Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Brivaracetam

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Brivaracetam wurde von UCB gezielt als 4-n-Propyl-Analogon des Levetiracetams entwickelt und bindet in präklinischen Modellen 15- bis 30-fach stärker und selektiver an das synaptische Vesikelprotein SV2A [1]. Im Gehirn von Ratten, Mäusen und Menschen sowie an rekombinantem SV2A band es mit etwa 20-fach höherer Affinität als Levetiracetam; in Gehirnen von SV2A-Knockout-Mäusen fand sich keine spezifische Bindung, und Bindung und Anfallsschutz bei Mäusen verliefen zeitlich und dosisabhängig parallel [2]. Nach Modellrechnungen sollte Brivaracetam in therapeutischen Konzentrationen mehr als 80 % des SV2A im menschlichen Gehirn besetzen [2].

Brivaracetam durchdringt die Blut-Hirn-Schranke deutlich schneller als Levetiracetam: In Nagern trat es rascher ins Gehirn ein und wirkte schneller gegen Anfälle, und bei Rhesusaffen besetzte es SV2A im PET schneller [3]. Zusätzlich wird eine spannungsabhängige Hemmung von Natriumkanälen beschrieben [4]. Abgebaut wird es vor allem durch Hydrolyse zu einer Säure; die Hydroxylierung über CYP2C19 ist ein Nebenweg [5].

In einer großen Phase-3-Studie halbierte sich die Anfallshäufigkeit unter Brivaracetam bei fast doppelt so vielen Menschen wie unter Placebo [6]. In einer Netzwerk-Meta-Analyse gehörte es zu den am besten verträglichen neueren Antiepileptika, Cenobamat war aber wirksamer [7]. Reizbarkeit wird in Beobachtungsstudien seltener berichtet als unter Levetiracetam [8]. Bei Freizeitkonsumierenden dämpfender Substanzen ähnelte das subjektive Profil hoher Einzelgaben dem von Alprazolam [9].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Synaptisches Vesikelprotein 2A (SV2A)SonstigesBindung≈ 20-fach höhere Affinität als Levetiracetam (Ratten-, Mäuse- und Menschenhirn) Labor[1][2]
Spannungsabhängige NatriumkanäleIonenkanalHemmerspannungsabhängig (Angabe in der Einleitung von [4]; Originaldaten nicht geprüft) Labor[4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Zusatztherapie fokaler Anfälle (Phase 3)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, multizentrisch · Patienten: unkontrollierte fokale Anfälle · n = 768 · 12 Wochen Behandlung

    Gemessen: Anfallshäufigkeit, mindestens 50 % weniger Anfälle

    Ergebnis: Ansprechen 38,9 % bzw. 37,8 % vs. 21,6 % unter Placebo; Schläfrigkeit 18,1 % vs. 7,7 %.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Netzwerk-Meta-Analyse neuerer Antiepileptika

    systematischer Review und Netzwerk-Meta-Analyse randomisierter Studien · Patienten: fokale Anfälle, Zusatztherapie · n = 6753 · 16 Studien

    Gemessen: Ansprechen, Nebenwirkungen

    Ergebnis: Weniger Nebenwirkungen als Eslicarbazepin; Cenobamat wirksamer als Brivaracetam (OR 2,02).[7]

    Mensch, randomisiert

  • Kognition bei Gesunden

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Crossover · gesund · n = 16 · zwei Gaben

    Gemessen: kognitiv-neurophysiologischer Test, neuropsychologische Tests

    Ergebnis: Kein Unterschied zu Placebo oder Levetiracetam in irgendeinem Maß; Lorazepam verschlechterte die Leistung.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Missbrauchspotenzial

    RCT, doppelblind, Crossover, Vergleich mit Alprazolam, Levetiracetam und Placebo · gesund (Freizeitkonsumierende dämpfender Substanzen) · n = 44 · Einzelgaben

    Gemessen: „Drug Liking“, Rauschgefühl, Sedierung

    Ergebnis: Therapeutische Einzelgabe mit geringeren Effekten als Alprazolam; supratherapeutische Gaben ähnlich wie Alprazolam.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Pharmakokinetik und CYP2C19

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 1 · gesund · n = 80 · Einzel- und Mehrfachgaben

    Gemessen: Verträglichkeit, Pharmakokinetik

    Ergebnis: Gut verträglich, rasche Aufnahme; Clearance bei langsamen CYP2C19-Metabolisierern verringert.[5]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Schläfrigkeit und Schwindel

    In der Phase-3-Studie Schläfrigkeit bei 18,1 % gegenüber 7,7 %, Schwindel bei 12,3 % gegenüber 5,0 % und Müdigkeit bei 9,5 % gegenüber 3,8 % unter Placebo; Abbrüche wegen Nebenwirkungen 6,8–8,3 % vs. 3,8 % [6].

    Mensch, randomisiert

  • Verhaltensbezogene Nebenwirkungen

    Reizbarkeit in Beobachtungsstudien im gewichteten Mittel bei 5,6 % (Levetiracetam 9,9 %); die Übersicht wurde unter Beteiligung des Herstellers erstellt, die Raten wurden nicht statistisch verglichen [8].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Missbrauchspotenzial in hohen Gaben

    Supratherapeutische Einzelgaben erzeugten bei erfahrenen Konsumierenden ein ähnliches „Drug Liking“ wie Alprazolam [9].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Levetiracetam: Gleicher Angriffspunkt; eine Expertenkonsensus-Arbeit hält die Kombination für nicht angezeigt [10].
  • CYP2C19-Hemmer und -Induktoren: Da CYP2C19 einen Nebenweg des Abbaus bildet, verändern Genotyp und Enzymaktivität die Clearance [5].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Brivaracetam ist ein besser verträgliches Levetiracetam ohne Reizbarkeit“

    In Beobachtungsstudien seltener Reizbarkeit, nach Umstellung von Levetiracetam besserten sich Verhaltensprobleme bei 33–83 % [8]; randomisierte Direktvergleiche fehlen in den geprüften Quellen.

  • nicht belegt

    „Brivaracetam verbessert die Kognition bei Gesunden“

    Die einzige Studie bei Gesunden fand keinen Unterschied zu Placebo [4].

  • teilweise belegt

    „Brivaracetam wirkt schneller als Levetiracetam“

    Schnellerer Hirneintritt und Wirkbeginn bei Tieren, schnellere SV2A-Besetzung bei Affen [3]; beim Menschen nur modelliert.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Rasch aufgenommen, dosisproportionale Kinetik, Gleichgewicht nach zwei Tagen [5].
Halbwertszeit
In den geprüften Abstracts nicht angegeben.
Abbau
Hauptweg Hydrolyse zur Säure, Nebenweg Hydroxylierung über CYP2C19; Clearance bei langsamen CYP2C19-Metabolisierern verringert [5].
Weg ins Gehirn
Schneller Hirneintritt als Levetiracetam (Nager, Rhesusaffe; PBPK-Modell für den Menschen: Minuten statt etwa einer Stunde) [3].

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig als Arzneimittel (AMVV Anlage 1, Eintrag „Brivaracetam“) [11]. Als Antiepileptikum in der EU zugelassen [1][10]; weitere deutsche Einzelheiten (AMIce) nicht eigens geprüft.
EU
Erstzulassung weltweit in der EU als Zusatztherapie bei fokalen Anfällen [1]; heute ab zwei Jahren zugelassen [10].
USA
Von der FDA als Mono- und Zusatztherapie fokaler Anfälle ab einem Lebensmonat zugelassen [10].
Andere Länder
Hersteller UCB Pharma [1].

Verwandte Substanzen

LevetiracetamAnalogonEtiracetamgleiche KlassePiracetamgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Ist die geringere Reizbarkeit gegenüber Levetiracetam in randomisierten Direktvergleichen nachweisbar?
  • Trägt die beschriebene Natriumkanal-Hemmung bei therapeutischen Konzentrationen zur Wirkung bei?

Referenzen

  1. Markham A. Brivaracetam: first global approval. Drugs. 2016;76(4):517–22. doi:10.1007/s40265-016-0555-6 · PubMed
  2. Gillard M, Fuks B, Leclercq K, Matagne A. Binding characteristics of brivaracetam, a selective, high affinity SV2A ligand in rat, mouse and human brain: relationship to anti-convulsant properties. Eur J Pharmacol. 2011;664(1–3):36–44. doi:10.1016/j.ejphar.2011.04.064 · PubMed
  3. Nicolas JM, Hannestad J, Holden D, Kervyn S, Nabulsi N, Tytgat D, et al. Brivaracetam, a selective high-affinity synaptic vesicle protein 2A (SV2A) ligand with preclinical evidence of high brain permeability and fast onset of action. Epilepsia. 2016;57(2):201–9. doi:10.1111/epi.13267 · PubMed
  4. Meador KJ, Gevins A, Leese PT, Otoul C, Loring DW. Neurocognitive effects of brivaracetam, levetiracetam, and lorazepam. Epilepsia. 2011;52(2):264–72. doi:10.1111/j.1528-1167.2010.02746.x · PubMed
  5. Stockis A, Watanabe S, Rouits E, Matsuguma K, Irie S. Brivaracetam single and multiple rising oral dose study in healthy Japanese participants: influence of CYP2C19 genotype. Drug Metab Pharmacokinet. 2014;29(5):394–9. doi:10.2133/dmpk.dmpk-14-rg-010 · PubMed
  6. Klein P, Schiemann J, Sperling MR, Whitesides J, Liang W, Stalvey T, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter, parallel-group study to evaluate the efficacy and safety of adjunctive brivaracetam in adult patients with uncontrolled partial-onset seizures. Epilepsia. 2015;56(12):1890–8. doi:10.1111/epi.13212 · PubMed
  7. Lattanzi S, Trinka E, Zaccara G, Striano P, Russo E, Del Giovane C, et al. Third-generation antiseizure medications for adjunctive treatment of focal-onset seizures in adults: a systematic review and network meta-analysis. Drugs. 2022;82(2):199–218. doi:10.1007/s40265-021-01661-4 · PubMed
  8. Steinhoff BJ, Klein P, Klitgaard H, Laloyaux C, Moseley BD, Ricchetti-Masterson K, et al. Behavioral adverse events with brivaracetam, levetiracetam, perampanel, and topiramate: a systematic review. Epilepsy Behav. 2021;118:107939. doi:10.1016/j.yebeh.2021.107939 · PubMed
  9. Schoedel KA, Stockis A, Sellers EM. Human abuse potential of brivaracetam in healthy recreational central nervous system depressant users. Epilepsy Behav. 2018;78:194–201. doi:10.1016/j.yebeh.2017.09.008 · PubMed
  10. Lattanzi S, Chiesa V, Di Gennaro G, Ferlazzo E, Labate A, La Neve A, et al. Brivaracetam use in clinical practice: a Delphi consensus on its role as first add-on therapy in focal epilepsy and beyond. Neurol Sci. 2024;45(9):4519–27. doi:10.1007/s10072-024-07485-w · PubMed
  11. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (Eintrag „Brivaracetam“).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 26.10.2026 (Entscheidung n015, Prüfbericht E-20 Frage 14): `rx_referenz` gesetzt, `kategorie` bleibt Nootropikum. AMVV Anlage 1 im Volltext abgerufen (gesetze-im-internet.de, Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026, BGBl. 2026 I Nr. 149): Eintrag „Brivaracetam“ ohne Ausnahme oder Einschränkung [11]; die Verschreibungspflicht steht jetzt mit Beleg in status.deutschland. Die AMIce-Formel aus dem Prüfbericht wurde nicht übernommen, weil keine Dokumentanzeige eines Präparats mit Status „zugelassen“ oder „verlängert“ gelesen wurde (Prüfbericht, Methodik 1).
  • Alle 10 DOIs über Crossref und alle 10 PMIDs über PubMed aufgelöst (Prüfskript).
  • Kernzahlen an Abstracts: 15- bis 30-fach höhere Affinität, EU-Erstzulassung [1]; 20-fach, Knockout, > 80 % Besetzung [2]; PS 0,315 vs. 0,015 ml/min/g, PET bei Rhesusaffen [3]; n = 16 [4]; n = 80, Hydrolyse Hauptweg, CYP2C19 [5]; n = 768, 38,9 %/37,8 % vs. 21,6 %, Schläfrigkeit 18,1 % vs. 7,7 % [6]; 16 Studien, 4507 + 2246 Teilnehmende, OR 2,02 [7]; Reizbarkeit 5,6 % vs. 9,9 %, Umstellung 33–83 % [8]; n = 44 [9].
  • Im Volltext von [10]: Zulassungstexte von EMA und FDA zitiert; Kombination mit Levetiracetam als kontraindiziert bezeichnet.
  • ClinicalTrials.gov: 60 Einträge zu Brivaracetam (23.10.2026).
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Bessere geistige Leistung bei Gesunden“: kleine_studien – [4] 16.

Nicht verifiziert

  • Datum der EU- und FDA-Zulassung (EMA- und FDA-Seiten nicht erreichbar bzw. nicht geprüft).
  • Natriumkanal-Hemmung: nur in der Einleitung von [4] erwähnt, Originalstudie nicht gelesen.
  • Eliminationshalbwertszeit beim Menschen (nicht in den geprüften Abstracts).
  • Betäubungsmittelrechtliche Einstufung in den USA.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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