Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Fasoracetam

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

In Kulturen von Kortexneuronen der Maus hemmte Fasoracetam (NS-105) bei 10⁻⁷ bis 10⁻⁶ M die forskolinstimulierte cAMP-Bildung über pertussistoxin-empfindliche G-Proteine und steigerte sie nach Ausschalten dieser G-Proteine; der Effekt ließ sich durch einen mGlu-Antagonisten blockieren. Die Autoren deuten Fasoracetam als Aktivator metabotroper Glutamatrezeptoren, die an die Adenylatcyclase gekoppelt sind, und als Antagonisten an Subtypen, die den Phosphoinositid-Umsatz steuern [1].

Bei Ratten verkürzte Fasoracetam im Schwimmtest die Immobilität und hob nach wiederholter Gabe erlernte Hilflosigkeit auf; gleichzeitig nahm die Zahl der GABA-B-Rezeptoren im Kortex zu, während Monoamin-Aufnahme und Monoaminspiegel unverändert blieben [2]. In mehreren Rattenmodellen mit gestörtem Acetylcholinsystem wirkte es antiamnestisch, steigerte die Acetylcholinfreisetzung und die hochaffine Cholinaufnahme und hob eine durch den GABA-B-Agonisten Baclofen ausgelöste Gedächtnisstörung auf [3]. Bei gesunden älteren Männern war die Plasmakonzentration höher als bei jüngeren, vor allem wegen geringerer renaler Ausscheidung [4].

In einer offenen Studie mit einwöchiger einfach verblindeter Placebophase besserten sich bei 30 Jugendlichen mit ADHS und Varianten in mGlu-Netzwerkgenen die klinischen Gesamtwerte [5]. Drei anschließende randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studien mit zusammen 279 Kindern und Jugendlichen zeigen in den im Register veröffentlichten Ergebnissen ähnliche Verbesserungen unter Fasoracetam und Placebo, in einer Studie sogar etwas stärker unter Placebo [6][7][8]. Eine Übersichtsarbeit nennt klinische Prüfungen bei vaskulärer Demenz und ADHS [9].

Eingeordnet am Wirkort GABA-A-Rezeptor (Benzodiazepin-, GABA- und Membranstellen), GABA-B mit GIRK, Glycinrezeptor; in der Abbildung dort nicht gezeichnet: nur veränderte Rezeptorexpression.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Metabotrope Glutamatrezeptoren (an die Adenylatcyclase gekoppelt)RezeptorAgonistwirksam bei 10⁻⁷–10⁻⁶ M (Kortexneuronen der Maus); durch mGlu-Antagonisten blockierbar Labor[1]
Metabotrope Glutamatrezeptoren (an den Phosphoinositid-Umsatz gekoppelt)RezeptorAntagonistdämpfte den durch einen mGlu-Agonisten ausgelösten Phosphoinositid-Umsatz Labor[1]
GABA-B-RezeptorRezeptorExpression ↑mehr Rezeptoren im Kortex nach wiederholter Gabe (Ratte) Tierversuch[2]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkein Effekt · keine Hemmung der Monoamin-Aufnahme und keine Änderung der Monoaminspiegel (Ratte)[2]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholin↑ · mehr Acetylcholinfreisetzung und Cholinaufnahme in Rattenmodellen[3]
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAmoduliert · mehr GABA-B-Rezeptoren im Rattenkortex; hebt Baclofen-Effekte auf[2][3]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Pharmakokinetik bei Älteren und Jüngeren

    offen, Parallelgruppen · gesund · n = 14 · Einzelgabe

    Gemessen: Plasmakonzentration, Ausscheidung

    Ergebnis: Bei Älteren höhere Spiegel und geringere Gesamtclearance, vor allem durch geringere Nierenausscheidung.[4]

    Mensch, nicht randomisiert

  • ADHS mit mGlu-Genvarianten (offen)

    offen, eine Woche einfach verblindetes Placebo, nicht randomisiert · Patienten: Jugendliche mit ADHS und Varianten in mGlu-Netzwerkgenen · n = 30 · 5 Wochen

    Gemessen: CGI-I, CGI-S, Vanderbilt-Skala

    Ergebnis: CGI-I von 3,79 auf 2,33 und CGI-S von 4,83 auf 3,86 verbessert; Nebenwirkungen nicht häufiger als in der Placebowoche.[5]

    Mensch, nicht randomisiert

  • ADHS mit mGlu-Genvarianten (RCT)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 2/3 · Patienten: Jugendliche mit ADHS und genetischen Störungen der mGlu-Signalwege · n = 101 · 6 Wochen

    Gemessen: Änderung im ADHD-RS-5

    Ergebnis: −14,2 unter Fasoracetam vs. −12,1 unter Placebo (Mittelwerte im Register, ohne angegebenen Signifikanztest).[6]

    Mensch, randomisiert

  • ADHS mit Kopienzahlvarianten (RCT, Teil A)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 2 · Patienten: Kinder und Jugendliche mit ADHS und Kopienzahlvarianten in Glutamat-Genen · n = 69 · 6 Wochen

    Gemessen: Änderung im ADHD-RS-5

    Ergebnis: −9,17 unter Fasoracetam vs. −11,34 unter Placebo (Mittelwerte im Register).[7]

    Mensch, randomisiert

  • ADHS ohne Kopienzahlvarianten (RCT, Teil B)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 2 · Patienten: Kinder und Jugendliche mit ADHS ohne solche Varianten · n = 109 · 6 Wochen

    Gemessen: Änderung im ADHD-RS-5

    Ergebnis: −11,04 unter Fasoracetam vs. −10,38 unter Placebo (Mittelwerte im Register).[8]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Begrenzte Sicherheitsdaten

    In den ADHS-Studien keine schweren Nebenwirkungen bzw. in einer Studie eine schwere Nebenwirkung unter Fasoracetam gegenüber keiner unter Placebo (Registerangaben) [6][7][8]; Langzeitdaten fehlen.

    Mensch, randomisiert

  • Eingeschränkte Nierenfunktion

    Da Fasoracetam überwiegend renal ausgeschieden wird, steigen die Spiegel bei geringerer Nierenfunktion, etwa im Alter [4].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Baclofen: Hob bei Ratten die durch Baclofen ausgelöste Gedächtnisstörung auf [3]; klinische Bedeutung unbekannt.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Fasoracetam hilft bei ADHS“

    Positiv nur in einer offenen Studie [5]; in drei randomisierten, placebokontrollierten Studien ähnliche Verbesserung unter Placebo [6][7][8].

  • nicht belegt

    „Fasoracetam ist ein GABA-B-Agonist“

    Es vermehrte bei Ratten nach wiederholter Gabe die GABA-B-Rezeptoren [2] und hob die Wirkung des GABA-B-Agonisten Baclofen auf [3]; eine direkte Agonistenwirkung zeigen die geprüften Studien nicht.

  • nicht belegt

    „Fasoracetam verbessert Gedächtnis und Fokus bei Gesunden“

    Keine Studie bei Gesunden; antiamnestische Effekte nur in Rattenmodellen mit gestörtem Acetylcholinsystem [3].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Höchste Plasmakonzentration nach etwa 1,3 Stunden (Jüngere) bzw. 2,1 Stunden (Ältere) [4].
Halbwertszeit
Im Abstract nicht beziffert; bei Älteren tendenziell verlängert [4].
Abbau
Überwiegend renale Ausscheidung; Clearance korreliert mit der Kreatinin-Clearance [4].
Weg ins Gehirn
Beim Menschen nicht untersucht.

Rechtlicher Status

Deutschland
nicht verifiziert; in den geprüften Quellen kein zugelassenes Arzneimittel.
EU
nicht verifiziert.
USA
nicht verifiziert; als NFC-1 bzw. AEVI-001 in Studien zu ADHS geprüft [5][6][7][8].
Andere Länder
Ursprünglich in Japan als Mittel bei zerebrovaskulären Erkrankungen entwickelt [4]. Sport: nicht ausdrücklich verboten, aber vermutlich von den WADA-Kriterien erfasst [10].

Verwandte Substanzen

Coluracetamgleiche KlassePiracetamgleiche KlasseAniracetamgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Warum bestätigten die randomisierten ADHS-Studien das positive Ergebnis der offenen Studie nicht?
  • Welche mGlu-Subtypen sind genau betroffen?
  • Werden die Registerergebnisse noch als Fachartikel veröffentlicht?

Referenzen

  1. Oka M, Itoh Y, Tatsumi S, Ma FH, Ukai Y, Yoshikuni Y, et al. A novel cognition enhancer NS-105 modulates adenylate cyclase activity through metabotropic glutamate receptors in primary neuronal culture. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1997;356(2):189–96. doi:10.1007/pl00005040 · PubMed
  2. Shimidzu T, Itoh Y, Oka M, Ishima T, Ukai Y, Yoshikuni Y, et al. Effect of a novel cognition enhancer NS-105 on learned helplessness in rats: possible involvement of GABA(B) receptor up-regulation after repeated treatment. Eur J Pharmacol. 1997;338(3):225–32. doi:10.1016/s0014-2999(97)81925-5 · PubMed
  3. Ogasawara T, Itoh Y, Tamura M, Mushiroi T, Ukai Y, Kise M, et al. Involvement of cholinergic and GABAergic systems in the reversal of memory disruption by NS-105, a cognition enhancer. Pharmacol Biochem Behav. 1999;64(1):41–52. doi:10.1016/s0091-3057(99)00108-2 · PubMed
  4. Kumagai Y, Yokota S, Isawa S, Murasaki M, Mukai H, Miyatake S. Comparison of pharmacokinetics of NS-105, a novel agent for cerebrovascular disease, in elderly and young subjects. Int J Clin Pharmacol Res. 1999;19(1):1–8. PubMed
  5. Elia J, Ungal G, Kao C, Ambrosini A, De Jesus-Rosario N, Larsen L, et al. Fasoracetam in adolescents with ADHD and glutamatergic gene network variants disrupting mGluR neurotransmitter signaling. Nat Commun. 2018;9(1):4. doi:10.1038/s41467-017-02244-2 · PubMed
  6. Aevi Genomic Medicine. Efficacy and safety of NFC-1 in adolescents with genetic disorders impacting mGluR and ADHD [Internet]. ClinicalTrials.gov; NCT02777931 [abgerufen am 23.10.2026]. Verfügbar unter: https://clinicaltrials.gov/study/NCT02777931 NCT02777931 · NCT02777931
  7. Aevi Genomic Medicine. Part A: efficacy and safety of AEVI-001 in children and adolescents with ADHD and with mGluR mutations [Internet]. ClinicalTrials.gov; NCT03265119 [abgerufen am 23.10.2026]. Verfügbar unter: https://clinicaltrials.gov/study/NCT03265119 NCT03265119 · NCT03265119
  8. Aevi Genomic Medicine. Part B: efficacy and safety of AEVI-001 in children and adolescents with ADHD and without mGluR mutations [Internet]. ClinicalTrials.gov; NCT03609619 [abgerufen am 23.10.2026]. Verfügbar unter: https://clinicaltrials.gov/study/NCT03609619 NCT03609619 · NCT03609619
  9. Napoletano F, Schifano F, Corkery JM, Guirguis A, Arillotta D, Zangani C, et al. The psychonauts' world of cognitive enhancers. Front Psychiatry. 2020;11:546796. doi:10.3389/fpsyt.2020.546796 · PubMed
  10. Pokrywka A, Surała O, Grabowska K, Przybyła M, Granda D, Małecki A, et al. “Brain doping” substances: prohibited or not in sports? Biol Sport. 2025;42(4):189–201. doi:10.5114/biolsport.2025.150047 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle 6 DOIs über Crossref und alle 7 PMIDs über PubMed aufgelöst (Prüfskript); [6][7][8] sind Registereinträge ohne DOI/PMID (Warnungen des Skripts begründet).
  • Kernaussagen an Abstracts: 10⁻⁷–10⁻⁶ M, L-AP3-blockierbar, Phosphoinositid-Antagonismus [1]; Schwimmtest, GABA-B-Zunahme, keine Monoamin-Effekte [2]; ACh-Freisetzung, HACU, Baclofen [3]; n = 14, Clearance, Tmax 1,3 vs. 2,1 h [4]; n = 30, CGI-I 3,79 → 2,33, CGI-S 4,83 → 3,86 [5].
  • ClinicalTrials.gov-Ergebnisse (23.10.2026): NCT02777931 n = 101, ADHD-RS-5 −14,2 (SE 1,82) vs. −12,1 (SE 1,75); NCT03265119 n = 69, −9,17 (SE 2,235) vs. −11,34 (SE 2,122); NCT03609619 n = 109, −11,04 (SE 1,730) vs. −10,38 (SE 1,651); jeweils LS-Mittelwerte, keine p-Werte angegeben. Schwere Nebenwirkungen: 0/47 vs. 0/50, 1/34 vs. 0/35, 0/53 vs. 0/55.
  • Synonyme NS-105, AEVI-001, MDGN-001, NFC-1 laut Volltext von [9]; NFC-1 = Fasoracetam laut [5].

Nicht verifiziert

  • Rechtsstatus in Deutschland, der EU und den USA; ob die Entwicklung in Japan eingestellt wurde.
  • Statistische Auswertung der drei randomisierten Studien (im Register keine p-Werte); die Aussage „kein erkennbarer Vorteil“ ist eine eigene Einordnung der Mittelwerte.
  • Das Profil im Firmendossier „Fasoracetam. LAM 105, NS 105“ (Drugs R D 1999) hat kein Abstract und wurde nicht verwendet.

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