Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten. Herstellung, Besitz, Handel oder Anwendung können verboten sein; Einzelheiten unter „Rechtlicher Status“.

Versprechen im Check

  • Wirkt schnell gegen Depression

    Einzelbefund, unbestätigt

    Stimmung & Stress · Patienten: mittelschwere bis schwere bzw. therapieresistente Depression · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Intravenöses DMT: −7,35 MADRS-Punkte gegenüber Placebo nach zwei Wochen (34 Teilnehmende, herstellerfinanziert, Phase 2a) [8]. Ayahuasca: deutlicher Vorteil nach sieben Tagen (29 Teilnehmende, Ansprechen 64 % gegenüber 27 %) [9]. Je nur eine kleine Studie pro Darreichung, kurze verblindete Phase.

  • Fördert die Neubildung von Nervenzellen und schützt das Gehirn

    nicht untersucht

    Regeneration & Heilung · gesund · Tierversuch

    Laut Übersicht förderte DMT bei Mäusen die Neubildung von Nervenzellen im Hippocampus, blockierbar durch einen Sigma-1-Antagonisten, und hemmte bei Ratten nach Schlaganfall die Ausbreitung von Depolarisationswellen [1]. Am Menschen nicht untersucht.

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: DMT (N,N-Dimethyltryptamin)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

DMT kommt in vielen Pflanzen und in Spuren bei Säugetieren vor. Seine psychedelische Wirkung wird dem Serotonin-2A-Rezeptor (5-HT2A) zugeschrieben, an dem es im Labor aber nur mäßig bindet (Ki 127–1200 nM); dazu kommen 5-HT1A (Ki 183 nM) und 5-HT2C (Ki 360–2630 nM) [1]. Ähnlich wie Psilocin und anders als LSD interagiert DMT außerdem mit dem Serotonintransporter [2]. In Zellen und bei Mäusen wirkte DMT als Agonist am Sigma-1-Rezeptor [3], die gemessene Affinität ist mit Ki 5,2–15,1 µM aber gering [1]. Beim Menschen schwächte der 5-HT2A-Antagonist Ketanserin die EEG-Veränderungen und subjektiven Effekte von Ayahuasca deutlich ab [4], hob sie aber nicht vollständig auf [1].

Geschluckt ist DMT wegen des raschen Abbaus durch die Monoaminoxidase A (MAO-A) bei der ersten Leberpassage nahezu unwirksam. In Ayahuasca hemmen β-Carboline wie Harmin die MAO-A und verhindern so den First-Pass-Abbau [1]. Intravenös gegeben, erreichten Blutspiegel und Wirkung innerhalb von 2 Minuten ihr Maximum und waren nach 30 Minuten kaum noch messbar; Blutdruck, Puls, Körpertemperatur sowie Cortisol, ACTH und Prolaktin stiegen dosisabhängig [5]. Die Eliminationshalbwertszeit lag bei 9 bis 12 Minuten; im Labor bremste die Hemmung von MAO-A und in geringerem Maß von CYP2D6 und CYP2C19 den Abbau [6]. Bei Dauerinfusion klang die Wirkung nach dem Stopp binnen 15 Minuten ab, und trotz steigender Spiegel blieb sie stabil, ein Hinweis auf akute Toleranz [7].

Bei mittelschwerer bis schwerer Depression senkte eine einzelne Infusion mit psychotherapeutischer Begleitung in einer vom Hersteller finanzierten Phase-2a-Studie (34 Teilnehmende) den MADRS-Wert nach zwei Wochen um 7,35 Punkte stärker als Placebo [8]. In einer RCT mit 29 Menschen mit therapieresistenter Depression war Ayahuasca einem Placebo nach sieben Tagen deutlich überlegen [9]. Beide Studien sind klein und kurz.

Im Rattenhirn wird DMT gebildet und liegt außerhalb der Zellen in ähnlichen Konzentrationen vor wie Serotonin; nach einem experimentellen Herzstillstand stieg es in der Sehrinde an, auch ohne Zirbeldrüse [10]. Ob das beim Menschen geschieht und Nahtoderfahrungen erklärt, ist nicht untersucht. In klinischen Studien mit klassischen Psychedelika waren schwere Nebenwirkungen selten [11]. Bei religiösem Ayahuasca-Gebrauch waren Übelkeit und Erbrechen am häufigsten, und Menschen mit psychiatrischer Diagnose berichteten häufiger Nebenwirkungen [12]. Ein Serotoninsyndrom durch die MAO-Hemmung ist theoretisch möglich; bei Ratten zeigte es sich nur unter extrem hohen Mengen [1].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine dopaminerge Synapse im Striatum mit einer noradrenergen Nachbarendigung, dazu links ein Nebenfeld mit einer serotonergen Endigung; nicht maßstabsgetreu. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige stammen aus einem illustrativen Modell, nicht aus Messungen. Nur bei Methylphenidat und Modafinil entspricht der Anteil gesperrter Dopamintransporter (6 bzw. 5 von 10) gerundet einer PET-Besetzung, aus zwei verschiedenen Studien; alle anderen Anteile sind illustrativ.

SERT: DMT gebunden (Nebenfeld) · dopaminerge Synapse unverändert

DAT
nicht gezeigt
NET
nicht gezeichnetlaut Studie teilweise; nicht im Profil
SERT
WechselwirkungZellsystem; Art offen
Synthese (TH, AADC)
unverändert
Dopamin im Spalt (Modell)
unverändertkeine Wirkung gezeichnet
Wirkstoff
Ansicht

Dopamin  Noradrenalin  Serotonin  cAMP  Wirkstoff  Kreuz = Transporter gesperrt

DMT wechselwirkt mit dem Serotonintransporter, ähnlich wie Psilocin und anders als LSD (menschliche Transporter im Zellsystem) [28]. Gezeichnet ist nur die Bindung im Nebenfeld: Ob DMT dort die Aufnahme hemmt oder Serotonin freisetzt, legt das Profil nicht fest, deshalb ändert das Modell den Serotonin-Kreislauf nicht. Laut derselben Studie wechselwirkt DMT teilweise auch mit dem NET; das Profil führt das nicht, deshalb ist es hier nicht gezeichnet [28]. An der dopaminergen Synapse zeigt die Abbildung keine Wirkung.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Flmodafinil: DAT-Hemmung nur aus unveröffentlichten Auftragsdaten (Evidenzstufe 0)
  • Safran: am SERT nur eine Computersimulation (Docking), keine gemessene Bindung oder Hemmung

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung von Wirkmechanismen. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung; den Rechtsstatus nennt das jeweilige Profil.

Vereinfacht. Eine Endigung und ein Spalt stehen für eine Dopaminsynapse im Striatum; Größen, Spaltbreite, Zahl der Vesikel, Transporter und Rezeptoren sowie alle Geschwindigkeiten sind illustrativ. Wirkstoffe sind außen am Transporter gezeichnet, die Bindestellen nicht. Die Lage von TH, AADC und COMT ist schematisch. Die Besetzungswerte von Methylphenidat und Modafinil stammen aus zwei Studien mit unterschiedlichen Mengen, Hirnregionen und Teilnehmenden und sind nicht direkt vergleichbar; die Kennwerte der übrigen Wirkstoffe stammen aus Zellen, Synaptosomen oder Tierversuchen. Die Zahlen aus [14] bis [28] stehen in den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Abstracts geprüft; [1] bis [13] und [29] wurden für diese Abbildung an PubMed geprüft (26.10.2026), [2] nur bibliografisch.

Bei Problemen mit Medikamenten oder Substanzen helfen die Hausarztpraxis und örtliche Suchtberatungsstellen.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Serotonin-2A-Rezeptor (5-HT2A)RezeptorAgonistKi 127–1200 nM, IC50 75–360 nM (Labor, Spanne mehrerer Studien); Ketanserin schwächt die Wirkung beim Menschen ab Mensch, randomisiert[1][4]
Serotonin-1A-Rezeptor (5-HT1A)RezeptorBindungKi 183 nM, IC50 170 nM (Labor) Labor[1]
Serotonin-2C-Rezeptor (5-HT2C)RezeptorBindungKi 360–2630 nM (Labor) Labor[1]
Serotonintransporter (SERT)TransporterBindungInteraktion nachweisbar, anders als bei LSD (menschliche Transporter, Zellsystem) Labor[2]
Sigma-1-RezeptorRezeptorAgonistKi 5,2–15,1 µM (Labor); Bewegungssteigerung bei Mäusen fehlt ohne Sigma-1 Tierversuch[1][3]
Monoaminoxidase A (MAO-A)EnzymBindungHauptabbauweg; Hemmung durch Harmin macht DMT oral wirksam Mensch, nicht randomisiert[1][6]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotonin↑ · Agonist an 5-HT2A, Bindung an 5-HT1A und 5-HT2C; Ketanserin schwächt die Wirkung von Ayahuasca beim Menschen ab[1][4]
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutung↑ · Blutdruck und Puls stiegen dosisabhängig[5]
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachse↑ · ACTH und Cortisol stiegen nach intravenöser Gabe dosisabhängig (placebokontrolliert)[5]
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · allein bzw. als Ayahuasca mit β-Carbolinen

    allein nahezu unwirksam

    Rascher First-Pass-Abbau durch MAO-A; MAO-A-Hemmer wie Harmin verhindern diesen Abbau [1].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Intravenös · Bolus oder Infusion (Studien)

    Wirkmaximum innerhalb von 2 Minuten, nach 30 Minuten kaum noch Wirkung [5]; Halbwertszeit 9–12 Minuten [6]; bei Infusion gut steuerbar, Abklingen binnen 15 Minuten nach Stopp [7].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Dosis-Wirkungs-Studie intravenös

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (erfahrene Halluzinogen-Konsumierende) · n = 11 · Einzelgaben im Abstand von mindestens einer Woche

    Gemessen: Kreislauf, Hormone, subjektive Wirkung

    Ergebnis: Maximum binnen 2 Minuten; Blutdruck, Puls, Temperatur, Pupillen, β-Endorphin, ACTH, Cortisol und Prolaktin dosisabhängig erhöht, Melatonin unverändert.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Ketanserin und Ayahuasca

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, vier Sitzungen · gesund (erfahrene Psychedelika-Konsumierende) · n = 12 · Einzelgaben

    Gemessen: EEG, subjektive Wirkung

    Ergebnis: Ketanserin verhinderte die EEG-Veränderungen und schwächte die Intensität ab.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Bolus und Dauerinfusion

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · gesund · n = 27 · 5 Sitzungen

    Gemessen: subjektive Wirkung, Pharmakokinetik

    Ergebnis: Bolus: sehr intensive Wirkung binnen 2 Minuten, mehr Angst; Infusion: Plateau nach 30 Minuten, Abklingen binnen 15 Minuten; akute Toleranz.[7]

    Mensch, randomisiert

  • SPL026 bei Depression

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 2a, danach offene Phase · Patienten: mittelschwere bis schwere Depression · n = 34 · 2 Wochen verblindet, offen bis 3 Monate

    Gemessen: MADRS nach 2 Wochen

    Ergebnis: −7,35 Punkte gegenüber Placebo (95-%-KI −13,62 bis −1,08); keine schweren Nebenwirkungen; Hersteller Small Pharma beteiligt.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Ayahuasca bei therapieresistenter Depression

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: therapieresistente Depression · n = 29 · Einzelgabe, 7 Tage

    Gemessen: MADRS

    Ergebnis: Signifikant besser an Tag 1, 2 und 7 (d = 1,49 an Tag 7); Ansprechen 64 % gegenüber 27 %.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Religiöser Ayahuasca-Gebrauch

    Querschnitt, Onlinebefragung · Mitglieder einer religiösen Gemeinschaft · n = 614 · Einmalbefragung

    Gemessen: Nebenwirkungen, Risikofaktoren

    Ergebnis: Meist vorübergehende Übelkeit und Erbrechen; bei psychiatrischer Diagnose häufiger Nebenwirkungen; kein Hinweis auf mehr Nebenwirkungen durch Psychopharmaka.[12]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Kreislaufbelastung

    Blutdruck, Puls und Körpertemperatur stiegen nach intravenöser Gabe dosisabhängig [5].

    Mensch, randomisiert

  • Angst und psychische Krisen

    Schnelle Bolusgaben lösten mehr Angst und negative Effekte aus als langsame Infusionen [7]. Beim Ayahuasca-Gebrauch berichteten Menschen mit psychiatrischer Diagnose häufiger Nebenwirkungen, eine Minderheit war anhaltend stark belastet [12]. In klinischen Studien waren schwere Ereignisse bei Gesunden nicht berichtet [11]. Hilfe bieten Hausarztpraxis oder Suchtberatung.

    Mensch, randomisiert

  • Übelkeit und Erbrechen (Ayahuasca)

    Häufigste Nebenwirkungen bei 614 religiös Konsumierenden [12].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Serotoninsyndrom durch MAO-Hemmung

    Theoretisch möglich, wenn MAO-Hemmer mit weiteren serotonergen Stoffen zusammentreffen; bei Ratten traten Zeichen eines Serotoninsyndroms und Todesfälle nur unter extrem hohen Ayahuasca-Mengen auf [1]. Daten am Menschen fehlen.

    Tierversuch

Wechselwirkungen

  • MAO-A-Hemmer (z. B. Harmin): Hemmen MAO-A und verhindern so den First-Pass-Abbau von DMT [1].
  • CYP2D6- und CYP2C19-Hemmer: Bremsten den Abbau im Labor [6]; klinische Bedeutung nicht untersucht.
  • Ketanserin: Schwächt die Wirkung von Ayahuasca deutlich ab [4].
  • Psychopharmaka bei Ayahuasca: In einer Befragung von 614 Konsumierenden kein Hinweis auf mehr Nebenwirkungen bei 31 Personen mit Psychopharmaka; zu klein für Sicherheitsaussagen [12].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Die Zirbeldrüse schüttet beim Sterben DMT aus und erzeugt Nahtoderfahrungen“

    Bei Ratten stieg DMT nach experimentellem Herzstillstand in der Sehrinde, auch ohne Zirbeldrüse [10]. Beim Menschen ist das nicht untersucht.

  • teilweise belegt

    „DMT wirkt über den Sigma-1-Rezeptor“

    Agonismus bei Zellen und Mäusen [3], aber geringe Affinität im mikromolaren Bereich [1]; die psychedelische Wirkung beim Menschen hängt vor allem an 5-HT2A [4].

  • teilweise belegt

    „Ayahuasca hilft gegen Depression“

    Eine kleine RCT bei therapieresistenter Depression mit Wirkung bis Tag 7 [9]; längere und größere Studien fehlen.

  • belegt

    „Geschluckt wirkt DMT nicht“

    Allein oral nahezu unwirksam wegen MAO-A-Abbau; erst β-Carboline machen es wirksam [1][6].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Oral allein nahezu unwirksam (MAO-A-First-Pass), MAO-A-Hemmung durch β-Carboline verhindert diesen Abbau [1]; intravenös Maximum binnen 2 Minuten [5].
Halbwertszeit
9–12 Minuten nach Infusion [6]; frühe Phase 5,0–5,8, späte Phase 14–16 Minuten [7].
Abbau
Vor allem MAO-A, in geringerem Maß CYP2D6 und CYP2C19 (in vitro); geringe Plasmaproteinbindung [6].
Weg ins Gehirn
Zentral wirksam binnen 2 Minuten nach intravenöser Gabe [5].

Rechtlicher Status

Deutschland
nicht verifiziert (BtMG-Anlage an keiner Primärquelle geprüft).
EU
Keine EU-Zulassung als Arzneimittel; SPL026 nur in klinischen Studien [8].
USA
nicht verifiziert

Verwandte Substanzen

PsilocybinAnalogonLSD (Lysergsäurediethylamid)gleiche Klasse

Offene Fragen

  • Hält die antidepressive Wirkung einer einzelnen DMT-Gabe länger als zwei Wochen an, wenn sie verblindet geprüft wird?
  • Bildet auch das menschliche Gehirn DMT in relevanten Mengen, und hat es eine Funktion?
  • Welchen Anteil haben 5-HT1A, 5-HT2C und Sigma-1 an der Wirkung beim Menschen?
  • Wie sicher ist Ayahuasca zusammen mit Antidepressiva?

Referenzen

  1. Egger K, Aicher HD, Cumming P, Scheidegger M. Neurobiological research on N,N-dimethyltryptamine (DMT) and its potentiation by monoamine oxidase (MAO) inhibition: from ayahuasca to synthetic combinations of DMT and MAO inhibitors. Cell Mol Life Sci. 2024;81(1):395. doi:10.1007/s00018-024-05353-6 · PubMed
  2. Rickli A, Moning OD, Hoener MC, Liechti ME. Receptor interaction profiles of novel psychoactive tryptamines compared with classic hallucinogens. Eur Neuropsychopharmacol. 2016;26(8):1327–37. doi:10.1016/j.euroneuro.2016.05.001 · PubMed
  3. Fontanilla D, Johannessen M, Hajipour AR, Cozzi NV, Jackson MB, Ruoho AE. The hallucinogen N,N-dimethyltryptamine (DMT) is an endogenous sigma-1 receptor regulator. Science. 2009;323(5916):934–7. doi:10.1126/science.1166127 · PubMed
  4. Valle M, Maqueda AE, Rabella M, Rodríguez-Pujadas A, Antonijoan RM, Romero S, et al. Inhibition of alpha oscillations through serotonin-2A receptor activation underlies the visual effects of ayahuasca in humans. Eur Neuropsychopharmacol. 2016;26(7):1161–75. doi:10.1016/j.euroneuro.2016.03.012 · PubMed
  5. Strassman RJ, Qualls CR. Dose-response study of N,N-dimethyltryptamine in humans. I. Neuroendocrine, autonomic, and cardiovascular effects. Arch Gen Psychiatry. 1994;51(2):85–97. doi:10.1001/archpsyc.1994.03950020009001 · PubMed
  6. Good M, Joel Z, Benway T, Routledge C, Timmermann C, Erritzoe D, et al. Pharmacokinetics of N,N-dimethyltryptamine in Humans. Eur J Drug Metab Pharmacokinet. 2023;48(3):311–327. doi:10.1007/s13318-023-00822-y · PubMed
  7. Vogt SB, Ley L, Erne L, Straumann I, Becker AM, Klaiber A, et al. Acute effects of intravenous DMT in a randomized placebo-controlled study in healthy participants. Transl Psychiatry. 2023;13(1):172. doi:10.1038/s41398-023-02477-4 · PubMed
  8. Erritzoe D, Barba T, Benway T, Joel Z, Good M, Layzell M, et al. A short-acting psychedelic intervention for major depressive disorder: a phase IIa randomized placebo-controlled trial. Nat Med. 2026;32(2):591–598. doi:10.1038/s41591-025-04154-z · PubMed
  9. Palhano-Fontes F, Barreto D, Onias H, Andrade KC, Novaes MM, Pessoa JA, et al. Rapid antidepressant effects of the psychedelic ayahuasca in treatment-resistant depression: a randomized placebo-controlled trial. Psychol Med. 2019;49(4):655–663. doi:10.1017/S0033291718001356 · PubMed
  10. Dean JG, Liu T, Huff S, Sheler B, Barker SA, Strassman RJ, et al. Biosynthesis and Extracellular Concentrations of N,N-dimethyltryptamine (DMT) in Mammalian Brain. Sci Rep. 2019;9(1):9333. doi:10.1038/s41598-019-45812-w · PubMed
  11. Hinkle JT, Graziosi M, Nayak SM, Yaden DB. Adverse Events in Studies of Classic Psychedelics: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Psychiatry. 2024;81(12):1225–1235. doi:10.1001/jamapsychiatry.2024.2546 · PubMed
  12. Durante Í, Dos Santos RG, Bouso JC, Hallak JE. Risk assessment of ayahuasca use in a religious context: self-reported risk factors and adverse effects. Braz J Psychiatry. 2021;43(4):362–369. doi:10.1590/1516-4446-2020-0913 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Im Volltext der Übersicht (PMC11387584): Ki 5-HT2A 127–1200 nM, IC50 75–360 nM; 5-HT1A Ki 183 nM, IC50 170 nM; 5-HT2C Ki 360–2630 nM; Sigma-1 Ki 5,2–15,1 µM; oral nahezu unwirksam, MAO-A-Hemmung durch β-Carboline verhindert den First-Pass-Abbau; Ketanserin schwächt ab, hebt nicht auf; Neurogenese bei Mäusen (Sigma-1-abhängig); Serotoninsyndrom bei Ratten nur unter extrem hohen Mengen [1].
  • Am Abstract: Tryptamine einschließlich DMT interagieren mit SERT, LSD nicht [2]; Sigma-1-Agonismus, Knockout-Mäuse [3]; n = 12, Ketanserin [4]; n = 11, Maximum binnen 2 min, nach 30 min vernachlässigbar, Kreislauf und Hormone [5]; n = 24, t½ 9–12 min, MAO-A, CYP2D6, CYP2C19 [6]; n = 27, t½α 5,0–5,8 min, t½β 14–16 min, Abklingen binnen 15 min, akute Toleranz [7]; n = 34 (17/17), −7,35 (−13,62 bis −1,08), p = 0,023 [8]; n = 29, d = 1,49, 64 vs. 27 %, Remission 36 vs. 7 % (p = 0,054) [9]; Ratte, Anstieg nach Herzstillstand ohne Zirbeldrüse [10]; 3504 Teilnehmende [11]; n = 614, 50 mit Diagnose, 31 mit Medikation [12].
  • Interessen: [6] und [8] mit Beschäftigten bzw. Auftragnehmern von Small Pharma (Hersteller von SPL026); Ko-Autor von [1] Mitgründer der Reconnect Labs.
  • ClinicalTrials.gov: 61 Einträge zu „dimethyltryptamine“, 14 zu „ayahuasca“ (24.10.2026), keiner vom Sponsor „Hudson Biotech“.
  • Gegenprüfung 24.10.2026: US- und UK-Status aus einer Autismus-Übersicht (ehemals Referenz 13) entfernt und als nicht verifiziert geführt; relative Mengenangabe zum Serotoninsyndrom gestrichen; Harmin-Passagen auf den Mechanismus (MAO-A-Hemmung verhindert den First-Pass-Abbau) beschränkt, Wirkdauer mit Kombinationspartnern gestrichen.
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Wirkt schnell gegen Depression“: kleine_studien – [8] 34, [9] 29.

Nicht verifiziert

  • Rechtsstatus in Deutschland (BtMG), den USA und dem Vereinigten Königreich an keiner belastbaren Primärquelle geprüft; eine MDPI-Übersicht zu Autismus (Gondi et al. 2026, PMID 42042077) nennt Schedule I und Class A, wurde aber nicht als Beleg übernommen.
  • Rechtslage von Ayahuasca in Deutschland und der EU nicht geprüft.
  • Ki-Werte stammen aus einer Übersicht [1] und nicht aus den Originalarbeiten; Spannen geben verschiedene Assays wieder.
  • Dass DMT in Spuren beim Menschen vorkommt, nicht an einer Primärquelle geprüft (Übersicht [1] nennt Vorkommen in vielen Säugetiergeweben).

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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