Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Für gutes Sehen

    nur bei Kranken belegt

    Augen · gesund · Mensch, randomisiert

    Vitamin-A-Mangel gilt hier als Befund an Kranken. Formspezifisch nur in einer Region mit verbreitetem Mangel belegt: In DEVTA (cluster-randomisiert, Retinylacetat) waren Bitot-Flecken, ein Augenzeichen des Mangels, halb so häufig [7]. Für gut versorgte Gesunde wurden keine Studien zum Sehen gefunden, das Ergebnis für sie lautet „nicht untersucht“. Studien mit Retinylpalmitat oder ohne Formangabe zählen hier nicht.

  • Hebt den Vitamin-A-Spiegel (nur Marker)

    uneinheitlich

    Augen · gemischt: Erwachsene in China, Vorschulkinder in Nordindien mit verbreitetem Mangel, Patienten mit oraler Leukoplakie · Mensch, randomisiert

    Nur Marker, RCTs widersprüchlich: In der Mangelregion lag das Plasmaretinol unter Retinylacetat um ein Sechstel höher (DEVTA) [7]. Bei gesunden Erwachsenen in China, deren Serumretinol schon zu Beginn über der in [7] verwendeten Mangelgrenze lag, stieg es in einer kleinen RCT (chinesischer Artikel, nur Abstract) [8]. In einer RCT an Erwachsenen mit oraler Leukoplakie blieb das Serumretinol über zwölf Monate dagegen unverändert [12]. Bei Erwachsenen ohne bekannten Mangel stehen damit ein kleiner positiver Befund und ein Nullbefund nebeneinander; einen deutlichen Anstieg zeigt nur die Studie in der Mangelregion. Ein höherer Spiegel belegt keinen klinischen Nutzen. Bereich wie beim Hauptversprechen.

  • Senkt die Kindersterblichkeit in Mangelregionen

    kein Nutzen

    Immunsystem & Infekte · Patienten: Vitamin-A-Mangel bzw. Mangelregionen (Vorschulkinder in Nordindien) · Mensch, randomisiert

    DEVTA: Sterblichkeit im Alter von ein bis sechs Jahren nicht signifikant gesenkt (0,96; 95-%-KI 0,89–1,03), keine Todesursache signifikant beeinflusst [7]. Die Metaanalyse der Autoren mit acht weiteren Studien (11 % weniger Todesfälle) mischt Vitamin-A-Formen und zählt nicht für die Stufe. Bereich „Immunsystem & Infekte“, weil Vitamin A als Immunnährstoff beworben wird (EU-Angabe zum Immunsystem [14]).

  • Vitamin A in der Schwangerschaft fördert die Entwicklung des Kindes

    kein Nutzen

    Schwangerschaft & Fruchtbarkeit · gesund (Schwangere in Indonesien mit mäßigem Eisen- und Vitamin-A-Mangel) · Mensch, randomisiert

    Doppelblinde RCT: Eisen und Folsäure mit gegenüber ohne Retinylacetat; keine Wirkung auf die geistige und psychomotorische Entwicklung der Kinder mit sechs oder zwölf Monaten (Bayley-Skalen). Die Studie war groß genug für einen Unterschied von zehn Punkten; kleinere Effekte schließt sie nicht aus [9].

Wirkweise

Evidenzkarte: Retinylacetat

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Retinylacetat ist der Essigsäureester des Retinols und steht in Anhang II Teil A, Nr. 1 b der Richtlinie 2002/46/EG [1]. Wie andere Retinylester wird es im Darm zu Retinol gespalten, im Enterozyten durch die Lecithin-Retinol-Acyltransferase (LRAT) wieder verestert und mit Chylomikronen in die Lymphe abgegeben [2]; Einzelheiten zu Verdauung, Speicherung und Stoffwechsel stehen im Profil Retinylpalmitat. Dass aus Retinylacetat beim Menschen Retinol wird, nutzt die Isotopenverdünnungsmethode: Nach oraler Gabe von deuteriertem Retinylacetat erscheint markiertes Retinol im Plasma, woraus sich die Vitamin-A-Speicher des Körpers schätzen lassen [3]. Eine Übersicht nennt für präformiertes Vitamin A aus Leber, Öl, Zucker und Milch eine Aufnahme von 70 bis 99 %, ohne dabei nach Estern zu trennen; zwei der drei Mitwirkenden sind bei Nestlé angestellt [4]. In vitro spaltete die Carboxylesterhydrolase aus Schweinepankreassaft Retinylpalmitat schneller als Retinylacetat [5]; Kopf-an-Kopf-Vergleiche der beiden Ester beim Menschen wurden nicht gefunden. In einer Zellstudie mit den in der EU zugelassenen Vitamin-A-Verbindungen oxidierten Retinol und Retinylacetat das DNA-Nukleosid Desoxyguanosin chemisch; zytotoxisch war nur das Abbauprodukt Retinal, und im Comet-Assay erhöhte nur β-Carotin leicht die FPG-sensitiven Stellen [6].

Klinische Daten mit ausdrücklich Retinylacetat: In der cluster-randomisierten DEVTA-Studie erhielten Vorschulkinder in 36 von 72 Verwaltungsbezirken Nordindiens (rund eine Million Kinder unter fünf Jahren im Einzugsgebiet) halbjährlich hohe Einzelgaben Retinylacetat in Öl. Das Plasmaretinol lag um ein Sechstel höher (0,72 gegenüber 0,62 µmol/l), schwerer Mangel war halb so häufig (6 gegenüber 13 %), ebenso Bitot-Flecken (1,4 gegenüber 3,5 %); die Sterblichkeit im Alter von ein bis sechs Jahren sank nicht signifikant (Mortalitätsverhältnis 0,96; 95-%-KI 0,89–1,03). Zusammen mit acht früheren Studien mit verschiedenen Vitamin-A-Gaben errechneten die Autoren 11 % weniger Todesfälle; diese Metaanalyse trennt die Formen nicht. Das Vitamin A spendete Roche [7]. Bei 115 gesunden Erwachsenen in China stieg das Serumretinol in einer doppelblinden RCT mit drei Mengen Retinylacetat über vier Monate; das Hämoglobin änderte sich nicht, nur in der Gruppe mit der höchsten Menge stieg das Serumeisen, und Ferritin und löslicher Transferrinrezeptor sanken (chinesischer Artikel, nur Abstract ausgewertet) [8]. In Indonesien erhielten Schwangere wöchentlich Eisen und Folsäure mit oder ohne Retinylacetat; die geistige und psychomotorische Entwicklung der Kinder mit sechs oder zwölf Monaten unterschied sich nicht [9]. Bei elf gesunden Freiwilligen stieg die Aktivität natürlicher Killerzellen unter Retinylacetat über 120 Tage gegenüber Placebo nicht [10]. Bei Tuberkulose verbesserte Retinylacetat zusammen mit Zinksulfat in einer placebokontrollierten RCT Sputumkonversion und Röntgenbefund früher; der Anteil von Vitamin A ist darin nicht trennbar [11]. In einer placebokontrollierten RCT mit 160 randomisierten Menschen mit oraler Leukoplakie in Kerala (Indien) bildeten sich die Läsionen unter Retinylacetat bei 52 %, unter β-Carotin bei 33 % und unter Placebo bei 10 % vollständig zurück; ausgewertet wurden nur die 131 therapietreuen Teilnehmenden (42, 46 und 43), also keine Intention-to-treat-Analyse; zwei Drittel der Ansprechenden unter Vitamin A erlitten nach dem Absetzen einen Rückfall, das Serumretinol änderte sich nicht, das Serum-α-Tocopherol sank [12].

Risiken: Präformiertes Vitamin A kann überdosiert werden. Die gemeinsamen Risiken aller Formen (Vergiftung, Fehlbildungsrisiko in der Frühschwangerschaft, Knochenbrüche, CARET) stehen im Profil Retinylpalmitat; die Fallberichte zur Vergiftung trennen die Formen nicht [13]. Formspezifische Risikodaten zu Retinylacetat wurden nicht gefunden. Die EU erlaubt für Vitamin A unter anderem Angaben zu Sehkraft, Haut, Immunsystem und Eisenstoffwechsel [14].

Formulierungen und Herkunft: Vergleichende Humandaten zu Darreichungsformen von Retinylacetat (ölig, wassermischbar, Trockenpulver) wurden nicht gefunden. Wie sich ölige und wassermischbare Zubereitungen in der Toxizität unterscheiden (Fallberichte, Formen nicht getrennt), steht im Profil Retinylpalmitat. Isotopenmarkiertes Retinylacetat dient in Studien als Messwerkzeug für die Vitamin-A-Speicher, nicht als Nahrungsergänzung [3].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Carboxylesterhydrolase des Pankreas (Esterspaltung)EnzymBindungSubstrat; in vitro (Schweinepankreassaft) langsamer gespalten als Retinylpalmitat Labor[5]
Retinol-Freisetzung und Wiederveresterung (LRAT, Chylomikronen)EnzymBindungOral gegebenes markiertes Retinylacetat erscheint beim Menschen als markiertes Retinol im Plasma; Mechanismus aus einer Übersicht für alle Retinylester Mensch, nicht randomisiert[2][3]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Retinylacetat in Öl

    Plasmaretinol in DEVTA um ein Sechstel höher als in den Kontrollbezirken [7].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Retinylacetat in Kapseln (Trägerstoff nicht angegeben)

    Bei gesunden Erwachsenen in China stieg das Serumretinol über vier Monate (chinesischer Artikel, nur Abstract) [8].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Retinylacetat gegenüber Retinylpalmitat

    Keine Humanvergleiche gefunden. In vitro (Schweinepankreassaft) wurde Retinylacetat langsamer gespalten als Retinylpalmitat [5].

    Labor

  • Oral (geschluckt) · isotopenmarkiertes Retinylacetat (Messwerkzeug)

    Erscheint beim Menschen als markiertes Retinol im Plasma; Grundlage der Isotopenverdünnungsmethode zur Schätzung der Körperspeicher [3].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • DEVTA (Vitamin-A-Arm)

    cluster-randomisiert (36 gegen 36 Verwaltungsbezirke), offene Kontrolle · gesund (Vorschulkinder in Nordindien, verbreiteter Mangel) · n = 1000000 · 5 Jahre, halbjährliche Gaben

    Gemessen: Sterblichkeit mit 1–6 Jahren; Plasmaretinol, Bitot-Flecken

    Ergebnis: Sterblichkeit 0,96 (0,89–1,03), n. s.; Plasmaretinol 0,72 vs. 0,62 µmol/l; schwerer Mangel 6 vs. 13 %; Bitot-Flecken 1,4 vs. 3,5 %. n = Kinder unter fünf Jahren im Einzugsgebiet (gerundet).[7]

    Mensch, randomisiert

  • Gesunde Erwachsene, Eisenstatus

    RCT, doppelblind, vier Arme (drei Mengen, Kontrolle) · gesund (Erwachsene, China) · n = 115 · 4 Monate

    Gemessen: Serumretinol, Hämoglobin, Serumeisen, Ferritin, Transferrinrezeptor

    Ergebnis: Serumretinol in allen Verumgruppen gestiegen; Hämoglobin unverändert; Eisenmarker nur in der Gruppe mit der höchsten Menge verändert. 108 Personen ausgewertet.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Schwangerschaft, Indonesien

    RCT, doppelblind (Eisen und Folsäure mit oder ohne Retinylacetat), dazu nicht randomisierte Vergleichsgruppe · gesund (Schwangere mit mäßigem Eisen- und Vitamin-A-Mangel) · n = 188 · ab etwa der 18. Schwangerschaftswoche bis zur Geburt

    Gemessen: Bayley-Skalen der Kinder mit 6 oder 12 Monaten

    Ergebnis: Kein Unterschied in geistiger oder psychomotorischer Entwicklung. n = randomisierte Mutter-Kind-Paare (94 + 94).[9]

    Mensch, randomisiert

  • NK-Zell-Aktivität

    placebokontrolliert, Randomisierung nicht beschrieben · gesund (Freiwillige) · n = 11 · 120 Tage

    Gemessen: Aktivität natürlicher Killerzellen

    Ergebnis: Kein Anstieg unter Retinylacetat; große individuelle Schwankungen in beiden Gruppen.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Tuberkulose (Kombination mit Zink)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: neu diagnostizierte Lungentuberkulose, Indonesien · n = 80 · 6 Monate

    Gemessen: Sputumkonversion, Röntgenbefund, Plasmaretinol

    Ergebnis: Frühere Sputumkonversion und Rückbildung der Röntgenbefunde unter Retinylacetat plus Zinksulfat; Plasmaretinol höher. Einzelbeitrag von Vitamin A nicht trennbar.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Orale Leukoplakie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, drei Arme (Retinylacetat, β-Carotin, Placebo) · Patienten: orale Leukoplakie (Fischerinnen und Fischer, Kerala) · n = 160 · 12 Monate

    Gemessen: vollständige Rückbildung der Läsionen

    Ergebnis: 52 % (Retinylacetat) vs. 33 % (β-Carotin) vs. 10 % (Placebo), P < 0,0001; ausgewertet nur 131 therapietreue Teilnehmende (42/46/43), keine ITT-Analyse; zwei Drittel Rückfälle nach Absetzen von Vitamin A; Serumretinol unverändert, α-Tocopherol gesunken.[12]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Vergiftung (Hypervitaminose A) und weitere Risiken präformierten Vitamin A

    Gilt für alle Formen präformierten Vitamin A und steht ausführlich im Profil Retinylpalmitat: chronische Vergiftung bei anhaltend hoher Zufuhr (Fallberichte zu Retinol und Retinylestern, Formen nicht getrennt [13]), Fehlbildungen bei hoher Zufuhr in der Frühschwangerschaft, Knochenbrüche und CARET. Formspezifische Risikodaten zu Retinylacetat wurden nicht gefunden.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Sinkendes Serum-α-Tocopherol

    In der Leukoplakie-RCT sank das Serum-α-Tocopherol unter Retinylacetat signifikant; größere Nebenwirkungen wurden nicht beobachtet [12].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Vitamin E (α-Tocopherylacetat, α-Tocopherol): In vitro hemmte all-trans-Retinylacetat die Spaltung von α-Tocopherylacetat durch Pankreas-Carboxylesterhydrolase nicht kompetitiv [5]; beim Menschen nicht untersucht. In einer RCT sank das Serum-α-Tocopherol unter Retinylacetat [12].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Retinylacetat wird leichter gespalten und besser aufgenommen als Retinylpalmitat“

    Kopf-an-Kopf-Vergleiche beim Menschen wurden nicht gefunden. In vitro wurde Retinylpalmitat sogar schneller gespalten als Retinylacetat [5].

  • nicht belegt

    „Vitamin A beugt Krebs vor“

    Retinylacetat bildete orale Leukoplakien, eine Krebsvorstufe, in einer RCT häufiger zurück als Placebo, doch zwei Drittel der Ansprechenden erlitten nach dem Absetzen einen Rückfall, und Krebs selbst war kein Endpunkt [12]. Für Retinylpalmitat mit β-Carotin stieg in CARET das Lungenkrebsrisiko bei Rauchenden (siehe Profil Retinylpalmitat).

  • teilweise belegt

    „Vitamin-A-Gaben senken die Kindersterblichkeit“

    In DEVTA mit Retinylacetat (rund eine Million Kinder unter fünf Jahren im Einzugsgebiet) sank die Sterblichkeit nicht signifikant (0,96); zusammen mit acht früheren Studien mit verschiedenen Vitamin-A-Gaben errechneten die Autoren 11 % weniger Todesfälle [7]. Das gilt für Regionen mit verbreitetem Mangel, nicht für gut versorgte Kinder.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Spaltung zu Retinol im Darm, Wiederveresterung im Enterozyten und Abgabe mit Chylomikronen (für alle Retinylester) [2]; markiertes Retinylacetat erscheint beim Menschen als markiertes Retinol im Plasma [3]. Präformiertes Vitamin A aus Öl, Zucker oder Milch wird zu 70–99 % aufgenommen (nicht nach Estern getrennt) [4].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Nach der Spaltung wie Retinol aus anderen Quellen (siehe Retinylpalmitat).
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert (Einstufung als Nahrungsergänzungsmittel oder Arzneimittel nicht in deutschen Registern geprüft).
EU
Zugelassene Vitamin-A-Verbindung für Nahrungsergänzungsmittel: Anhang II Teil A, Nr. 1 b der RL 2002/46/EG („Retinylacetat“) [1]. Zugelassene gesundheitsbezogene Angaben stehen unter health_claims.
USA
Nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „trägt zur Erhaltung normaler Sehkraft bei“

    Nährstoff
    Vitamin A
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[14]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; bei gut versorgten Gesunden nicht untersucht, mit dieser Form nur in einer Region mit verbreitetem Mangel geprüft (siehe Versprechen „Für gutes Sehen“)

  • „trägt zu einer normalen Funktion des Immunsystems bei“

    Nährstoff
    Vitamin A
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[14]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; bei Gesunden nur an einem Marker geprüft (NK-Zell-Aktivität, kein Anstieg, sehr kleine Studie); Kindersterblichkeit in einer Mangelregion nicht signifikant gesenkt (siehe Versprechen „Senkt die Kindersterblichkeit in Mangelregionen“)

  • „trägt zur Erhaltung normaler Haut bei“

    Nährstoff
    Vitamin A
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[14]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht

  • „trägt zu einem normalen Eisenstoffwechsel bei“

    Nährstoff
    Vitamin A
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[14]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; mit dieser Form bei gesunden Erwachsenen nur an Markern des Eisenstatus geprüft, Veränderungen nur in der Gruppe mit der höchsten Menge, Hämoglobin unverändert (siehe Text)

Verwandte Substanzen

retinolMetabolitRetinylpalmitatandere Formβ-Carotin (Provitamin A)andere Form

Offene Fragen

  • Unterscheiden sich Retinylacetat und Retinylpalmitat beim Menschen in Aufnahme, Speicherung oder Verträglichkeit?
  • Warum fiel der Effekt auf die Sterblichkeit in DEVTA kleiner aus als in früheren Studien?
  • Senkt eine dauerhafte Gabe von Retinylacetat bei oraler Leukoplakie das Krebsrisiko, oder überwiegen Rückfälle und Risiken?

Referenzen

  1. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  2. Harrison EH. Mechanisms of digestion and absorption of dietary vitamin A. Annu Rev Nutr. 2005;25:87–103. doi:10.1146/annurev.nutr.25.050304.092614 · PubMed
  3. Haskell MJ, Mazumder RN, Peerson JM, Jones AD, Wahed MA, Mahalanabis D, et al. Use of the deuterated-retinol-dilution technique to assess total-body vitamin A stores of adult volunteers consuming different amounts of vitamin A. Am J Clin Nutr. 1999;70(5):874–80. doi:10.1093/ajcn/70.5.874 · PubMed
  4. Borel P, Le HD, Sabatier M. State-of-the-art on absorption mechanisms and factors affecting the bioavailability of preformed vitamin A. Prog Lipid Res. 2026;101:101382. doi:10.1016/j.plipres.2026.101382 · PubMed
  5. Lauridsen C, Hedemann MS, Jensen SK. Hydrolysis of tocopheryl and retinyl esters by porcine carboxyl ester hydrolase is affected by their carboxylate moiety and bile acids. J Nutr Biochem. 2001;12(4):219–24. doi:10.1016/s0955-2863(00)00156-x · PubMed
  6. Bergström T, Bergman J, Möller L. Vitamin A and C compounds permitted in supplements differ in their abilities to affect cell viability, DNA and the DNA nucleoside deoxyguanosine. Mutagenesis. 2011;26(6):735–44. doi:10.1093/mutage/ger041 · PubMed
  7. Awasthi S, Peto R, Read S, Clark S, Pande V, Bundy D; DEVTA (Deworming and Enhanced Vitamin A) team. Vitamin A supplementation every 6 months with retinol in 1 million pre-school children in north India: DEVTA, a cluster-randomised trial. Lancet. 2013;381(9876):1469–77. ClinicalTrials.gov NCT00222547. doi:10.1016/S0140-6736(12)62125-4 · PubMed · NCT00222547
  8. Li Z, Fan P, Deng G, Du Z, Shao Z, Wang Z. [Effects of vitamin A supplementation on nutritional status of iron in healthy adults]. Wei Sheng Yan Jiu. 2012;41(3):419–23, 428. Chinesisch. PubMed
  9. Schmidt MK, Muslimatun S, West CE, Schultink W, Hautvast JG. Mental and psychomotor development in Indonesian infants of mothers supplemented with vitamin A in addition to iron during pregnancy. Br J Nutr. 2004;91(2):279–86. doi:10.1079/BJN20031043 · PubMed
  10. Jemma C, Arione R, Martinetto P, Forni G. Fluctuations of NK activity in human volunteers receiving vitamin A or a placebo daily. Boll Ist Sieroter Milan. 1986;65(5):386–93. PubMed
  11. Karyadi E, West CE, Schultink W, Nelwan RH, Gross R, Amin Z, et al. A double-blind, placebo-controlled study of vitamin A and zinc supplementation in persons with tuberculosis in Indonesia: effects on clinical response and nutritional status. Am J Clin Nutr. 2002;75(4):720–7. doi:10.1093/ajcn/75.4.720 · PubMed
  12. Sankaranarayanan R, Mathew B, Varghese C, Sudhakaran PR, Menon V, Jayadeep A, et al. Chemoprevention of oral leukoplakia with vitamin A and beta carotene: an assessment. Oral Oncol. 1997;33(4):231–6. doi:10.1016/s0964-1955(97)00010-9 · PubMed
  13. Myhre AM, Carlsen MH, Bøhn SK, Wold HL, Laake P, Blomhoff R. Water-miscible, emulsified, and solid forms of retinol supplements are more toxic than oil-based preparations. Am J Clin Nutr. 2003;78(6):1152–9. doi:10.1093/ajcn/78.6.1152 · PubMed
  14. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • DOIs über Crossref, PMIDs über PubMed und NCT00222547 über ClinicalTrials.gov (Prüfskript, online).
  • Anhang II Teil A der RL 2002/46/EG, konsolidierte Fassung CELEX 02002L0046-20251126 (Cellar, XHTML, 24.10.2026): „1. VITAMIN A a) Retinol b) Retinylacetat c) Retinylpalmitat d) β-Carotin“.
  • Unionsliste der neuartigen Lebensmittel, CELEX 02017R2470-20260810 (Cellar, XHTML, 24.10.2026): Volltextsuche nach „Retinyl“ ohne Treffer.
  • VO (EU) Nr. 432/2012: Wortlaut der vier Vitamin-A-Angaben (Sehkraft, Immunsystem, Haut, Eisenstoffwechsel) in der Basisfassung CELEX 32012R0432 und unverändert in der konsolidierten Fassung CELEX 02012R0432-20250820 (Cellar, XHTML, 24.10.2026).
  • Form am Abstract: [7] „retinol capsule of … retinyl acetate in oil“ (Menge ausgelassen), [8] „retinyl acetate in capsules“, [9] „retinol in the form of retinyl acetate“, [10] „retinol acetate“, [11] „vitamin A (as retinyl acetate)“ mit Zinksulfat, [12] „retinyl acetate“, [3] „[2H4]retinyl acetate“ als Tracer.
  • Zahlen am Abstract: LRAT, Chylomikronen [2]; 26 Männer, Plasmaverhältnis [2H4]Retinol/Retinol [3]; 70–99 % aus Leber, Öl, Zucker, Milch, Nestlé-Anstellung zweier Mitwirkender [4]; Palmitat schneller hydrolysiert als Acetat, nicht kompetitive Hemmung der Tocopherylacetat-Hydrolyse durch Retinylacetat [5]; dG-Oxidation durch Retinol, Retinylacetat, Retinal, Zytotoxizität nur Retinal, FPG-Stellen nur β-Carotin [6]; 72 Bezirke, 0,72 vs. 0,62 µmol/l, 6 vs. 13 %, 1,4 vs. 3,5 %, 0,96 (0,89–1,03), 11 % (5–16) mit acht Studien, Roche-Spende [7]; 115 Erwachsene, 108 ausgewertet, vier Monate, Hämoglobin unverändert, Eisenmarker nur Gruppe A [8]; 94 + 94 + 88 Mütter, Bayley mit 6 oder 12 Monaten, Power für 10 Punkte [9]; 5 bzw. 6 Freiwillige, 120 Tage, kein NK-Anstieg [10]; 40 + 40, sechs Monate, Sputumkonversion, Röntgen [11]; 160 Randomisierte, ausgewertet 131 therapietreue (42/46/43), 52/33/10 %, Rückfälle, Serumretinol unverändert, α-Tocopherol gesunken [12]; 259 Fälle, Formen nicht getrennt [13].
  • PubChem: „Retinol, acetate“ CID 638034, C22H32O2, all-trans-SMILES.
  • PubMed-Suche nach Kopf-an-Kopf-Studien Retinylacetat gegen Retinylpalmitat beim Menschen (24.10.2026): keine gefunden; nur der In-vitro-Vergleich [5].
  • 25.10.2026, Entscheidung q059: Tilman hat die Einordnung des Profils bestätigt (Bereich „Immunsystem & Infekte“ für das Sterblichkeitsversprechen, Marker-Versprechen „Hebt den Vitamin-A-Spiegel“ mit „uneinheitlich“); keine Änderung an Versprechen, Stufen oder Ergebnissen. Den Zahlenwert der Mangelgrenze aus [7] im Marker-Versprechen gestrichen (keine Grenzwerte als Zahl), die Aussage bleibt qualitativ. Kennzeichnung nach q012: Alle Bewertungen beruhen auf Abstracts (nur Abstract geprüft), [8] auf dem englischen Abstract eines chinesischen Artikels. Population des Marker-Versprechens nach q008 sinngleich von „gesund (…) und Patienten (…)“ auf „gemischt: …“ umgestellt (Korrekturrunde 25.10.2026); das Prüfskript hatte die alte Schreibweise wegen einer zu weiten Regel nicht gemeldet.

Nicht verifiziert

  • Volltexte nicht eingesehen; [8] liegt nur auf Chinesisch vor (englisches Abstract ausgewertet), deshalb keine Effektgrößen der Eisenmarker.
  • In [10] ist eine Randomisierung im Abstract nicht beschrieben; Stufe 4 nur wegen der Placebokontrolle (Leitfaden: „randomisiert und/oder placebokontrolliert“).
  • n von DEVTA ist die gerundete Zahl der Kinder unter fünf Jahren im Einzugsgebiet aller 72 Bezirke („under-5 population 1 million“), nicht die Zahl der Kinder im Vitamin-A-Arm.
  • Status in Deutschland (Nahrungsergänzungsmittel, Arzneimittel) und in den USA nicht in Registern geprüft.
  • Halbwertszeit und Speicherkinetik nicht an einer Primärquelle geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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