaminderivate werden in Volvert 2008, zitiert im Benfotiamin-Profil, pharmakologisch gegeneinander abgegrenzt).
  • Rechtsstatus (G6) am 24.10.2026: AMIce (öffentlicher Teil, BfArM; Stoffname „Sulbutiamin“, nur Wirkstoff, Humanarzneimittel, verkehrsfähig): keine Treffer [14]. Ohne Frontmaskierung und bei abweichenden Stoffnamen ist das kein Beweis, dass es kein Arzneimittel gibt.

Nicht verifiziert

  • Aktueller Zulassungsstatus in Frankreich, der EU und den USA nicht geprüft.
  • Ob Sulbutiamin auf der WADA-Liste steht, nicht geprüft; [11] beschreibt nur die Häufigkeit in Proben.
  • Teilnehmerzahlen der Depressions- und der Alzheimer-Studie stehen nicht im Abstract.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

Fehler gefunden oder etwas vermisst?

Wünsch dir einen Wirkstoff, schlag eine Verbesserung vor oder melde einen Fehler. Jede Rückmeldung wird gelesen.

Art der Nachricht

Die Website speichert nichts. Der Button öffnet dein E-Mail-Programm mit einer vorbereiteten Nachricht.