Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Acetyl-L-Carnitin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Acetyl-L-Carnitin werden Wirkungen an cholinergen Nervenzellen, eine Stabilisierung von Membranen und eine Verbesserung der Mitochondrienfunktion zugeschrieben [1]. Bei Nagern mit depressionsähnlichem Verhalten wirkte es schon nach drei Tagen antidepressiv, schneller als Clomipramin: Es erhöhte die Acetylierung von Histon H3K27 am Promotor des Gens für den metabotropen Glutamatrezeptor mGlu2 und damit dessen Bildung in Hippocampus und präfrontalem Kortex; bei Mäusen ohne mGlu2 wirkte es nicht [2]. Bei Menschen mit Depression waren die Blutspiegel von Acetyl-L-Carnitin, nicht aber von freiem Carnitin, in zwei Zentren niedriger als bei Gesunden [3].

Eine Metaanalyse von zwölf RCTs mit 791 Teilnehmenden fand weniger depressive Symptome als mit Placebo (SMD −1,10), bei großer Heterogenität, und in drei Vergleichsstudien eine ähnliche Wirkung wie Antidepressiva mit weniger Nebenwirkungen [4]. Bei Alzheimer-Demenz fand ein Cochrane-Review von elf RCTs nur beim klinischen Gesamteindruck nach 12 und 24 Wochen einen Vorteil, nicht aber bei Kognition, Schweregrad oder Alltagsfunktion; der Befund könnte bei vielen Vergleichen zufällig sein [1].

Für kognitiv gesunde Menschen fand ein Cochrane-Review zu Carnitin-Präparaten nur zwei unzureichend berichtete RCTs ohne Wirkung auf Reaktionszeit, Wachheit oder Gedächtnis [5]; eine frühere Übersicht bezeichnete den Nutzen von ALCAR bei Gesunden als ungeprüft [6].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
mGlu2-Rezeptor (Grm2-Gen, über Histonacetylierung)RezeptorExpression ↑ Tierversuch[2]
Fettsäuretransport in die MitochondrienTransporterBindung Tierversuch[1][4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinunklar · Wirkung an cholinergen Neuronen laut Cochrane-Hintergrund; nicht im Einzelnen geprüft[1]
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselmoduliert · Rolle beim Fettsäuretransport in die Mitochondrien; Verbesserung der Mitochondrienfunktion beschrieben, hier nicht im Einzelnen geprüft[1][4]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Metaanalyse depressive Symptome

    systematischer Review und Metaanalyse von 12 RCTs · Patienten: depressive Symptome (mittleres Alter 54 Jahre) · n = 791 · unterschiedlich

    Gemessen: depressive Symptome

    Ergebnis: Gegen Placebo SMD −1,10 (95-%-KI −1,65 bis −0,56; I² 86 %); gegen Antidepressiva ähnlich wirksam mit weniger Nebenwirkungen.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Cochrane-Review Demenz

    systematischer Review von 11 doppelblinden RCTs · Patienten: Alzheimer-Demenz · 12 bis 52 Wochen

    Gemessen: Kognition, Schweregrad, Alltag, klinischer Gesamteindruck

    Ergebnis: Nur Gesamteindruck nach 12 und 24 Wochen besser (OR 2,33 bzw. 3,91); kein Nutzen bei objektiven Maßen.[1]

    Mensch, randomisiert

  • Blutspiegel bei Depression

    Fall-Kontroll-Vergleich in zwei Zentren · Patienten: Major Depression und gesunde Kontrollen · Querschnitt

    Gemessen: Acetyl-L-Carnitin im Blut

    Ergebnis: Niedrigere Spiegel bei Depression, besonders bei behandlungsresistentem Verlauf.[3]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Cochrane-Review Gesunde (Carnitin-Präparate)

    systematischer Review von 2 RCTs · gesund (junge Erwachsene) · kurz (u. a. 3 Tage)

    Gemessen: Reaktionszeit, Wachheit, Gedächtnis

    Ergebnis: Kein Effekt nachweisbar; Evidenz sehr niedriger Qualität; Studien betrafen L-Carnitin.[5]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Unerwünschte Wirkungen

    Bei Demenz keine signifikanten Unterschiede zu Placebo [1]; bei Depression weniger Nebenwirkungen als mit Antidepressiva [4].

    Mensch, randomisiert

  • TMAO-Bildung aus Carnitin

    Darmbakterien bilden aus L-Carnitin TMAO; bei Mäusen förderte Carnitin-Zufuhr so Arteriosklerose, beim Menschen war hohes Carnitin nur zusammen mit hohem TMAO mit Herz-Kreislauf-Ereignissen verbunden [7]. Ob das für Acetyl-L-Carnitin ebenso gilt, ist hier nicht geprüft.

    Tierversuch

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Acetyl-L-Carnitin verbessert Konzentration und Gedächtnis bei Gesunden“

    Keine RCT speziell zu ALCAR bei Gesunden in den geprüften Quellen [6]; Carnitin-Präparate zeigten in zwei kleinen Studien keinen Effekt [5].

  • teilweise belegt

    „Acetyl-L-Carnitin wirkt antidepressiv“

    Metaanalyse kleiner RCTs mit großer Heterogenität [4]; plausibler Mechanismus bei Nagern [2] und niedrige Spiegel bei Depression [3]; große Bestätigungsstudien fehlen.

  • nicht belegt

    „Acetyl-L-Carnitin bremst den geistigen Abbau bei Alzheimer“

    Cochrane: kein Nutzen bei objektiven Maßen, nur beim Gesamteindruck, möglicherweise zufällig [1].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Über den Mund.
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Nicht verifiziert; Cochrane forderte 2003 mehr Daten zur Pharmakokinetik beim Menschen [1].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Nicht verifiziert.
USA
Nicht verifiziert.
Andere Länder
Laut Cochrane 2003 nicht in routinemäßiger klinischer Verwendung bei Demenz [1]; Zulassungen nicht geprüft.

Verwandte Substanzen

Kreatin-Monohydratgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Bestätigen große, präregistrierte RCTs die antidepressive Wirkung?
  • Wirkt Acetyl-L-Carnitin bei Gesunden überhaupt auf Kognition oder Müdigkeit?
  • Wird Acetyl-L-Carnitin ähnlich wie L-Carnitin von Darmbakterien zu TMAO abgebaut?

Referenzen

  1. Hudson S, Tabet N. Acetyl-L-carnitine for dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(2):CD003158. doi:10.1002/14651858.CD003158 · PubMed
  2. Nasca C, Xenos D, Barone Y, Caruso A, Scaccianoce S, Matrisciano F, et al. L-acetylcarnitine causes rapid antidepressant effects through the epigenetic induction of mGlu2 receptors. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013;110(12):4804–9. doi:10.1073/pnas.1216100110 · PubMed
  3. Nasca C, Bigio B, Lee FS, Young SP, Kautz MM, Albright A, et al. Acetyl-L-carnitine deficiency in patients with major depressive disorder. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018;115(34):8627–32. doi:10.1073/pnas.1801609115 · PubMed
  4. Veronese N, Stubbs B, Solmi M, Ajnakina O, Carvalho AF, Maggi S. Acetyl-L-carnitine supplementation and the treatment of depressive symptoms: a systematic review and meta-analysis. Psychosom Med. 2018;80(2):154–9. doi:10.1097/PSY.0000000000000537 · PubMed
  5. Chen N, Yang M, Zhou M, Xiao J, Guo J, He L. L-carnitine for cognitive enhancement in people without cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2017;3:CD009374. doi:10.1002/14651858.CD009374.pub3 · PubMed
  6. McDaniel MA, Maier SF, Einstein GO. “Brain-specific” nutrients: a memory cure? Psychol Sci Public Interest. 2002;3(1):12–38. doi:10.1111/1529-1006.00007 · PubMed
  7. Koeth RA, Wang Z, Levison BS, Buffa JA, Org E, Sheehy BT, et al. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013;19(5):576–85. doi:10.1038/nm.3145 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle DOIs über Crossref aufgelöst, PMIDs passen zu den DOIs.
  • Am Abstract: 11 RCTs, OR 2,33/3,91 für Gesamteindruck, kein Nutzen objektiver Maße, nicht in Routineanwendung [1]; H3K27-Acetylierung am Grm2-Promotor, Wirkung nach 3 Tagen, mGlu2-Knockout [2]; niedrigere Spiegel bei Depression in zwei Zentren [3]; 12 RCTs, 791 Teilnehmende, SMD −1,10, I² 86 % [4]; 2 RCTs bei Gesunden, sehr niedrige Qualität [5]; Nutzen bei Gesunden ungeprüft (Stand 2002) [6]; TMAO aus L-Carnitin, Arteriosklerose bei Mäusen, Assoziation beim Menschen nur mit hohem TMAO [7].
  • ClinicalTrials.gov: 101 Einträge (23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Zulassungsstatus (z. B. als Arzneimittel in Italien) und Status als Nahrungsergänzung in Deutschland, der EU und den USA.
  • Ob seit 2017 RCTs speziell zu ALCAR bei Gesunden erschienen sind; die PubMed-Suche fand keine.
  • Pharmakokinetik beim Menschen und Übertragbarkeit des TMAO-Befunds von L-Carnitin auf ALCAR.

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