Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten. Herstellung, Besitz, Handel oder Anwendung können verboten sein; Einzelheiten unter „Rechtlicher Status“.

Versprechen im Check

  • Microdosing steigert Stimmung, Kreativität und Leistungsfähigkeit

    uneinheitlich

    Kognition & Fokus · gesund · Mensch, randomisiert

    Keine Verbesserung von Stimmung oder Kognition bei wiederholten Gaben im Labor (56 Teilnehmende) [8]; bessere Selbstbewertung von Stimmung, Energie und Kreativität nur an Einnahmetagen, keine Veränderung nach sechs Wochen (80 Männer) [9]; gemischte Akuteffekte mit mehr positiver Stimmung, aber auch mehr Angst und Verwirrung (24 Teilnehmende) [10]. Metaanalyse: kaum Wirkung auf Kognition und Kreativität [11].

  • Eine Sitzung lindert Angststörungen

    Nutzen belegt

    Stimmung & Stress · Patienten: generalisierte Angststörung und Angst bei schwerer Erkrankung · Mensch, randomisiert

    Phase-2b-RCT (198 Teilnehmende): 5,0 bzw. 6,0 HAM-A-Punkte besser als Placebo in den höheren Dosisgruppen, niedrigere Gruppen nicht signifikant; vom Hersteller MindMed finanziert, Wahrnehmungsveränderungen bei 92–100 % gegenüber 10 % unter Placebo erschweren die Verblindung [5]. Akademische Überkreuz-RCT (42 Teilnehmende): Angstabnahme bis 16 Wochen, d = −1,18 [6]. Ob Phase-3-Ergebnisse vorliegen, wurde nicht geprüft.

  • Hilft gegen Alkoholabhängigkeit

    kleiner Nutzen

    Sucht & Abhängigkeit · Patienten: Alkoholabhängigkeit · Mensch, randomisiert

    Metaanalyse von sechs RCTs mit 536 Teilnehmenden: weniger Alkoholmissbrauch nach einer LSD-Gabe (OR 1,96; 95-%-KI 1,36–2,84), ohne Heterogenität [7]. Es handelt sich um ältere Studien mit methodischen Grenzen und wahrscheinlicher Entblindung; neuere RCTs fehlen in den zitierten Quellen, die absolute Effektgröße steht nicht im Abstract.

Wirkweise

Evidenzkarte: LSD (Lysergsäurediethylamid)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Die Kristallstruktur von LSD im menschlichen Serotonin-2B-Rezeptor zeigt, warum LSD so lange wirkt: Eine Schleife des Rezeptors (extrazelluläre Schleife 2) legt sich wie ein Deckel über die Bindungstasche, und LSD dissoziiert außergewöhnlich langsam vom 5-HT2B- und vom 5-HT2A-Rezeptor, dem Hauptziel für die psychoaktive Wirkung [1]. Im Vergleich mit Tryptaminen wie Psilocin und DMT bindet LSD stärker an den 5-HT2A-Rezeptor und zusätzlich an adrenerge und dopaminerge Rezeptoren, aber kaum an den Serotonintransporter [2]. Dass der 5-HT2A-Rezeptor entscheidend ist, zeigt eine RCT mit 24 Gesunden: Ketanserin, eine Stunde nach LSD gegeben, verkürzte die subjektive Wirkung von 8,5 auf 3,5 Stunden, ohne die Pharmakokinetik zu ändern [3].

Nach oraler Gabe erreicht LSD nach etwa 1,5 Stunden den höchsten Plasmaspiegel, die Halbwertszeit beträgt 2,6 Stunden; die Wirkung hält je nach Gabe 8 bis 12 Stunden an und folgt eng dem Plasmaspiegel, ohne Hinweis auf akute Toleranz [4].

Bei generalisierter Angststörung senkte eine einzelne Gabe des Prüfpräparats MM120 in einer herstellerfinanzierten Phase-2b-Studie mit 198 Teilnehmenden die Angstwerte (HAM-A) nach vier Wochen um 5 bis 6 Punkte stärker als Placebo, allerdings nur in den beiden höheren Dosisgruppen [5]. In einer akademischen Studie mit 42 Patientinnen und Patienten mit Angst, teils bei lebensbedrohlicher Erkrankung, sanken Angst- und Depressionswerte bis 16 Wochen nach der Behandlung [6]. Eine Metaanalyse von sechs älteren RCTs mit 536 Teilnehmenden fand bei Alkoholabhängigkeit nach einer LSD-Gabe weniger Alkoholmissbrauch (Odds Ratio 1,96) [7].

Microdosing mit sehr niedrigen, nicht halluzinogenen Gaben veränderte Stimmung und Kognition in einer Laborstudie nicht [8]. In einer Studie mit 80 Männern, die zu Hause einnahmen, waren Stimmung, Energie und Kreativität an Einnahmetagen besser bewertet, nach sechs Wochen aber nicht verändert [9]; eine weitere Studie fand gemischte Effekte, darunter mehr Angst und Verwirrung [10]. Eine Metaanalyse sieht für Microdosing bei Gesunden keinen klaren Nutzen [11]. In klinischen Studien waren schwere Nebenwirkungen bei Gesunden nicht berichtet, bei Menschen mit psychischen Vorerkrankungen bei rund 4 % [12]. Todesfälle, die LSD-Giftigkeit zugeschrieben wurden, ließen sich laut einer Übersicht durch massive Überdosen, Fixierung durch die Polizei oder eine untergeschobene andere Substanz erklären [13]. Gefährlich ist die Kombination mit Lithium [14]. In Deutschland ist LSD ein nicht verkehrsfähiges Betäubungsmittel [15], in den USA Schedule I [16].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Serotonin-2A-Rezeptor (5-HT2A)RezeptorAgonistSehr langsame Dissoziation (rekombinante Rezeptoren); Ketanserin verkürzt die Wirkung von 8,5 auf 3,5 h (Mensch, RCT, n = 24) Mensch, randomisiert[1][3]
Serotonin-2B-Rezeptor (5-HT2B)RezeptorBindungKristallstruktur des Komplexes; „Deckel“ aus extrazellulärer Schleife 2 bremst die Dissoziation Labor[1]
Adrenerge und dopaminerge RezeptorenRezeptorBindungBindung nachweisbar, anders als bei Psilocin und DMT (rekombinante menschliche Rezeptoren) Labor[2]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminunklar · Bindung an dopaminerge Rezeptoren im Labor; Bedeutung beim Menschen nicht geklärt[2]
  • Noradrenalinunklar · Bindung an adrenerge Rezeptoren im Labor; Bedeutung beim Menschen nicht geklärt[2]
  • Serotonin↑ · Agonist an 5-HT2A mit sehr langsamer Dissoziation; Ketanserin hebt die Wirkung beim Menschen auf[1][3]
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Lösung oder Kapsel (Studien)

    Höchstspiegel nach etwa 1,4 bis 1,5 Stunden, Halbwertszeit 2,6 Stunden, dosisproportionale Kinetik [4]. Absolute Bioverfügbarkeit in den zitierten Quellen nicht angegeben.

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Ketanserin hebt LSD-Wirkung auf

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · gesund · n = 24 · zwei Sitzungen

    Gemessen: Dauer und Stärke der subjektiven Wirkung

    Ergebnis: Wirkdauer 3,5 statt 8,5 Stunden; Pharmakokinetik unverändert.[3]

    Mensch, randomisiert

  • Pharmakokinetik und Konzentrations-Wirkungs-Beziehung

    Auswertung zweier placebokontrollierter Überkreuz-Studien · gesund · n = 40 · Einzelgaben

    Gemessen: Plasmaspiegel, subjektive Wirkung

    Ergebnis: Tmax 1,4–1,5 h, t½ 2,6 h, Wirkdauer 8,2 bzw. 11,6 h; halbmaximale Wirkung bei etwa 1 ng/ml.[4]

    Mensch, randomisiert

  • MM120 bei generalisierter Angststörung

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 2b, 22 Zentren · Patienten: mittelschwere bis schwere generalisierte Angststörung · n = 198 · Einzelgabe, 12 Wochen Nachbeobachtung

    Gemessen: HAM-A nach 4 Wochen

    Ergebnis: −5,0 (95-%-KI −9,6 bis −0,4) und −6,0 Punkte (−9,8 bis −2,0) gegenüber Placebo in den höheren Dosisgruppen; finanziert von MindMed.[5]

    Mensch, randomisiert

  • LSD-gestützte Therapie bei Angst

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz, Phase 2 · Patienten: Angst mit oder ohne lebensbedrohliche Erkrankung · n = 42 · 2 Sitzungen, 16 Wochen Nachbeobachtung

    Gemessen: STAI-Global

    Ergebnis: −16,2 Punkte gegenüber Placebo (d = −1,18); auch Depressionswerte gesunken.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Wiederholte Microdosen im Labor

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, drei Gruppen · gesund · n = 56 · 4 Gaben über knapp zwei Wochen

    Gemessen: Stimmung, Kognition, emotionale Aufgaben

    Ergebnis: Leichte subjektive Drogeneffekte, keine Verbesserung von Stimmung oder Leistung.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Microdosing zu Hause

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Männer) · n = 80 · 6 Wochen, 14 Gaben

    Gemessen: tägliche Fragebögen, Psychometrie, Kognition

    Ergebnis: Bessere Bewertungen an Einnahmetagen; keine Veränderung nach 6 Wochen; 4 Abbrüche wegen Angst in der LSD-Gruppe.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Unerwünschte Ereignisse in Psychedelika-Studien

    systematisches Review und Metaanalyse · Studienteilnehmende (LSD, Psilocybin, DMT, 5-MeO-DMT) · n = 3504 · 114 Studien mit auswertbaren Daten

    Gemessen: schwere und behandlungsbedürftige Nebenwirkungen

    Ergebnis: Keine schweren Ereignisse bei Gesunden, rund 4 % bei Menschen mit neuropsychiatrischen Erkrankungen; Erfassung oft unsystematisch.[12]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Angst und psychische Krisen

    In klinischen Studien keine schweren Ereignisse bei Gesunden, aber bei rund 4 % der Menschen mit psychischen Vorerkrankungen (u. a. schlechtere Depression, suizidales Verhalten, Psychose, Krampfanfälle) [12]. Auch beim Microdosing brachen 4 von 40 Teilnehmenden wegen Angst ab [9]. Bei Problemen helfen Hausarztpraxis oder Suchtberatung.

    Mensch, randomisiert

  • Todesfälle und gefälschte Substanzen

    Laut einer Übersicht gingen fünf als LSD-Vergiftung bezeichnete Todesfälle auf massive Überdosen (2), Fixierung in Bauchlage durch die Polizei (2) und vermutlich eine untergeschobene Substanz wie 25I-NBOMe mit extremer Überhitzung (1) zurück [13].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Krampfanfälle mit Lithium

    In 47 % von 62 Online-Berichten über klassische Psychedelika plus Lithium wurden Krampfanfälle beschrieben [14].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Lückenhafte Erfassung

    Nur 23,5 % der seit 2005 veröffentlichten Studien erfassten Nebenwirkungen systematisch; seltene Risiken sind deshalb schlecht abschätzbar [12].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Ketanserin: Hebt die Wirkung auf und verkürzt sie von 8,5 auf 3,5 Stunden (RCT) [3].
  • Lithium: Krampfanfälle in fast der Hälfte der ausgewerteten Erfahrungsberichte [14].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Microdosing macht produktiver und kreativer“

    Leistungstests veränderten sich in placebokontrollierten Studien nicht [8][9]; nur Selbstbewertungen an Einnahmetagen waren besser [9]. Metaanalyse ohne klaren Nutzen [11].

  • belegt

    „LSD wirkt über den Serotonin-2A-Rezeptor“

    Ketanserin hebt die Wirkung beim Menschen auf [3]; die Strukturdaten erklären die lange Bindung [1].

  • teilweise belegt

    „LSD ist körperlich ungiftig“

    Zugeschriebene Todesfälle haben laut Übersicht andere Ursachen [13], und in Studien gab es keine schweren Ereignisse bei Gesunden [12]; psychische Krisen, Unfälle und gefälschte Substanzen bleiben ein Risiko [12][13].

  • teilweise belegt

    „LSD hilft gegen Angststörungen“

    Zwei RCTs zeigen deutliche Effekte [5][6], aber die Verblindung ist kaum möglich [5]; Phase-3-Ergebnisse wurden nicht geprüft.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Höchstspiegel nach 1,4 bis 1,5 Stunden; dosisproportionale Kinetik [4].
Halbwertszeit
2,6 Stunden (95-%-KI 2,2–3,4); Wirkdauer 8 bis 12 Stunden [4].
Abbau
Elimination erster Ordnung [4]; Abbauwege in den zitierten Quellen nicht beschrieben. Ketanserin ändert die Kinetik nicht [3].
Weg ins Gehirn
Zentral wirksam; Wirkung folgt dem Plasmaspiegel mit leichter Verzögerung [4].

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verkehrsfähiges Betäubungsmittel (Anlage I BtMG); therapeutisch nicht einsetzbar außer in Studien oder über Härtefallregelungen [15].
EU
Keine EU-Zulassung als Arzneimittel; die Einstufung regelt jeder Mitgliedstaat selbst [15].
USA
Schedule I des Controlled Substances Act [16]; das Prüfpräparat MM120 wurde in einer Phase-2b-Studie bei generalisierter Angststörung getestet [5].
Andere Länder
International in Liste I des UN-Übereinkommens von 1971 über psychotrope Stoffe [15].

Verwandte Substanzen

Psilocybingleiche KlasseDMT (N,N-Dimethyltryptamin)gleiche Klasse

Offene Fragen

  • Bestätigen Phase-3-Studien den Nutzen bei generalisierter Angststörung, und wie lange hält er an?
  • Wie groß ist der Anteil von Erwartung und Entblindung an den klinischen Effekten?
  • Welche Rolle spielen die Bindung an 5-HT2B sowie an dopaminerge und adrenerge Rezeptoren beim Menschen?
  • Wie häufig sind anhaltende Wahrnehmungsstörungen (HPPD) außerhalb von Studien?

Referenzen

  1. Wacker D, Wang S, McCorvy JD, Betz RM, Venkatakrishnan AJ, Levit A, et al. Crystal Structure of an LSD-Bound Human Serotonin Receptor. Cell. 2017;168(3):377–389.e12. doi:10.1016/j.cell.2016.12.033 · PubMed
  2. Rickli A, Moning OD, Hoener MC, Liechti ME. Receptor interaction profiles of novel psychoactive tryptamines compared with classic hallucinogens. Eur Neuropsychopharmacol. 2016;26(8):1327–37. doi:10.1016/j.euroneuro.2016.05.001 · PubMed
  3. Becker AM, Klaiber A, Holze F, Istampoulouoglou I, Duthaler U, Varghese N, et al. Ketanserin Reverses the Acute Response to LSD in a Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Study in Healthy Participants. Int J Neuropsychopharmacol. 2023;26(2):97–106. doi:10.1093/ijnp/pyac075 · PubMed
  4. Dolder PC, Schmid Y, Steuer AE, Kraemer T, Rentsch KM, Hammann F, et al. Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Lysergic Acid Diethylamide in Healthy Subjects. Clin Pharmacokinet. 2017;56(10):1219–1230. doi:10.1007/s40262-017-0513-9 · PubMed
  5. Robison R, Barrow R, Conant C, Foster E, Freedman JM, Jacobsen PL, et al. Single Treatment With MM120 (Lysergide) in Generalized Anxiety Disorder: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2025;334(15):1358–1372. doi:10.1001/jama.2025.13481 · PubMed
  6. Holze F, Gasser P, Müller F, Dolder PC, Liechti ME. Lysergic Acid Diethylamide-Assisted Therapy in Patients With Anxiety With and Without a Life-Threatening Illness: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Phase II Study. Biol Psychiatry. 2023;93(3):215–223. doi:10.1016/j.biopsych.2022.08.025 · PubMed
  7. Krebs TS, Johansen PØ. Lysergic acid diethylamide (LSD) for alcoholism: meta-analysis of randomized controlled trials. J Psychopharmacol. 2012;26(7):994–1002. doi:10.1177/0269881112439253 · PubMed
  8. de Wit H, Molla HM, Bershad A, Bremmer M, Lee R. Repeated low doses of LSD in healthy adults: A placebo-controlled, dose-response study. Addict Biol. 2022;27(2):e13143. doi:10.1111/adb.13143 · PubMed
  9. Murphy RJ, Sumner R, Evans W, Ponton R, Ram S, Godfrey K, et al. Acute Mood-Elevating Properties of Microdosed Lysergic Acid Diethylamide in Healthy Volunteers: A Home-Administered Randomized Controlled Trial. Biol Psychiatry. 2023;94(6):511–521. doi:10.1016/j.biopsych.2023.03.013 · PubMed
  10. Hutten NRPW, Mason NL, Dolder PC, Theunissen EL, Holze F, Liechti ME, et al. Mood and cognition after administration of low LSD doses in healthy volunteers: A placebo controlled dose-effect finding study. Eur Neuropsychopharmacol. 2020;41:81–91. doi:10.1016/j.euroneuro.2020.10.002 · PubMed
  11. Meshkat S, Leung M, Meshkat S, Lin Q, Wijendran D, Reichelt AC, et al. Efficacy and Safety of Psychedelic Microdosing on Psychological Outcomes in Healthy Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. CNS Drugs. 2026;40(10):1369–1393. doi:10.1007/s40263-026-01325-5 · PubMed
  12. Hinkle JT, Graziosi M, Nayak SM, Yaden DB. Adverse Events in Studies of Classic Psychedelics: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Psychiatry. 2024;81(12):1225–1235. doi:10.1001/jamapsychiatry.2024.2546 · PubMed
  13. Nichols DE, Grob CS. Is LSD toxic? Forensic Sci Int. 2018;284:141–145. doi:10.1016/j.forsciint.2018.01.006 · PubMed
  14. Nayak SM, Gukasyan N, Barrett FS, Erowid E, Erowid F, Griffiths RR. Classic Psychedelic Coadministration with Lithium, but Not Lamotrigine, is Associated with Seizures: An Analysis of Online Psychedelic Experience Reports. Pharmacopsychiatry. 2021;54(5):240–245. doi:10.1055/a-1524-2794 · PubMed
  15. Perez Rosal SR, La Torre JT, Birnkammer S, Chernoloz O, Williams MT, Faber SC. Expert recommendations for Germany's integration of psychedelic-assisted therapy. BMC Med Educ. 2024;24(1):1202. doi:10.1186/s12909-024-06141-3 · PubMed
  16. Henningfield JE, Coe MA, Griffiths RR, Belouin SJ, Berger A, Coker AR, et al. Psychedelic drug abuse potential assessment research for new drug applications and Controlled Substances Act scheduling. Neuropharmacology. 2022;218:109220. doi:10.1016/j.neuropharm.2022.109220 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: Kristallstruktur 5-HT2B, langsame Dissoziation von 5-HT2B und 5-HT2A, Deckel durch EL2 [1]; LSD bindet stärker an 5-HT2A als Tryptamine und an adrenerge/dopaminerge Rezeptoren, Tryptamine (nicht LSD) an SERT [2]; n = 24, 8,5 → 3,5 h, PK unverändert [3]; n = 24 + 16, Tmax 1,4/1,5 h, t½ 2,6 h (2,2–3,4), Wirkdauer 8,2 ± 2,1 und 11,6 ± 1,7 h, EC50 etwa 1 ng/ml, keine akute Toleranz [4]; n = 198 (194 ausgewertet), −5,0 (−9,6 bis −0,4) und −6,0 (−9,8 bis −2,0), visuelle Veränderungen 46,2–100 % vs. 10,3 % [5]; n = 42, −16,2, d = −1,18, 19 % leichte Nebenwirkungen [6]; 6 RCTs, 536 Teilnehmende, OR 1,96 (1,36–2,84), I² = 0 % [7]; 18/19/19 Teilnehmende [8]; 40 + 40 Männer, 4 Abbrüche wegen Angst [9]; n = 24 [10]; 24 Studien, 3681 Teilnehmende [11]; 214 Studien, 114 mit Daten, 3504 Teilnehmende, ca. 4 % schwere Ereignisse bei Vorerkrankten, 16 von 68 (23,5 %) systematische Erfassung [12]; 5 Todesfälle und ihre Ursachen [13]; 47 % von 62 Berichten [14].
  • Im Volltext (PMC11515625): LSD in Anlage I BtMG (nicht verkehrsfähig) [15]; US-Schedule I im Abstract von [16].
  • Interessen: [5] von MindMed finanziert, mehrere Autoren dort angestellt; [8] Erstautorin berät Psychedelika-Firmen (laut Erklärung nicht studienbezogen); [12] philanthropische Förderung des Hopkins-Zentrums; [4] Schweizerischer Nationalfonds, keine Interessenkonflikte.
  • ClinicalTrials.gov: 58 Einträge zu „lysergic acid diethylamide“, 159 zu „LSD“ (Suchbegriff unscharf) am 24.10.2026; keiner vom Sponsor „Hudson Biotech“.
  • Gegenprüfung 24.10.2026: Alkoholabhängigkeit von „Nutzen belegt“ auf „kleiner Nutzen“ (ältere RCTs, Entblindung; Abstract von [7]); Aussage „Phase-3-Ergebnisse fehlen noch“ als nicht geprüft gekennzeichnet.

Nicht verifiziert

  • Ki-Werte von LSD an 5-HT2A, 5-HT1A, D2 und adrenergen Rezeptoren nicht an einer Primärquelle mit Zahlen geprüft (Rickli 2016 nur als Abstract gelesen).
  • Finanzierung von [6] und [9] nicht im Volltext geprüft (Beteiligung von MindMed möglich, nicht belegt).
  • Jahre der Einzelstudien in der Alkohol-Metaanalyse [7] stehen nicht im Abstract.
  • Häufigkeit von HPPD (anhaltende Wahrnehmungsstörung) außerhalb von Studien und Abhängigkeitspotenzial nicht an einer Primärquelle geprüft; die Metaanalyse [12] fand in modernen Studien keine HPPD-Fälle.
  • Absolute Bioverfügbarkeit und Abbauwege (z. B. 2-Oxo-3-hydroxy-LSD, CYP-Enzyme) nicht geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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