Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Lindert Gelenkschmerzen und Entzündung

    kleiner Nutzen

    Regeneration & Heilung · Patienten: Kniearthrose · Mensch, randomisiert

    Eine Übersicht von elf Metaanalysen findet bessere Schmerz- und Funktionswerte [14]; die bekannteste RCT zeigt 9,1 mm weniger Schmerz auf der 100-mm-Skala ohne Effekt auf die Gelenkentzündung im MRT, mitfinanziert von einem Unternehmen [15].

  • Senkt Entzündungswerte und Blutfette bei Gesunden

    kein Nutzen

    Herz & Gefäße · gesund (leicht erhöhtes Cholesterin und CRP) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    In einer placebokontrollierten Überkreuzstudie mit 42 Teilnehmenden blieben Blutfette, Entzündungs- und Glukosewerte trotz messbarer Curcuminoide im Blut unverändert [13]; weitere Studien bei Gesunden wurden hier nicht geprüft.

  • Bessere geistige Leistung

    uneinheitlich

    Kognition & Fokus · gesund (kognitives Altern; Einzelpopulationen nicht geprüft) · Mensch, randomisiert

    Metaanalyse von zehn Humanstudien (531 Teilnehmende): kein Gesamteffekt, in Untergruppen Vorteile bei Arbeitsgedächtnis und Verarbeitungsgeschwindigkeit; unerwünschte Ereignisse häufiger als unter Placebo [16].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Curcumin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Curcumin macht bis zu etwa 5 % der Kurkumawurzel aus. Eine medizinalchemische Übersichtsarbeit stuft es als PAINS (pan-assay interference compound) und IMPS (invalid metabolic panacea) ein: Es bindet kovalent an Thiolgruppen von Proteinen (Michael-Akzeptor), bildet Metallkomplexe, ist redoxaktiv, fluoresziert im Messbereich vieler Zelltests, zerfällt in wässriger Lösung und bildet ab 10 bis 20 µM kolloidale Aggregate, die Enzyme unspezifisch hemmen; mit Detergens verschwand die Hemmung mehrerer Enzyme weitgehend [1]. Die vielen in Zellversuchen beschriebenen Angriffspunkte (z. B. NF-κB, COX-2) sind daher kein Wirknachweis. Die Autoren beziffern die orale Bioverfügbarkeit auf unter 1 % und fanden bis 2017 keine erfolgreiche doppelblinde, placebokontrollierte Studie [1].

Die Humandaten zur Pharmakokinetik bestätigen das. In einer Dosiseskalation mit 24 Gesunden war Curcumin im Serum erst bei den beiden höchsten, sehr hohen Einzelgaben und nur bei zwei Personen in geringen Mengen nachweisbar [2]. Bei 12 Gesunden hatte nur eine Person zu irgendeinem Zeitpunkt messbares freies Curcumin, Glucuronide und Sulfate dagegen alle (Verhältnis 1,92 : 1; modellierte Halbwertszeit der Konjugate 6,8 Stunden) [3]. Bei Krebskranken lagen Curcumin und seine Konjugate im Plasma im Bereich von 10 nmol/l [4], also rund drei Größenordnungen unter den Konzentrationen typischer Zellversuche. Ursachen sind die geringe Wasserlöslichkeit und die rasche Glucuronidierung und Sulfatierung in Darmwand und Leber [1][3][5].

Piperin aus schwarzem Pfeffer hemmt die Glucuronidierung. In der Studie von 1998, auf die sich die Werbung meist bezieht, war Curcumin allein im Serum kaum oder nicht nachweisbar; mit Piperin stieg die Bioverfügbarkeit um 2000 % [5]. Der Anstieg geht von einem Ausgangswert nahe null aus, die Fallzahl ist im Abstract nicht genannt, und deutlich höhere Spiegel zeigten sich nur 0,25 bis 1 Stunde nach der Gabe. Piperin hemmt außerdem in Zell- und Mikrosomenversuchen CYP3A4 und P-Glykoprotein [6]. Neuere Formulierungen erhöhten in kleinen Überkreuzstudien die Fläche unter der Kurve der Gesamt-Curcuminoide: ein Lecithin-Komplex (Phytosom) etwa 29-fach, wobei nur Phase-2-Metabolite nachweisbar waren und die Konzentrationen unter den für entzündungshemmende Ziele nötigen blieben [7]; flüssige Mizellen 185-fach bei 23 Gesunden, bei Frauen stärker als bei Männern [8]; eine kolloidale Nanopartikel-Zubereitung in einer Studie des Herstellers 27-fach [9]. In einem Vergleich von vier Präparaten erreichte eine Formulierung mit Kurkumaöl (Turmeronen) nur das 1,3-Fache, das Phytosom das 7,9-Fache und eine Trägermatrix das 45,9-Fache; finanziert wurde die Studie vom Hersteller der Trägermatrix [10]. Dieselbe Arbeitsgruppe fand später für eine γ-Cyclodextrin-Formulierung das 39-Fache, diesmal finanziert von deren Hersteller [11].

Fast alle diese Vergleiche spalten die Konjugate vor der Messung enzymatisch und berichten damit Gesamt-Curcumin; wie viel freies Curcumin im Blut ankommt, bleibt offen, und die Faktoren sind wegen unterschiedlicher Vergleichspräparate und Analyten nicht vergleichbar [10][11][12]. Auch diese Kritik stammt von Autoren mit Beraterverträgen in der Branche [12]. Ob mehr Curcumin im Blut mehr Wirkung bedeutet, ist fraglich: Mizellen-Curcumin erreichte im Nüchternplasma 49 nmol/l, veränderte aber bei 42 Menschen mit leicht erhöhtem Cholesterin und CRP weder Blutfette noch Entzündungs- oder Glukosewerte gegenüber Placebo [13]. Klinisch fasst eine Übersicht von elf Metaanalysen bessere Schmerz- und Funktionswerte bei Kniearthrose zusammen [14]; in der bekanntesten Einzelstudie sank der Knieschmerz gegenüber Placebo um 9,1 mm auf der 100-mm-Skala, die Gelenkentzündung im MRT änderte sich nicht, und ein Unternehmen finanzierte mit [15]. Für die Kognition fand eine Metaanalyse von zehn Humanstudien mit 531 Teilnehmenden keinen Gesamteffekt [16]. Selten verursachen Kurkumapräparate eine teils schwere Leberschädigung, die eng mit dem Gewebemerkmal HLA-B*35:01 verknüpft ist [17].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Thiolgruppen von Proteinen (Michael-Addition)SonstigesBindungkovalent, unspezifisch Labor[1]
Enzyme in biochemischen Tests (u. a. AmpC-β-Lactamase, Malatdehydrogenase)EnzymHemmerIC50 9–12 µM, mit Detergens > 30 µM; kritische Aggregationskonzentration 10–20 µM (Scheinhemmung durch Aggregate) Labor[1]
Prostaglandin-E2-Bildung in Blutleukozyten (ex vivo)SignalwegHemmer−62 % bzw. −57 % induzierbares PGE2 (höchste Stufe, Krebskranke) Mensch, nicht randomisiert[4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekein Effekt · Glukosestoffwechsel unter hochbioverfügbarem Mizellen-Curcumin unverändert (eine RCT)[13]
  • Entzündung · oxidativunklar · PGE2-Bildung ex vivo vermindert (nicht randomisiert); bei leicht erhöhtem CRP kein Effekt auf Entzündungsmarker (RCT); kleiner Schmerzeffekt bei Kniearthrose[4][13][14]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Kurkuma- oder Curcumin-Pulver (unformuliert)

    < 1 % (Schätzung); freies Curcumin im Blut meist nicht nachweisbar

    Selbst nach sehr hohen Einzelgaben kaum Curcumin im Serum [2]; im Blut fast nur Glucuronide und Sulfate [3]; Plasmaspiegel im Bereich von 10 nmol/l [4].[1]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · mit Piperin

    +2000 % gegenüber Curcumin allein (eine kleine Studie, 1998)

    Piperin hemmt die Glucuronidierung; der Anstieg geht von nahezu nicht messbaren Ausgangswerten aus und war vor allem in der ersten Stunde sichtbar [5]. Piperin hemmt zusätzlich CYP3A4 und P-Glykoprotein (Labor) [6].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Phytosom (Lecithin-Komplex)

    ≈ 29-fach (Gesamt-Curcuminoide) bzw. 7,9-fach in einer anderen Studie

    Nur Phase-2-Metabolite nachweisbar, vor allem Demethoxycurcumin erhöht; Konzentrationen unter den für entzündungshemmende Ziele nötigen [7]. Im Vergleich einer anderen Gruppe nur 7,9-fach [10].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · flüssige Mizellen

    ≈ 185-fach (Gesamt-Curcuminoide, 23 Gesunde)

    Randomisierte Überkreuzstudie; bei Frauen 277-fach, bei Männern 114-fach [8]. Trotz messbarer Spiegel (49 nmol/l nüchtern) kein Effekt auf Blutfette und Entzündungsmarker [13].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Nanopartikel (kolloidale Dispersion)

    ≈ 27-fach (Studie des Herstellers)

    Fläche unter der Kurve beim Menschen 27-fach gegenüber Curcumin-Pulver; Erstautor beim Hersteller beschäftigt [9].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Trägermatrix oder γ-Cyclodextrin

    ≈ 46-fach bzw. 39-fach (Gesamt-Curcuminoide, je 12 Personen)

    Zwei Überkreuzstudien derselben Arbeitsgruppe, jeweils vom Hersteller der siegreichen Formulierung finanziert; gemessen nach enzymatischer Spaltung der Konjugate [10][11].[10][11]

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · mit Kurkumaöl (Turmerone)

    ≈ 1,3-fach (Gesamt-Curcuminoide, 12 Personen)

    Im einzigen hier gefundenen direkten Vergleich kaum besser als unformuliertes Curcumin [10].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Kniearthrose mit Gelenkerguss

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: symptomatische Kniearthrose mit Erguss · n = 70 · 12 Wochen

    Gemessen: Knieschmerz (VAS), Ergussvolumen im MRT

    Ergebnis: Schmerz −9,1 mm gegenüber Placebo (95-%-KI −17,8 bis −0,4); Erguss unverändert.[15]

    Mensch, randomisiert

  • Umbrella-Metaanalyse Arthrose

    Metaanalyse von 11 Metaanalysen randomisierter Studien · Patienten: Kniearthrose

    Gemessen: VAS, WOMAC

    Ergebnis: Signifikante Verbesserung von Schmerz, Funktion und Steifigkeit.[14]

    Mensch, randomisiert

  • Mizellen-Curcumin bei leicht erhöhten Blutfetten

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · gesund (leicht erhöhtes Cholesterin und CRP) · n = 42 · 2 × 6 Wochen

    Gemessen: Blutfette, Entzündungs-, Glukose- und Lebermarker

    Ergebnis: Curcuminoide im Plasma 49 nmol/l, keine Unterschiede zu Placebo.[13]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Kognition

    systematischer Review und Metaanalyse (Tier- und Humanstudien) · gesund (kognitives Altern) · n = 531

    Gemessen: globale Kognition, Teilbereiche

    Ergebnis: Kein Gesamteffekt (SMD 0,14; 95-%-KI −0,78 bis 1,07); Arbeitsgedächtnis SMD 1,01, Verarbeitungsgeschwindigkeit SMD 0,37; mehr unerwünschte Ereignisse.[16]

    Mensch, randomisiert

  • Mizellen und mikronisiertes Pulver, Pharmakokinetik

    randomisiert, Überkreuz · gesund · n = 23 · Einzelgaben, 24 Stunden Messung

    Gemessen: Fläche unter der Kurve der Gesamt-Curcuminoide

    Ergebnis: Mizellen 185-fach, mikronisiert 9-fach gegenüber Pulver; Frauen nahmen mehr auf.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Konjugate im Serum

    Pharmakokinetik, randomisierte Zuteilung zu zwei Dosisstufen · gesund · n = 12 · Einzelgabe, 72 Stunden Messung

    Gemessen: freies Curcumin, Glucuronid, Sulfat

    Ergebnis: Freies Curcumin nur bei einer Person messbar, Konjugate bei allen.[3]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Dosiseskalation

    offene Dosiseskalation · gesund · n = 24 · Einzelgaben

    Gemessen: Verträglichkeit, Curcumin im Serum

    Ergebnis: Kaum Curcumin im Serum; 7 von 24 mit geringen, nicht dosisabhängigen Beschwerden.[2]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Vergleich von vier Formulierungen

    randomisiert, doppelblind, Überkreuz · gesund · n = 12 · Einzelgaben

    Gemessen: Gesamt-Curcuminoide nach enzymatischer Spaltung

    Ergebnis: Turmeron-Formulierung 1,3-fach, Phytosom 7,9-fach, Trägermatrix 45,9-fach; vom Hersteller der Trägermatrix finanziert.[10]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Leberschädigung

    Zehn Fälle im US-Netzwerk für arzneimittelbedingte Leberschäden, meist hepatozellulär, fünf im Krankenhaus, ein Todesfall durch akutes Leberversagen; sieben Betroffene trugen HLA-B*35:01; drei von sieben untersuchten Präparaten enthielten auch Piperin [17].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Piperin-Zusatz und Arzneimittelabbau

    Piperin hemmt im Labor CYP3A4 und P-Glykoprotein (Ki 36–77 µM) und könnte so Spiegel anderer Arzneimittel erhöhen [6].

    Labor

  • Unerwünschte Ereignisse

    In einer Metaanalyse traten unter Curcumin häufiger unerwünschte Ereignisse auf als unter Placebo [16]; in einer Dosiseskalation hatten 7 von 24 Gesunden geringe Beschwerden [2].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Arzneimittel, die über CYP3A4 oder P-Glykoprotein abgebaut bzw. transportiert werden (bei Präparaten mit Piperin): Hemmung beider Systeme durch Piperin in Caco-2-Zellen und menschlichen Lebermikrosomen [6]; klinische Bedeutung für Curcuminpräparate nicht untersucht.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Mit schwarzem Pfeffer wird Curcumin 2000 % besser aufgenommen“

    Die Zahl stammt aus einer kleinen Studie von 1998, in der Curcumin allein kaum messbar war [5]; der Faktor ist deshalb instabil und wurde für freies Curcumin nicht unabhängig bestätigt. Drei von sieben Präparaten in Leberschadensfällen enthielten Piperin [17].

  • teilweise belegt

    „Neue Formulierungen sind bis zu 185-mal besser bioverfügbar und wirken daher besser“

    Höhere Gesamt-Curcuminoide im Blut sind gezeigt [7][8][9][10][11], aber meist nach enzymatischer Spaltung, sodass freies Curcumin unbekannt bleibt [12], und oft in vom Hersteller finanzierten Studien [10][11]. Eine hochbioverfügbare Mizellenform wirkte in einer RCT nicht auf Blutfette und Entzündung [13].

  • nicht belegt

    „Curcumin hemmt NF-κB, COX-2 und Dutzende weitere Ziele und wirkt deshalb gegen viele Krankheiten“

    Curcumin zeigt alle typischen Störeffekte von PAINS-Verbindungen, viele Laborbefunde sind wahrscheinlich Artefakte [1]; die im Blut erreichten Konzentrationen liegen im nanomolaren Bereich [4][13].

  • nicht belegt

    „Kurkumaöl mit Turmeronen verbessert die Aufnahme deutlich“

    Im einzigen hier gefundenen direkten Vergleich am Menschen erreichte die Turmeron-Formulierung nur das 1,3-Fache von unformuliertem Curcumin [10].

  • widerlegt

    „Kurkuma ist ein Gewürz und deshalb völlig unbedenklich“

    Kurkumapräparate können selten eine schwere, teils tödliche Leberschädigung auslösen, gehäuft bei HLA-B*35:01 [17].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Sehr gering; freies Curcumin im Blut meist unter der Nachweisgrenze, geschätzte orale Bioverfügbarkeit unter 1 % [1][2][3].
Halbwertszeit
Modellierte Halbwertszeit der Konjugate 6,8 Stunden (Mensch) [3].
Abbau
Rasche Glucuronidierung und Sulfatierung in Darmwand und Leber; Glucuronid zu Sulfat 1,92 : 1, keine gemischten Konjugate [3][5].
Weg ins Gehirn
Beim Menschen nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Als Lebensmittelzusatzstoff (Farbstoff E 100) von der EFSA neu bewertet [18]; Status als Nahrungsergänzungsmittel nicht geprüft.
USA
Nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

Offene Fragen

  • Wie viel freies, unkonjugiertes Curcumin erreichen die verschiedenen Formulierungen im Blut, gemessen unabhängig von Herstellern?
  • Wirken die Glucuronide und Sulfate selbst, oder werden sie im Gewebe zurückgespalten?
  • Lässt sich der kleine Schmerzeffekt bei Kniearthrose in großen, unabhängig finanzierten Studien bestätigen?
  • Steigt das Risiko einer Leberschädigung mit besser bioverfügbaren oder piperinhaltigen Präparaten?

Referenzen

  1. Nelson KM, Dahlin JL, Bisson J, Graham J, Pauli GF, Walters MA. The essential medicinal chemistry of curcumin. J Med Chem. 2017;60(5):1620–37. doi:10.1021/acs.jmedchem.6b00975 · PubMed
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  3. Vareed SK, Kakarala M, Ruffin MT, Crowell JA, Normolle DP, Djuric Z, et al. Pharmacokinetics of curcumin conjugate metabolites in healthy human subjects. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008;17(6):1411–7. doi:10.1158/1055-9965.EPI-07-2693 · PubMed
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  6. Bhardwaj RK, Glaeser H, Becquemont L, Klotz U, Gupta SK, Fromm MF. Piperine, a major constituent of black pepper, inhibits human P-glycoprotein and CYP3A4. J Pharmacol Exp Ther. 2002;302(2):645–50. doi:10.1124/jpet.102.034728 · PubMed
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  11. Purpura M, Lowery RP, Wilson JM, Mannan H, Münch G, Razmovski-Naumovski V. Analysis of different innovative formulations of curcumin for improved relative oral bioavailability in human subjects. Eur J Nutr. 2018;57(3):929–38. doi:10.1007/s00394-016-1376-9 · PubMed
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  14. Bideshki MV, Jourabchi-Ghadim N, Radkhah N, Behzadi M, Asemani S, Jamilian P, et al. The efficacy of curcumin in relieving osteoarthritis: a meta-analysis of meta-analyses. Phytother Res. 2024;38(6):2875–91. doi:10.1002/ptr.8153 · PubMed
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  16. Yu L, Li N, Li B, Ye KX, Guo J, Shan J, et al. Targeting cognitive aging with curcumin supplementation: a systematic review and meta-analysis. J Prev Alzheimers Dis. 2025;12(8):100248. doi:10.1016/j.tjpad.2025.100248 · PubMed
  17. Halegoua-DeMarzio D, Navarro V, Ahmad J, Avula B, Barnhart H, Barritt AS, et al. Liver injury associated with turmeric – a growing problem: ten cases from the Drug-Induced Liver Injury Network [DILIN]. Am J Med. 2023;136(2):200–6. doi:10.1016/j.amjmed.2022.09.026 · PubMed
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Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; DOIs und PMIDs über PubMed-Esummary abgeglichen; EFSA-Gutachten [18] über Crossref (nur Titel und Bibliografie).
  • Volltext Nelson 2017 (PMC5346970): PAINS/IMPS, kritische Aggregationskonzentration 10–20 µM, IC50-Verschiebung mit Triton X-100, Löslichkeit, F < 1 %, keine erfolgreiche placebokontrollierte Studie [1].
  • Am Abstract: 24 Gesunde, Curcumin nur bei zwei Personen der höchsten Stufen messbar, 7/24 geringe Beschwerden [2]; freies Curcumin bei 1 von 12, Glucuronid : Sulfat 1,92 : 1, t1/2 6,77 h [3]; 10 nmol/l, PGE2 −62 %/−57 % [4]; +2000 % mit Piperin [5]; Ki 36–77 µM CYP3A4 [6]; 29-fach, nur Phase-2-Metabolite [7]; 185-fach, Frauen 277, Männer 114, n = 23 [8]; 27-fach, Theravalues [9]; 49 nmol/l, n = 42, keine Effekte [13]; 11 Metaanalysen [14]; n = 70, −9,1 mm, Finanzierung u. a. Natural Remedies [15]; 10 Studien, 531 Teilnehmende, SMD 0,14 [16]; 10 Fälle, HLA-B*35:01, 3/7 mit Piperin [17].
  • Im Volltext (PMC3918227, PMC5861163): je 12 Auswertbare, enzymatische Spaltung mit Glucuronidase/Sulfatase, Finanzierung durch OmniActive [10] bzw. Wacker Chemie [11]; Interessenkonflikte in [12] laut Abstract (Beratung Boston Biopharm, Anstellung Stratum Nutrition).
  • ClinicalTrials.gov: 415 Einträge zu „curcumin“ (23.10.2026).
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Senkt Entzündungswerte und Blutfette bei Gesunden“: kleine_studien – [13] 42.

Nicht verifiziert

  • Fallzahl und Design des Humanteils der Piperin-Studie [5] (Volltext nicht frei zugänglich); ob ein Mitautor mit einem Piperin-Hersteller verbunden ist, nicht geprüft.
  • Finanzierung und Interessenkonflikte von [7] und [8] (kein freier Volltext); in [7] stammt die Korrespondenzadresse von einem Supplementhersteller.
  • Ob die Formulierungsstudien [8][9] freies oder Gesamt-Curcumin gemessen haben (Abstract nennt bei [8] Gesamt-Curcuminoide).
  • Inhalt des EFSA-Gutachtens [18] (Seite nicht erreichbar); zitiert wird nur die Tatsache der Neubewertung als E 100.
  • Rechtlicher Status in Deutschland und den USA.

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