Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Reines EPA senkt das Herz-Kreislauf-Risiko um ein Viertel

    Einzelbefund, unbestätigt

    Herz & Gefäße · Patienten: Herz-Kreislauf-Erkrankung oder Diabetes mit Risikofaktoren, erhöhte Triglyceride unter Statin · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Für genau diese Population (erhöhte Triglyceride unter Statin) gibt es eine einzige verblindete Endpunktstudie: REDUCE-IT, HR 0,75, herstellerfinanziert, Mineralöl-Placebo mit Anstieg von Entzündungs- und Fettwerten in der Placebogruppe [2][3]. RESPECT-EPA widerspricht ihr nicht: gleiche Richtung (HR 0,79; p = 0,055), koronare Ereignisse als sekundärer Endpunkt signifikant seltener (HR 0,73); die Studie war aber offen und schloss eine andere Population ein (stabile koronare Herzkrankheit mit niedrigem EPA/AA-Verhältnis, erhöhte Triglyceride kein Einschlusskriterium) und bestätigt den Befund deshalb nicht für diese Population [4]. JELIS zählt mangels Formangabe nicht [5].[2][3]

  • Schützt auch Gesunde ohne erhöhte Triglyceride

    nicht untersucht

    Herz & Gefäße · gesund · Keine Daten

    Alle Endpunktstudien schlossen Menschen mit hohem Herz-Kreislauf-Risiko ein [2][4]; ein Nutzen bei Kranken hebt das Versprechen an Gesunde nicht (Leitfaden, Referenz-Pharmaka).[2][4]

  • Reines EPA wirkt besser als EPA-DHA-Gemische

    nicht untersucht

    Herz & Gefäße · Patienten: hohes Herz-Kreislauf-Risiko · Keine Daten

    Kein direkter Vergleich. Der Unterschied zu STRENGTH beruht auf getrennten Studien mit anderer Form und anderem Vergleichsöl [6]; eine nach Formulierung getrennte Metaanalyse ist ein indirekter Vergleich [7].

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Icosapent-Ethyl

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Icosapent-Ethyl ist laut Fachinformation ein stabiler Ethylester der Eicosapentaensäure; er wird bei der Resorption entestert, EPA gelangt überwiegend über die Lymphe in den Kreislauf und wird vor allem in der Leber durch β-Oxidation abgebaut, mit einer Plasma-Halbwertszeit von etwa 89 Stunden [1]. Die Fachinformation nennt als mögliche Mechanismen weniger triglyceridreiche Lipoproteine, entzündungshemmende, antioxidative und thrombozytenaggregationshemmende Effekte; sie schreibt aber selbst, dass die Mechanismen nicht vollständig bekannt sind und die Triglyceridsenkung nur in geringem Umfang zur Risikosenkung beizutragen scheint [1].

Die Zulassung beruht auf REDUCE-IT: 8179 statinbehandelte Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankung oder Diabetes und weiteren Risikofaktoren sowie erhöhten Triglyceriden erhielten Icosapent-Ethyl oder Placebo. Nach median 4,9 Jahren trat der kombinierte Endpunkt bei 17,2 % gegenüber 22,0 % auf (HR 0,75; 95-%-KI 0,68–0,83), der Herz-Kreislauf-Tod bei 4,3 % gegenüber 5,2 %; die Studie finanzierte der Hersteller [2]. Das Placebo war Mineralöl. In der Biomarker-Unterstudie stiegen darunter Interleukin-1β, Interleukin-6, CRP, oxidiertes LDL und weitere Marker deutlich an, unter Icosapent-Ethyl kaum; welche Bedeutung das für das Hauptergebnis hat, ist laut den Autorinnen und Autoren unklar [3]. Die offene japanische Studie RESPECT-EPA mit Icosapent-Ethyl bei 2506 Menschen mit koronarer Herzkrankheit und niedrigem EPA-Spiegel verfehlte ihren primären Endpunkt knapp (HR 0,79; 95-%-KI 0,62–1,00; p = 0,055), koronare Ereignisse als sekundärer Endpunkt waren seltener [4]. Die ältere offene Studie JELIS fand mit hochgereinigtem EPA bei 18 645 japanischen Menschen mit hohem Cholesterin 19 % weniger schwere koronare Ereignisse; welche chemische Form verwendet wurde, nennt der Abstract nicht, deshalb zählt JELIS hier nicht für die Stufe [5].

Dass reines EPA besser wirkt als EPA-DHA-Gemische, ist nicht direkt verglichen worden. Die ähnlich große Studie STRENGTH mit einer Carbonsäure-Formulierung aus EPA und DHA gegen Maisöl blieb ohne Effekt (HR 0,99) [6]; sie prüfte eine andere Form und zählt nach der Formregel nicht für Icosapent-Ethyl. Eine Metaanalyse, die Studien nach Formulierung trennte, sah weniger Krankenhausaufnahmen wegen instabiler Angina unter EPA-betonten Präparaten; Herz-Kreislauf-Tod und Schlaganfall unterschieden sich nicht, und unter den verblindeten, placebokontrollierten Endpunktstudien war nur Icosapent-Ethyl mit weniger Ereignissen verbunden [7].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Triglyceridreiche Lipoproteine (TG, VLDL, Remnant-Cholesterin)SonstigesHemmerSenkung bei erhöhten Triglyceriden laut Fachinformation; geringer Beitrag zur Risikosenkung Mensch, randomisiert[1]
Entzündungsmarker (IL-1β, IL-6, CRP)Signalwegmoduliertunter Icosapent-Ethyl kaum verändert, unter Mineralöl-Placebo um bis zu 48,7 % höher Mensch, randomisiert[3]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativunklar · Unterschiede zu Placebo vor allem durch Anstieg unter Mineralöl[3]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechsel↓ · Triglyceride, VLDL und Remnant-Cholesterin gesenkt (Fachinformation); Beitrag zur Risikosenkung laut Fachinformation gering[1]
  • Gerinnung · Fibrinolysemoduliert · Mehr Blutungen als unter Placebo, vor allem mit Antithrombotika[1]
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Ethylester (Weichkapsel)

    Entesterung bei der Resorption, EPA vor allem über die Lymphe, maximale Plasmaspiegel nach etwa fünf Stunden; in Studien zu oder nach einer Mahlzeit gegeben, Nahrungseffekte nicht untersucht [1].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • REDUCE-IT

    RCT, doppelblind, Mineralöl als Placebo, multizentrisch · Patienten: Herz-Kreislauf-Erkrankung oder Diabetes mit Risikofaktoren, erhöhte Triglyceride unter Statin · n = 8179 · median 4,9 Jahre

    Gemessen: kombinierter Herz-Kreislauf-Endpunkt

    Ergebnis: 17,2 vs. 22,0 % (HR 0,75); Herz-Kreislauf-Tod 4,3 vs. 5,2 %; Krankenhausaufnahmen wegen Vorhofflimmerns 3,1 vs. 2,1 %; finanziert von Amarin.[2]

    Mensch, randomisiert

  • REDUCE-IT Biomarker

    Unterauswertung der RCT · Patienten: wie REDUCE-IT · bis Studienende

    Gemessen: Entzündungs- und Atherosklerosemarker

    Ergebnis: Anstiege unter Mineralöl (z. B. IL-1β +28,9 % nach 12 Monaten), unter Icosapent-Ethyl kaum Veränderung.[3]

    Mensch, randomisiert

  • RESPECT-EPA

    RCT, offen, verblindete Endpunktbewertung · Patienten: stabile koronare Herzkrankheit, niedriges EPA/AA-Verhältnis, Statin (Japan) · n = 2506 · median 5 Jahre

    Gemessen: kombinierter Herz-Kreislauf-Endpunkt

    Ergebnis: 9,1 vs. 12,6 % (HR 0,79; p = 0,055); koronare Ereignisse HR 0,73; neues Vorhofflimmern 3,1 vs. 1,6 %.[4]

    Mensch, randomisiert

  • JELIS (Form nicht belegt)

    RCT, offen, verblindete Endpunktbewertung · Patienten: Hypercholesterinämie unter Statin (Japan) · n = 18645 · im Mittel 4,6 Jahre

    Gemessen: schwere koronare Ereignisse

    Ergebnis: 2,8 vs. 3,5 % (relativ −19 %); zählt nicht für die Stufe, weil die chemische Form im Abstract fehlt.[5]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Vorhofflimmern und Vorhofflattern

    In der placebokontrollierten Endpunktstudie 5,8 % gegenüber 4,5 %, mit Krankenhausaufnahme 3 % gegenüber 2 %; bei Vorhofflimmern in der Vorgeschichte 12,5 % gegenüber 6,3 % (Fachinformation) [1][2]. In RESPECT-EPA neues Vorhofflimmern 3,1 % gegenüber 1,6 % [4].

    Mensch, randomisiert

  • Blutungen

    Blutungen bei 11,8 % gegenüber 9,9 % unter Placebo; schwere Blutungen mit gleichzeitigen Antithrombotika 3,4 % gegenüber 2,6 %, ohne sie gleich häufig (0,2 %); am häufigsten Magen-Darm-Blutungen, Blutergüsse, Blut im Urin und Nasenbluten [1].

    Mensch, randomisiert

  • Weitere häufige Nebenwirkungen

    Peripheres Ödem, Gicht, Obstipation, Muskel- und Skelettschmerzen, Hautausschlag; die Obstipationsrate kann durch eine abführende Wirkung des Mineralöl-Placebos verzerrt sein (Fachinformation) [1].

    Mensch, randomisiert

  • Allergien

    Gegenanzeige bei Überempfindlichkeit gegen Soja (Phospholipide aus Sojabohnen in der Kapsel); Vorsicht bei Fisch- oder Schalentierallergie, weil der Wirkstoff aus Fischöl gewonnen wird [1].

    Keine Daten

Wechselwirkungen

  • Antithrombotika (Thrombozytenaggregationshemmer einschließlich Acetylsalicylsäure, Antikoagulanzien): Möglicherweise erhöhtes Blutungsrisiko; laut Fachinformation regelmäßig kontrollieren [1].
  • Cytochrom-P450-Substrate (Omeprazol, Rosiglitazon, Warfarin, Atorvastatin): In Studien keine Wechselwirkungen beobachtet [1].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Der Nutzen in REDUCE-IT ist nur ein Artefakt des Mineralöl-Placebos“

    Unter Mineralöl stiegen Entzündungs- und Fettmarker [3], doch wie stark das das Ergebnis verzerrt, ist offen; auch die offene RESPECT-EPA-Studie ohne Placebo zeigte eine ähnliche, knapp nicht signifikante Richtung [4].

  • nicht belegt

    „Icosapent-Ethyl schützt das Herz, weil es die Triglyceride senkt“

    Laut Fachinformation hing der Effekt in REDUCE-IT kaum vom Ansprechen der Triglyceride oder des LDL ab; die Senkung trägt nur in geringem Umfang bei [1].

  • widerlegt

    „Hochdosiertes EPA-Fischöl aus dem Handel ist dasselbe wie Icosapent-Ethyl“

    Icosapent-Ethyl ist ein zugelassenes, verschreibungspflichtiges Arzneimittel aus hochgereinigtem EPA-Ethylester ohne DHA [1][8]; Endpunktstudien mit EPA-DHA-Gemischen anderer Form blieben ohne Effekt [6].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Entesterung während der Resorption, Aufnahme von EPA über die Lymphe, maximale Plasmaspiegel nach etwa fünf Stunden [1].
Halbwertszeit
EPA im Plasma etwa 89 Stunden [1].
Abbau
β-Oxidation in der Leber; Cytochrom-P450-Abbau untergeordnet; keine renale Ausscheidung von Icosapent-Ethyl [1].
Weg ins Gehirn
Nicht untersucht.

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig (AMVV Anlage 1, Eintrag „Icosapent-Ethyl“) [8]. Ob und seit wann Vazkepa in Deutschland im Handel ist, wurde nicht geprüft.
EU
Vazkepa ist seit 26.03.2021 zentral zugelassen (EMEA/H/C/005398, Inhaber Recordati), steht unter zusätzlicher Überwachung und ist angezeigt zur Senkung des Herz-Kreislauf-Risikos bei statinbehandelten Erwachsenen mit hohem Risiko und erhöhten Triglyceriden sowie bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung oder Diabetes mit mindestens einem weiteren Risikofaktor [1]. Ein früherer Zulassungsantrag für Ethyl-Eicosapentaenoat-Weichkapseln wurde 2009 vom Antragsteller zurückgezogen [9].
USA
Als verschreibungspflichtiges Arzneimittel Vascepa zugelassen (NDA 202057, Originalzulassung 26.07.2012) [10]; die US-Indikationen wurden nicht im Wortlaut geprüft.

Verwandte Substanzen

Omega-3-Säurenethylesterandere Form

Offene Fragen

  • Wie viel des REDUCE-IT-Effekts bleibt mit einem neutralen Placebo?
  • Wirkt Icosapent-Ethyl auch bei Menschen ohne erhöhte Triglyceride oder mit hohem EPA-Ausgangsspiegel?
  • Ist das in Japan verwendete hochgereinigte EPA (JELIS) chemisch identisch?

Referenzen

  1. European Medicines Agency. Vazkepa (Icosapent-Ethyl): EPAR – Produktinformation, Anhang I: Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels. EMEA/H/C/005398. Zugelassen am 26.03.2021, Inhaber Recordati Industria Chimica e Farmaceutica S.p.A.; Status „Authorised“, zusätzliche Überwachung (Medicines-Datenexport der EMA, letzte Aktualisierung 13.03.2026) [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/de/documents/product-information/vazkepa-epar-product-information_de.pdf
  2. Bhatt DL, Steg PG, Miller M, Brinton EA, Jacobson TA, Ketchum SB, et al. Cardiovascular risk reduction with icosapent ethyl for hypertriglyceridemia. N Engl J Med. 2019;380(1):11–22. doi:10.1056/NEJMoa1812792 · PubMed
  3. Ridker PM, Rifai N, MacFadyen J, Glynn RJ, Jiao L, Steg PG, et al. Effects of randomized treatment with icosapent ethyl and a mineral oil comparator on interleukin-1β, interleukin-6, C-reactive protein, oxidized low-density lipoprotein cholesterol, homocysteine, lipoprotein(a), and lipoprotein-associated phospholipase A2: a REDUCE-IT biomarker substudy. Circulation. 2022;146(5):372–9. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.059410 · PubMed
  4. Miyauchi K, Iwata H, Nishizaki Y, Inoue T, Hirayama A, Kimura K, et al. Randomized trial for evaluation in secondary prevention efficacy of combination therapy–statin and eicosapentaenoic acid (RESPECT-EPA). Circulation. 2024;150(6):425–34. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.065520 · PubMed
  5. Yokoyama M, Origasa H, Matsuzaki M, Matsuzawa Y, Saito Y, Ishikawa Y, et al. Effects of eicosapentaenoic acid on major coronary events in hypercholesterolaemic patients (JELIS): a randomised open-label, blinded endpoint analysis. Lancet. 2007;369(9567):1090–8. doi:10.1016/S0140-6736(07)60527-3 · PubMed
  6. Nicholls SJ, Lincoff AM, Garcia M, Bash D, Ballantyne CM, Barter PJ, et al. Effect of high-dose omega-3 fatty acids vs corn oil on major adverse cardiovascular events in patients at high cardiovascular risk: the STRENGTH randomized clinical trial. JAMA. 2020;324(22):2268–80. doi:10.1001/jama.2020.22258 · PubMed
  7. Faheem MA, Azeem B, Ali T, Asim R, Muhammad TS, Dogar ME, et al. Formulation-specific cardiovascular outcomes with high-dose eicosapentaenoic acid: a systematic review and meta-analysis. Am J Cardiovasc Drugs. 2026;26(4):453–65. doi:10.1007/s40256-026-00798-5 · PubMed
  8. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5), Eintrag „Icosapent-Ethyl“. Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (abgerufen am 24.10.2026).
  9. European Medicines Agency. Ethyl Eicosapent soft gelatin capsules: Rücknahme des Zulassungsantrags. EMEA/H/C/001148. Antragsteller Amarin Neuroscience Ltd; Rücknahme 01.12.2009 (Medicines-Datenexport der EMA) [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/ethyl-eicosapent-soft-gelatin-capsules
  10. U.S. Food and Drug Administration. Drugs@FDA (openFDA-Abfrage): NDA 202057, VASCEPA (icosapent ethyl), Amarin Pharms; Originalzulassung 26.07.2012, Vermarktungsstatus „Prescription“ [Internet]. Abgerufen am 25.10.2026. Verfügbar unter: https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json?search=openfda.brand_name:%22VASCEPA%22
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Abstracts aller Studien über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py über Crossref und PubMed abgeglichen.
  • Kernzahlen am Abstract: n = 8179, 17,2/22,0 %, HR 0,75 (0,68–0,83), Herz-Kreislauf-Tod 4,3/5,2 %, Vorhofflimmern 3,1/2,1 %, Finanzierung Amarin [2]; Biomarker-Anstiege unter Mineralöl, Unterschied IL-1β 48,7 % am Studienende [3]; n = 2506, HR 0,79 (0,62–1,00), p = 0,055, Vorhofflimmern 3,1/1,6 % [4]; n = 18 645, 2,8/3,5 % [5]; HR 0,99 [6]; Metaanalyse von sechs Studien [7].
  • Fachinformation Vazkepa (deutsche Produktinformation, EMA, Stand Verlängerung 15.01.2026) gelesen: Anwendungsgebiet, Gegenanzeigen, Abschnitte 4.4, 4.5, 4.8 (Häufigkeiten), 5.1 (Mechanismus, Triglyceridbeitrag), 5.2 (t½ ≈ 89 h). Dosierungsangaben bewusst nicht übernommen.
  • EMA-Medicines-Datenexport (24.10.2026): Vazkepa EMEA/H/C/005398, Authorised, Zulassung 26.03.2021, zusätzliche Überwachung; Ethyl Eicosapent soft gelatin capsules EMEA/H/C/001148, Antrag zurückgezogen 01.12.2009. AMVV Anlage 1: Eintrag „Icosapent-Ethyl“.
  • PubChem: icosapent ethyl, CID 9831415.
  • Gegenprüfung 24.10.2026: Einschluss RESPECT-EPA am Abstract „patients with stable coronary artery disease and a low EPA/AA ratio (<0.4)“, primärer Endpunkt HR 0,79 (0,62–1,00), sekundärer koronarer Endpunkt HR 0,73 (0,55–0,97) [4]; REDUCE-IT schloss nach erhöhten Triglyceriden ein [2]. Daraus Hauptversprechen „Einzelbefund, unbestätigt“ statt „uneinheitlich“.
  • 25.10.2026, q018: Handelsname in `synonyme` belegt: Vazkepa (EU, EPAR EMEA/H/C/005398 [1]). Gegenprüfung 25.10.2026: Vascepa (USA, openFDA Drugs@FDA: NDA202057, Amarin Pharms, ORIG AP 26.07.2012, „Prescription“ [10]) aus `synonyme` gestrichen, weil q018 nur die in DE/EU gebräuchlichen Handelsnamen vorsieht (gleiche Linie wie bei Ursodesoxycholsäure ohne Actigall/Urso); der US-Name steht weiter belegt in status.usa.
  • 25.10.2026, q081: Reihenfolge der Versprechen bleibt. Ein belegbares Off-Label-Szeneversprechen an Gesunde wurde nicht gefunden; Icosapent-Ethyl ist ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel, und alle Endpunktstudien schlossen Risikopatientinnen und -patienten ein [2][4]. Das Versprechen an Gesunde steht deshalb als Übertragung (Stufe 0) an zweiter Stelle, das Hauptversprechen ist die beworbene Wirkung bei der zugelassenen Population.
  • 25.10.2026, q071: Stand wie gesetzt bestätigt (Hauptversprechen „Einzelbefund, unbestätigt“); Abstracts REDUCE-IT [2] und RESPECT-EPA [4] erneut gelesen. `rx_referenz` nicht gesetzt: Icosapent-Ethyl gehört zu Paket P2 (Spezial-Lipide), nicht P1.
  • 25.10.2026, q012: Bewertungen beruhen, soweit oben kein Volltext genannt ist, nur auf den Abstracts (nur Abstract geprüft).
  • Präzisions-Flags (m004, Regeln vorläufig, zur Bestätigung durch Tilman), am 26.10.2026 an den Quellen geprüft (PubMed efetch, Volltexte wie angegeben): „Reines EPA senkt das Herz-Kreislauf-Risiko um ein Viertel“ → herstellerfinanziert: REDUCE-IT [2] laut Abstract „Funded by Amarin Pharma“, Mitautorinnen und Mitautoren bei Amarin; die Biomarker-Auswertung [3] derselben Studie hat einen Mitautor bei Amarin; 8179 Teilnehmende, daher kein kleine_studien.

Nicht verifiziert

  • Chemische Form des JELIS-Präparats (Abstract nennt nur „EPA“; Volltext nicht frei verfügbar).
  • US-Indikationen von Vascepa nicht im Wortlaut geprüft (der Drugs@FDA-Export enthält keine Indikation); Markteinführung in Deutschland nicht geprüft.
  • Indikation des 2009 zurückgezogenen EMA-Antrags (im Datenexport nicht angegeben).
  • Volltext von REDUCE-IT (Zusammensetzung des Mineralöl-Placebos, Interessenkonflikte im Einzelnen) nicht gelesen.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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