Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Schützt die Zellen als Antioxidans

    Verschlechterung

    Langlebigkeit · gesund (Erwachsene; in ATBC und CARET Rauchende und Asbest-Exponierte) · Mensch, randomisiert

    In großen RCTs mit β-Carotin kein Schutz vor Krebs oder Herz-Kreislauf-Ereignissen bei Gesunden [7][8]; bei rauchenden Männern mehr Lungenkrebs und höhere Sterblichkeit unter β-Carotin allein (ATBC) [5], ebenso in CARET, wo β-Carotin zusammen mit Retinylpalmitat gegeben wurde und der Einzelbeitrag nicht trennbar ist [6]; Metaanalyse: kein Schutz vor Krebs insgesamt [9]; Cochrane: Sterblichkeit RR 1,05 [10]. Die Vitamin-A-Lieferung „nach Bedarf, ohne Überdosierungsrisiko“ steht als eigenes Versprechen darunter.[7][8]

  • Liefert Vitamin A nach Bedarf, ohne Überdosierungsrisiko

    nicht untersucht

    Energie & Stoffwechsel · gesund · Tierversuch

    Aus dem früheren Sammelversprechen herausgelöst. „Nach Bedarf“: Die Rückkopplung der Aufnahme und Spaltung über ISX ist nur in Mäusen und humanen Zelllinien gezeigt [1]; beim Menschen schwankt die Umwandlung stark mit dem BCMO1-Genotyp [2], eine Steuerung nach dem Vitamin-A-Status ist am Menschen hier nicht belegt. „Ohne Überdosierungsrisiko“: Ob β-Carotin keine Vitamin-A-Vergiftung auslösen kann, wurde nicht an einer Primärquelle geprüft; in einer Kohorte war der β-Carotin-Spiegel anders als Retinol nicht mit Knochenbrüchen verbunden [14]. Für das Krebsrisiko bei Rauchenden trifft „ohne Risiko“ nicht zu (erstes Versprechen) [5][6]. Bereich gewählt, weil es um Versorgung und Umwandlung geht.[5][6]

  • Liefert Vitamin A so gut wie präformiertes Vitamin A

    uneinheitlich

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: Vitamin-A-Mangel bzw. Mangelregionen · Mensch, randomisiert

    Statusmarker und klinische Zeichen: Bei Kindern mit Mangel gleichwertig zu Retinylpalmitat (Bindehaut-Zytologie) [3]; bei Schwangeren in einer Mangelregion hob β-Carotin das Plasmaretinol kaum (1,18 gegenüber 1,13 µmol/l unter Placebo; im Abstract nicht gegen Placebo getestet), Retinylpalmitat deutlich (1,46 µmol/l), und nur Retinylpalmitat senkte die Nachtblindheit [4]. Bereich gewählt, weil es um Versorgung und Umwandlung geht.

  • Schützt die Haut von innen vor Sonnenbrand

    uneinheitlich

    Haut & Haare · gesund · Mensch, nicht randomisiert

    Metaanalyse von sieben Studien: Die Studiendauer beeinflusste die Effektgröße signifikant; ein Schutz vor Sonnenbrand zeigte sich erst nach mindestens zehn Wochen Einnahme und nahm mit der Dauer zu (um 0,5 Standardabweichungen je weiterem Monat) [13]. Ob alle Studien randomisiert waren und wie groß der Schutz absolut ist, nennt der Abstract nicht; daher Stufe 3. Bis der Volltext geprüft ist, steht hier vorsichtig „uneinheitlich“ statt „kleiner Nutzen“. Ein Ersatz für Sonnenschutz ist damit nicht belegt.

  • Schützt die Augen vor altersbedingter Makuladegeneration

    nicht untersucht

    Augen · Patienten: frühe bis intermediäre Makuladegeneration · Mensch, randomisiert

    Für β-Carotin allein nicht untersucht. Die AREDS-Kombination (Vitamin C, E, β-Carotin, Zink) verlangsamte das Fortschreiten (OR 0,72); β-Carotin allein wurde nicht geprüft und in AREDS2 wegen des Lungenkrebsrisikos ehemals Rauchender durch Lutein/Zeaxanthin ersetzt [12].

Wirkweise

Evidenzkarte: β-Carotin (Provitamin A)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

β-Carotin wird im Darm über den Scavenger-Rezeptor SR-BI aufgenommen und durch die β-Carotin-15,15′-Oxygenase (BCMO1, heute BCO1) zu Retinal gespalten, aus dem Retinol und Retinsäure entstehen. In Mäusen und humanen Zelllinien bildet das eine Rückkopplung: Retinsäure induziert den Transkriptionsfaktor ISX, der SR-BI und BCMO1 hemmt, sodass bei guter Vitamin-A-Versorgung weniger β-Carotin aufgenommen und umgewandelt wird [1]. Beim Menschen ist die Umwandlung sehr variabel: Die Kombination zweier häufiger Varianten im BCMO1-Gen senkte die Enzymaktivität im Labor um 57 %, und Trägerinnen bildeten nach einer Testgabe deutlich weniger Retinylpalmitat aus β-Carotin [2].

Im direkten Vergleich mit präformiertem Vitamin A normalisierte β-Carotin bei 510 Kindern mit Vitamin-A-Mangel im Senegal die Bindehaut-Zytologie ebenso oft wie Retinylpalmitat (50,0 gegenüber 51,2 %) [3]. In einer großen cluster-randomisierten Studie an Schwangeren in einer Mangelregion Bangladeschs hob Retinylpalmitat das Plasmaretinol deutlich stärker als β-Carotin oder Placebo (1,46 gegenüber 1,18 und 1,13 µmol/l) und senkte die Nachtblindheit; unter β-Carotin lagen Plasmaretinol und Nachtblindheit (8,9 gegenüber 9,2 %) nahe am Placebo, ohne dass der Abstract β-Carotin gegen Placebo testet, und keine der beiden Formen senkte die Sterblichkeit [4].

Die Idee, β-Carotin schütze als Antioxidans vor Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wurde in großen randomisierten Studien widerlegt. In ATBC (29 133 rauchende Männer) stieg die Lungenkrebsrate unter β-Carotin um 18 % und die Gesamtsterblichkeit um 8 % [5]; in CARET erhöhte β-Carotin zusammen mit Retinylpalmitat bei Rauchenden und Asbest-Exponierten Lungenkrebs (RR 1,28) und Sterblichkeit (RR 1,17) [6]. In der Physicians’ Health Study (22 071 Ärzte, 12 Jahre) und der Women’s Health Study (39 876 Frauen) gab es weder Nutzen noch Schaden [7][8]. Eine Metaanalyse von neun RCTs fand keinen Schutz vor Krebs insgesamt, aber mehr Lungen- und Magenkrebs bei hohen Tagesmengen sowie bei Rauchenden und Asbest-Exponierten [9]; in einer Cochrane-Metaanalyse erhöhte β-Carotin in Studien mit geringem Verzerrungsrisiko die Sterblichkeit (RR 1,05) [10]. In Frettchen, die hohe β-Carotin-Mengen bekamen und Tabakrauch ausgesetzt waren, sanken Retinsäure und RARβ-Expression in der Lunge, und es entstanden Plattenepithelmetaplasien; das gilt als mögliches Modell des Schadens [11]. Die AREDS-Kombination mit β-Carotin verlangsamte bei Makuladegeneration das Fortschreiten; β-Carotin wurde später durch Lutein und Zeaxanthin ersetzt, weil es vor allem bei ehemals Rauchenden das Lungenkrebsrisiko erhöhte [12]. Gegen Sonnenbrand fand eine Metaanalyse von sieben Studien einen Schutz, der erst nach mindestens zehn Wochen Einnahme auftrat [13]. Ein Serumspiegel-Zusammenhang mit Knochenbrüchen wie bei Retinol fand sich für β-Carotin nicht [14].

Formulierungen und Herkunft: In Vergleichsstudien wird synthetisches all-trans-β-Carotin geprüft; β-Carotin aus der Alge Dunaliella ist ein etwa hälftiges Gemisch aus all-trans- und 9-cis-β-Carotin [15][16]. In beiden Studien am Menschen wurde all-trans-β-Carotin bevorzugt im Blut wiedergefunden [15][16]; in einer davon fanden sich unter dem Algenpräparat weniger oxidierte Dienprodukte im Serum als unter synthetischem β-Carotin, was die Autoren als stärkere antioxidative Wirkung von 9-cis-β-Carotin deuten [16]; nach Einnahme eines Dunaliella-Präparats stiegen im Serum nur all-trans-β-Carotin und α-Carotin, 9-cis-β-Carotin war nicht nachweisbar [17]. Ob die natürliche Herkunft klinisch einen Unterschied macht, wurde nicht in randomisierten Studien mit klinischen Endpunkten geprüft.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
β-Carotin-15,15′-Oxygenase (BCMO1/BCO1)EnzymBindungSubstrat: Spaltung zu Retinal; häufige Genvarianten senken die Aktivität um 57 % (Labor) und die Umwandlung bei Frauen (Mensch, nicht randomisiert) Mensch, nicht randomisiert[1][2]
Scavenger-Rezeptor SR-BI (Aufnahme im Darm)TransporterBindungAufnahmeweg für β-Carotin; durch ISX gehemmt (Maus, humane Zelllinien) Tierversuch[1]
ISX (Rückkopplung durch Retinsäure)SignalwegAktivatorRetinsäure induziert ISX, das SR-BI und BCMO1 unterdrückt (Maus) Tierversuch[1]
Retinsäurerezeptor β (RARβ) in der LungeRezeptorExpression ↓18–73 % geringere Expression bei hoher β-Carotin-Gabe und/oder Tabakrauch (Frettchen) Tierversuch[11]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativunklar · Antioxidativer Schutz klinisch nicht bestätigt; bei Rauchenden mehr Lungenkrebs (RCTs), im Frettchenmodell gestörte Retinoid-Signale[5][6][11]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · synthetisches all-trans-β-Carotin gegenüber Dunaliella-Isomerengemisch

    9-cis-β-Carotin aus Algenpräparaten erscheint kaum oder gar nicht im Serum; all-trans-β-Carotin wird bevorzugt wiedergefunden [15][16][17].[15][16][17]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · β-Carotin gegenüber Retinylpalmitat

    Bei Mangel gleichwertige Wirkung auf die Bindehaut-Zytologie [3]; bei Schwangeren in einer Mangelregion Plasmaretinol 1,18 µmol/l unter β-Carotin, 1,46 unter Retinylpalmitat und 1,13 unter Placebo (β-Carotin im Abstract nicht gegen Placebo getestet) [4].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • ATBC

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, 2×2-faktoriell · gesund (rauchende Männer, 50–69 Jahre, Finnland) · n = 29133 · 5–8 Jahre

    Gemessen: Lungenkrebs

    Ergebnis: Lungenkrebs +18 % (95-%-KI 3–36 %), Gesamtsterblichkeit +8 % unter β-Carotin.[5]

    Mensch, randomisiert

  • CARET

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Rauchende, ehemals Rauchende, Asbest-Exponierte) · n = 18314 · im Mittel 4 Jahre

    Gemessen: Lungenkrebs

    Ergebnis: RR 1,28 für Lungenkrebs, 1,17 für Gesamtsterblichkeit (β-Carotin plus Retinylpalmitat); vorzeitig abgebrochen.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Physicians’ Health Study

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Ärzte, 40–84 Jahre) · n = 22071 · 12 Jahre

    Gemessen: Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Sterblichkeit

    Ergebnis: Krebs RR 0,98; weder Nutzen noch Schaden, auch nicht bei Rauchenden.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Women’s Health Study (β-Carotin-Arm)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, faktoriell · gesund (Frauen ab 45 Jahren) · n = 39876 · median 2,1 Jahre Einnahme, 4,1 Jahre Beobachtung

    Gemessen: Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen

    Ergebnis: Krebs RR 1,03; kein Nutzen, kein Schaden.[8]

    Mensch, randomisiert

  • β-Carotin gegen Retinylpalmitat bei Mangel

    randomisierte, verblindete Äquivalenzstudie · Patienten: Kinder (2–15 Jahre) mit Vitamin-A-Mangel, Senegal · n = 510 · 7 Wochen

    Gemessen: Normalisierung der Bindehaut-Zytologie

    Ergebnis: 50,0 % gegenüber 51,2 %; statistisch äquivalent.[3]

    Mensch, randomisiert

  • JiVitA-1 (Schwangerschaft)

    cluster-randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Schwangere im ländlichen Bangladesch) · n = 125257 · erstes Trimenon bis 12 Wochen nach der Geburt

    Gemessen: Sterblichkeit von Müttern, Ungeborenen und Säuglingen

    Ergebnis: β-Carotin RR 1,21 (n. s.); Nachtblindheit 8,9 gegenüber 9,2 % unter Placebo. n = verheiratete Frauen unter Schwangerschaftsüberwachung.[4]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Lungenkrebs bei Rauchenden und Asbest-Exponierten

    ATBC: Lungenkrebs +18 % [5]; CARET (mit Retinylpalmitat): RR 1,28 [6]; Metaanalyse: RR 1,20 bei Rauchenden und Asbest-Exponierten [9]; in AREDS2 vor allem bei ehemals Rauchenden [12].

    Mensch, randomisiert

  • Magenkrebs bei hohen Tagesmengen

    Metaanalyse von RCTs: Magenkrebs RR 1,34 bei hohen Tagesmengen, RR 1,54 bei Rauchenden und Asbest-Exponierten [9].

    Mensch, randomisiert

  • Höhere Gesamtsterblichkeit

    ATBC: +8 % [5]; CARET: RR 1,17 [6]; Cochrane-Metaanalyse, Studien mit geringem Verzerrungsrisiko: RR 1,05 [10].

    Mensch, randomisiert

  • Möglicher Mechanismus des Lungenschadens

    Hohe β-Carotin-Gaben mit oder ohne Tabakrauch senkten in Frettchen Retinsäure und RARβ in der Lunge und führten zu Plattenepithelmetaplasie (Tiermodell) [11].

    Tierversuch

Wechselwirkungen

  • Tabakrauch und Asbest: In dieser Konstellation erhöhte β-Carotin Lungenkrebs und Sterblichkeit [5][6][9]; im Frettchen verstärkte Rauch die Lungenveränderungen [11].
  • Retinylpalmitat: Die Kombination wurde in CARET geprüft und erhöhte Lungenkrebs und Sterblichkeit; Einzelbeiträge sind nicht trennbar [6].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „β-Carotin kann man nicht überdosieren, weil der Körper nur so viel umwandelt wie nötig“

    Eine Rückkopplung der Umwandlung ist im Tiermodell gezeigt [1], und anders als Retinol war der β-Carotin-Spiegel nicht mit Knochenbrüchen verbunden [14]. Bei Rauchenden erhöhten hohe Mengen aber Lungenkrebs und Sterblichkeit [5][6].

  • widerlegt

    „Als Antioxidans beugt β-Carotin Krebs vor“

    Kein Schutz in PHS und WHS [7][8], kein Effekt auf Krebs insgesamt in der Metaanalyse [9], bei Rauchenden mehr Lungenkrebs [5][6].

  • nicht belegt

    „Natürliches β-Carotin aus Algen ist besser als synthetisches“

    Das 9-cis-Isomer der Algenpräparate erscheint kaum im Blut [15][16][17]. Eine kontrollierte Studie (Randomisierung und Teilnehmerzahl im Abstract nicht angegeben) fand unter dem Algenpräparat weniger oxidierte Dienprodukte im Serum [16]; klinisch ist das nicht geprüft, Vergleichsstudien mit klinischen Endpunkten wurden nicht gefunden.

  • widerlegt

    „Jeder Mensch wandelt β-Carotin zuverlässig in Vitamin A um“

    Häufige BCMO1-Varianten senken die Umwandlung deutlich [2]; bei Schwangeren in Bangladesch hob β-Carotin das Plasmaretinol kaum [4].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Über SR-BI in den Enterozyten, bei guter Vitamin-A-Versorgung über ISX gedrosselt (Tiermodell) [1]; all-trans-β-Carotin wird gegenüber 9-cis bevorzugt im Blut wiedergefunden [15][16][17].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Zentrale Spaltung durch BCMO1 zu Retinal, weiter zu Retinol (Speicherung als Retinylester) und Retinsäure; Umwandlungsrate genetisch variabel [1][2].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
In AMIce kein verkehrsfähiges Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Betacaroten bzw. beta-Carotin gefunden (Suche nach Stoffname, Abruf 24.10.2026) [20]; als Vitaminverbindung nach Anhang II der RL 2002/46/EG in Nahrungsergänzungsmitteln zulässig [18].
EU
Zugelassene Vitamin-A-Verbindung für Nahrungsergänzungsmittel: Anhang II Teil A, Nr. 1 d der RL 2002/46/EG („β-Carotin“) [18].
USA
Nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „trägt zur Erhaltung normaler Sehkraft bei“

    Nährstoff
    Vitamin A
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[19]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht

  • „trägt zur Erhaltung normaler Haut bei“

    Nährstoff
    Vitamin A
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[19]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; bei Gesunden nur zum Sonnenbrandschutz untersucht, siehe Versprechen „Schützt die Haut von innen vor Sonnenbrand“

Verwandte Substanzen

retinolMetabolitRetinylpalmitatandere FormRetinylacetatandere Form

Offene Fragen

  • Ab welcher Menge und bei welchem Raucherstatus beginnt das Lungenkrebsrisiko, und gilt es auch für ehemals Rauchende ohne Asbestkontakt?
  • Warum war β-Carotin im Senegal gleichwertig zu Retinylpalmitat, in Bangladesch aber kaum wirksam auf das Plasmaretinol?
  • Hat 9-cis-β-Carotin aus Algen beim Menschen eine eigene Wirkung, obwohl es im Blut kaum erscheint?

Referenzen

  1. Lobo GP, Hessel S, Eichinger A, Noy N, Moise AR, Wyss A, et al. ISX is a retinoic acid-sensitive gatekeeper that controls intestinal beta,beta-carotene absorption and vitamin A production. FASEB J. 2010;24(6):1656–66. doi:10.1096/fj.09-150995 · PubMed
  2. Leung WC, Hessel S, Méplan C, Flint J, Oberhauser V, Tourniaire F, et al. Two common single nucleotide polymorphisms in the gene encoding beta-carotene 15,15'-monoxygenase alter beta-carotene metabolism in female volunteers. FASEB J. 2009;23(4):1041–53. doi:10.1096/fj.08-121962 · PubMed
  3. Carlier C, Coste J, Etchepare M, Périquet B, Amédée-Manesme O. A randomised controlled trial to test equivalence between retinyl palmitate and beta carotene for vitamin A deficiency. BMJ. 1993;307(6912):1106–10. doi:10.1136/bmj.307.6912.1106 · PubMed
  4. West KP Jr, Christian P, Labrique AB, Rashid M, Shamim AA, Klemm RD, et al. Effects of vitamin A or beta carotene supplementation on pregnancy-related mortality and infant mortality in rural Bangladesh: a cluster randomized trial. JAMA. 2011;305(19):1986–95. ClinicalTrials.gov NCT00198822. doi:10.1001/jama.2011.656 · PubMed · NCT00198822
  5. Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. N Engl J Med. 1994;330(15):1029–35. doi:10.1056/NEJM199404143301501 · PubMed
  6. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, Glass A, et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med. 1996;334(18):1150–5. doi:10.1056/NEJM199605023341802 · PubMed
  7. Hennekens CH, Buring JE, Manson JE, Stampfer M, Rosner B, Cook NR, et al. Lack of effect of long-term supplementation with beta carotene on the incidence of malignant neoplasms and cardiovascular disease. N Engl J Med. 1996;334(18):1145–9. doi:10.1056/NEJM199605023341801 · PubMed
  8. Lee IM, Cook NR, Manson JE, Buring JE, Hennekens CH. Beta-carotene supplementation and incidence of cancer and cardiovascular disease: the Women's Health Study. J Natl Cancer Inst. 1999;91(24):2102–6. doi:10.1093/jnci/91.24.2102 · PubMed
  9. Druesne-Pecollo N, Latino-Martel P, Norat T, Barrandon E, Bertrais S, Galan P, et al. Beta-carotene supplementation and cancer risk: a systematic review and metaanalysis of randomized controlled trials. Int J Cancer. 2010;127(1):172–84. doi:10.1002/ijc.25008 · PubMed
  10. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C. Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(3):CD007176. doi:10.1002/14651858.CD007176.pub2 · PubMed
  11. Wang XD, Liu C, Bronson RT, Smith DE, Krinsky NI, Russell M. Retinoid signaling and activator protein-1 expression in ferrets given beta-carotene supplements and exposed to tobacco smoke. J Natl Cancer Inst. 1999;91(1):60–6. doi:10.1093/jnci/91.1.60 · PubMed
  12. Evans JR, Lawrenson JG. Antioxidant vitamin and mineral supplements for slowing the progression of age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2023;9(9):CD000254. doi:10.1002/14651858.CD000254.pub5 · PubMed
  13. Köpcke W, Krutmann J. Protection from sunburn with beta-carotene – a meta-analysis. Photochem Photobiol. 2008;84(2):284–8. doi:10.1111/j.1751-1097.2007.00253.x · PubMed
  14. Michaëlsson K, Lithell H, Vessby B, Melhus H. Serum retinol levels and the risk of fracture. N Engl J Med. 2003;348(4):287–94. doi:10.1056/NEJMoa021171 · PubMed
  15. Gaziano JM, Johnson EJ, Russell RM, Manson JE, Stampfer MJ, Ridker PM, et al. Discrimination in absorption or transport of beta-carotene isomers after oral supplementation with either all-trans- or 9-cis-beta-carotene. Am J Clin Nutr. 1995;61(6):1248–52. doi:10.1093/ajcn/61.6.1248 · PubMed
  16. Ben-Amotz A, Levy Y. Bioavailability of a natural isomer mixture compared with synthetic all-trans beta-carotene in human serum. Am J Clin Nutr. 1996;63(5):729–34. doi:10.1093/ajcn/63.5.729 · PubMed
  17. Stahl W, Schwarz W, Sies H. Human serum concentrations of all-trans beta- and alpha-carotene but not 9-cis beta-carotene increase upon ingestion of a natural isomer mixture obtained from Dunaliella salina (Betatene). J Nutr. 1993;123(5):847–51. doi:10.1093/jn/123.5.847 · PubMed
  18. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  19. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
  20. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Betacaroten“, „Betacarotin“ bzw. „beta-Carotin“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py online abgeglichen.
  • Kernzahlen am Abstract: ISX hemmt SR-BI und BCMO1, Retinsäure induziert ISX (Maus, humane Zelllinien) [1]; R267S/A379V, −57 % Aktivität, −32 % bzw. −69 % Retinylpalmitat:β-Carotin-Verhältnis [2]; 50,0 vs. 51,2 %, äquivalent [3]; Retinol 1,18 (β-Carotin) vs. 1,13 (Placebo) vs. 1,46 µmol/l (Retinylpalmitat), im Abstract nur Vitamin A gegen Placebo bzw. gegen β-Carotin getestet, Nachtblindheit 8,9 vs. 9,2 %, Sterblichkeit RR 1,21 [4]; n = 29 133, Lungenkrebs +18 % (3–36 %), Sterblichkeit +8 % (1–16 %) [5]; n = 18 314, RR 1,28/1,17 [6]; n = 22 071, Krebs RR 0,98, 12 Jahre [7]; n = 39 876, Krebs RR 1,03 [8]; neun RCTs, Krebs gesamt RR 1,01, Lunge 1,16, Magen 1,34, Rauchende/Asbest 1,20 bzw. 1,54 [9]; β-Carotin RR 1,05 (1,01–1,09) [10]; RARβ −18 bis −73 %, Metaplasie (Frettchen) [11]; AREDS OR 0,72, Ersatz durch Lutein/Zeaxanthin, Lungenkrebs bei ehemals Rauchenden [12]; sieben Studien, mindestens zehn Wochen [13]; β-Carotin nicht mit Brüchen verbunden [14]; Diskriminierung der Isomere, Dunaliella 50:50, n = 24 [15]; Dunaliella etwa gleiche Anteile all-trans/9-cis, bevorzugte Aufnahme von all-trans, weniger oxidierte Dienprodukte unter dem Algenpräparat, Deutung der Autoren als stärkeres In-vivo-Antioxidans 9-cis; PubMed-Typ „Controlled Clinical Trial“ [16]; 9-cis nicht im Serum [17].
  • Rechtsstatus am konsolidierten Text CELEX 02002L0046-20251126 (Cellar, XHTML, 24.10.2026): Anhang II Teil A, Nr. 1 d „β-Carotin“.
  • Unionsliste der neuartigen Lebensmittel (CELEX 02017R2470-20260810): kein eigener Eintrag für β-Carotin als Vitaminquelle gefunden (β-Carotin taucht nur in Spezifikationen anderer Lebensmittel auf, z. B. Astaxanthin-Oleoresin); Dunaliella ohne Treffer.
  • PubChem: Beta-Carotene CID 5280489 (Summenformel, SMILES, keine Stereozentren).
  • Regelrunde K1–K8/G1–G12 (24.10.2026): Form am Abstract bzw. Titel geprüft: β-Carotin in [3], [5], [7], [8], all-trans-β-Carotin in [4]; [6] Kombination mit Retinylpalmitat, [12] AREDS-Kombination (zählen nicht als β-Carotin allein). Abstract [13] erneut gelesen (sieben Studien, Studiendauer mit signifikantem Einfluss auf die Effektgröße, Schutz erst ab zehn Wochen).
  • Gesundheitsbezogene Angaben zu Vitamin A im Wortlaut der VO (EU) Nr. 432/2012 gelesen: Basistext CELEX 32012R0432 und konsolidierte Fassung CELEX 02012R0432-20250820 (beide über Cellar, XHTML, 24.10.2026), Wortlaut der eingetragenen Angaben in beiden Fassungen gleich [19].
  • Rechtsstatus (G6) am 24.10.2026: AMIce (öffentlicher Teil, BfArM; Stoffname „Betacaroten“, „Betacarotin“ bzw. „beta-Carotin“, nur Wirkstoff, Humanarzneimittel, verkehrsfähig): keine Treffer [20]. Ohne Frontmaskierung und bei abweichenden Stoffnamen ist das kein Beweis, dass es kein Arzneimittel gibt.

Nicht verifiziert

  • Ob die sieben Studien der Sonnenbrand-Metaanalyse [13] randomisiert waren und wie groß der Schutz absolut ist; mögliche Interessenkonflikte nicht geprüft.
  • In [15] nennt der Abstract die Algenpräparation einmal „6-cis“ statt „9-cis“; vermutlich ein Druckfehler, nicht am Volltext geprüft.
  • Ob die Rückkopplung der Umwandlung über ISX („nach Bedarf“) beim Menschen gilt: gezeigt nur in Maus und humanen Zelllinien [1].
  • Status in den USA nicht in Registern geprüft; ebenso die Verwendung als Lebensmittelfarbstoff.
  • Herkunft aus Blakeslea trispora oder anderen Quellen: keine vergleichenden Humandaten gesucht.
  • Dass β-Carotin keine Vitamin-A-Vergiftung (Hypervitaminose A) auslöst, ist nicht an einer Primärquelle geprüft; [9] behandelt nur das Krebsrisiko.
  • Design und Teilnehmerzahl von [16] (Randomisierung im Abstract nicht beschrieben).
  • Ob die sieben Studien der Sonnenbrand-Metaanalyse [13] β-Carotin allein oder in Kombination mit anderen Carotinoiden gaben (nach K2 relevant); der Abstract nennt das nicht.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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