Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Modafinil

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Lange galt Modafinil als Wachmacher mit unbekanntem Mechanismus. In Zellen mit menschlichen Transportern hemmt es die Wiederaufnahme von Dopamin (IC50 6,4 µM) deutlich stärker als die von Noradrenalin (IC50 35,6 µM) und praktisch nicht die von Serotonin (IC50 > 500 µM); bei Rhesusaffen besetzte es im PET Dopamintransporter im Striatum und Noradrenalintransporter im Thalamus [1]. In einem Screening verschiedener Rezeptoren und Transporter zeigte Modafinil messbare Wirkung nur am Dopamintransporter (IC50 4,0 µM in Rattensynaptosomen) und erhöhte bei Ratten Dopamin im Nucleus accumbens, ohne Serotonin zu verändern [2].

Beim Menschen bestätigte eine placebokontrollierte PET-Studie mit 10 gesunden Männern diesen Mechanismus: Modafinil besetzte rund 54 % der Dopamintransporter im Nucleus caudatus und erhöhte das extrazelluläre Dopamin, auch im Nucleus accumbens [3]. Dass der Dopamintransporter für die Wachwirkung nötig ist, legen Mäuse ohne dieses Protein nahe: Sie reagierten auf Modafinil nicht mehr mit längerem Wachsein [4]. Beide Enantiomere hemmen den Transporter schwächer als Kokain; R-Modafinil (Armodafinil) bindet etwa dreifach stärker als S-Modafinil und unterscheidet sich in der Art der Bindung von Kokain [5].

Daneben aktiviert Modafinil bei Ratten Wachheitszentren im Hypothalamus: Der Aktivitätsmarker Fos stieg in histaminergen Neuronen des Nucleus tuberomammillaris und in Orexin-Neuronen [6]. Ob diese Aktivierung Ursache oder Folge der Dopaminwirkung ist, ist nicht geklärt. Modafinil wird überwiegend in der Leber durch Amidhydrolyse abgebaut, die Halbwertszeit liegt bei etwa 12 bis 15 Stunden; es induziert die Enzyme CYP3A4, CYP1A2 und CYP2B6 und hemmt CYP2C19 in Laborversuchen [7]. Beim Menschen senkte die CYP3A4-Induktion vor allem die Spiegel von Triazolam, in geringerem Maß die von Ethinylestradiol [8].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine dopaminerge Synapse im Striatum mit einer noradrenergen Nachbarendigung, dazu links ein Nebenfeld mit einer serotonergen Endigung; nicht maßstabsgetreu. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige stammen aus einem illustrativen Modell, nicht aus Messungen. Nur bei Methylphenidat und Modafinil entspricht der Anteil gesperrter Dopamintransporter (6 bzw. 5 von 10) gerundet einer PET-Besetzung, aus zwei verschiedenen Studien; alle anderen Anteile sind illustrativ.

DAT: 5 von 10 von Modafinil gesperrt · NET schwächer · Dopamin bleibt länger

DAT
gehemmtIC50 6,4 µM; PET ≈ 54 % (n = 10)
NET
schwächer gehemmtIC50 35,6 µM
SERT
praktisch nichtIC50 über 500 µM
Synthese (TH, AADC)
unverändert
Dopamin im Spalt (Modell)
mehrRichtung laut PET-Studie
Wirkstoff
Ansicht

Dopamin  Noradrenalin  Serotonin  cAMP  Wirkstoff  Kreuz = Transporter gesperrt

Modafinil hemmt in Zellen mit menschlichen Transportern den DAT (IC50 6,4 µM) deutlich stärker als den NET (IC50 35,6 µM) und den SERT praktisch nicht (IC50 über 500 µM) [17]. Im placebokontrollierten PET besetzte es bei 10 gesunden Männern rund 54 % der Dopamintransporter im Nucleus caudatus und erhöhte das extrazelluläre Dopamin [18]. Mäuse ohne DAT wurden durch Modafinil nicht länger wach [19]. Bei Ratten verringerte eine Vorbehandlung mit Modafinil die durch Methamphetamin ausgelöste Dopaminfreisetzung [20]. Der gesperrte NET (1 von 4) ist illustrativ.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Flmodafinil: DAT-Hemmung nur aus unveröffentlichten Auftragsdaten (Evidenzstufe 0)
  • Safran: am SERT nur eine Computersimulation (Docking), keine gemessene Bindung oder Hemmung

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung von Wirkmechanismen. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung; den Rechtsstatus nennt das jeweilige Profil.

Vereinfacht. Eine Endigung und ein Spalt stehen für eine Dopaminsynapse im Striatum; Größen, Spaltbreite, Zahl der Vesikel, Transporter und Rezeptoren sowie alle Geschwindigkeiten sind illustrativ. Wirkstoffe sind außen am Transporter gezeichnet, die Bindestellen nicht. Die Lage von TH, AADC und COMT ist schematisch. Die Besetzungswerte von Methylphenidat und Modafinil stammen aus zwei Studien mit unterschiedlichen Mengen, Hirnregionen und Teilnehmenden und sind nicht direkt vergleichbar; die Kennwerte der übrigen Wirkstoffe stammen aus Zellen, Synaptosomen oder Tierversuchen. Die Zahlen aus [14] bis [28] stehen in den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Abstracts geprüft; [1] bis [13] und [29] wurden für diese Abbildung an PubMed geprüft (26.10.2026), [2] nur bibliografisch.

Bei Problemen mit Medikamenten oder Substanzen helfen die Hausarztpraxis und örtliche Suchtberatungsstellen.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Dopamintransporter (DAT)TransporterHemmerIC50 6,4 µM (menschlicher DAT, Zellkultur); IC50 4,0 µM (Rattensynaptosomen); rund 54 % Besetzung im Nucleus caudatus (Mensch, PET) Mensch, randomisiert[1][2][3]
Noradrenalintransporter (NET)TransporterHemmerIC50 35,6 µM (menschlicher NET, Zellkultur); Besetzung im Thalamus (Rhesusaffe, PET) Tierversuch[1]
CYP3A4/5EnzymExpression ↑Induktion; Triazolam-Spiegel beim Menschen deutlich gesenkt Mensch, randomisiert[7][8]
CYP2C19EnzymHemmerreversible Hemmung (menschliche Lebermikrosomen) Labor[7]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopamin↑ · Hemmt den Dopamintransporter und erhöht extrazelluläres Dopamin, auch im Nucleus accumbens (Mensch, PET)[1][2][3][4]
  • Noradrenalinmoduliert · Besetzt Noradrenalintransporter im Thalamus (Rhesusaffe); Noradrenalin selbst nicht gemessen[1]
  • Serotoninkein Effekt · Kaum Hemmung des Serotonintransporters; Serotonin im Nucleus accumbens unverändert (Ratte)[1][2]
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histamin↑ · Histaminerge Neurone im Nucleus tuberomammillaris aktiviert (Fos, Ratte)[6]
  • Orexin↑ · Orexin-Neurone im Hypothalamus aktiviert (Fos, Ratte); ob das die Wachheit vermittelt, ist offen[6]
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • PET zu Dopamin und Dopamintransporter

    placebokontrolliert, PET · gesund (Männer) · n = 10 · Einzelgaben

    Gemessen: Besetzung des Dopamintransporters, extrazelluläres Dopamin

    Ergebnis: Rund 54 % Transporterbesetzung im Nucleus caudatus; Dopamin in Striatum und Nucleus accumbens erhöht.[3]

    Mensch, randomisiert

  • Neuropsychologische Testbatterie

    RCT, doppelblind, Parallelgruppen · gesund (junge Männer) · n = 60 · Einzelgabe

    Gemessen: Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Planung, Hemmungskontrolle

    Ergebnis: Besser in Zahlenspanne, visuellem Wiedererkennen, räumlicher Planung und Stopp-Signal-Aufgabe; kein Effekt auf räumliches Arbeitsgedächtnis, Daueraufmerksamkeit und Aufmerksamkeitswechsel.[13]

    Mensch, randomisiert

  • Systematisches Review bei ausgeschlafenen Gesunden

    systematisches Review (Studien 1990–2014) · gesund, nicht schlafdepriviert · überwiegend Einzelgaben

    Gemessen: Kognition

    Ergebnis: Exekutive Funktionen in den meisten einfachen Tests besser, Aufmerksamkeit und Gedächtnis nur in etwa der Hälfte; in komplexeren Aufgaben konsistentere Verbesserungen.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse von 19 Studien

    Metaanalyse placebokontrollierter Studien · gesund und Patienten mit psychischen Erkrankungen, nicht schlafdepriviert · Einzelgabe

    Gemessen: Aufmerksamkeit, exekutive Funktionen, Gedächtnis, Verarbeitungsgeschwindigkeit

    Ergebnis: Kleiner Gesamteffekt (g = 0,10; 95-%-KI 0,05–0,15), ohne Unterschied zwischen den Bereichen.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse von 14 Studien

    Metaanalyse placebokontrollierter Studien · gesund, nicht schlafdepriviert · Einzelgabe

    Gemessen: Kognitive Teilbereiche

    Ergebnis: Kleiner Gesamteffekt (SMD 0,12), am deutlichsten beim Aktualisieren des Arbeitsgedächtnisses (SMD 0,28).[12]

    Mensch, randomisiert

  • Wechselwirkung mit Verhütungspille und Triazolam

    placebokontrolliert, einfach verblindet · gesund (Frauen mit oraler Verhütung) · n = 41 · 4 Wochen

    Gemessen: Pharmakokinetik von Ethinylestradiol und Triazolam

    Ergebnis: Triazolam-Spiegel deutlich, Ethinylestradiol-Spiegel geringer gesenkt; CYP3A4/5-Induktion vor allem im Darm.[8]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Missbrauchspotenzial

    Erhöht Dopamin im Nucleus accumbens, was als Hinweis auf Missbrauchspotenzial gilt [3]. Missbrauch und Abhängigkeit werden laut Übersichtsarbeit selten berichtet [14]; die US-Einstufung in Schedule IV war umstritten [9].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Häufige Nebenwirkungen

    Am häufigsten berichtet: Kopfschmerz, Schlaflosigkeit, Angst, Durchfall, Mundtrockenheit sowie Anstieg von Blutdruck und Herzfrequenz [14].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Schwere Hautreaktionen

    Selten schwere Hautreaktionen bis zum Stevens-Johnson-Syndrom, vor allem bei Kindern berichtet [14].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Schwangerschaft

    Nach einem Behördenhinweis 2019 auf Fehlbildungen kamen Registerstudien zu widersprüchlichen Ergebnissen [15]. In der bisher größten französischen Kohorte war das Risiko gegenüber Unbehandelten nicht signifikant erhöht (aRR 1,23; 95-%-KI 0,76–1,99), gegenüber Methylphenidat schon (aRR 1,77; 1,01–3,07); ein mäßig erhöhtes Risiko ist nicht ausgeschlossen [16].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Wechselwirkungen über CYP-Enzyme

    Induziert CYP3A4/5 und senkt so die Spiegel mancher Arzneistoffe; hemmt CYP2C19 im Labor [7][8].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Hormonelle Verhütung (Ethinylestradiol): Spiegel von Ethinylestradiol leicht gesenkt [8]; ob die Verhütungssicherheit sinkt, wurde in der Studie nicht untersucht.
  • Triazolam und andere CYP3A4-Substrate mit hohem First-Pass-Effekt: Spiegel und Halbwertszeit von Triazolam deutlich gesenkt [8].
  • Methamphetamin: Vorbehandlung mit Modafinil verringerte bei Ratten die methamphetaminbedingte Dopaminfreisetzung und Bewegungsaktivität [2].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Modafinil steigert die geistige Leistung von Gesunden deutlich“

    Placebokontrollierte Studien zeigen Effekte, in Metaanalysen aber nur kleine (g = 0,10; SMD 0,12) [11][12]; in komplexen Aufgaben fielen sie konsistenter aus [10].

  • widerlegt

    „Modafinil wirkt anders als Stimulanzien und nicht über Dopamin“

    Modafinil hemmt den Dopamintransporter und erhöht Dopamin im menschlichen Gehirn [3]; ohne Dopamintransporter verliert es bei Mäusen seine Wachwirkung [4].

  • widerlegt

    „Modafinil hat keine Nebenwirkungen“

    Kopfschmerz, Schlaflosigkeit und Angst sind häufig; selten kommen schwere Hautreaktionen vor [14].

  • teilweise belegt

    „Modafinil macht nicht abhängig“

    Abhängigkeit wird selten berichtet [14], doch der Dopaminanstieg im Nucleus accumbens spricht für ein Missbrauchspotenzial bei anfälligen Menschen [3].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Gut resorbiert, höchste Plasmaspiegel nach 2–4 Stunden [7].
Halbwertszeit
Etwa 12–15 Stunden, vor allem bestimmt durch das langlebigere R-Enantiomer [7].
Abbau
Überwiegend in der Leber, hauptsächlich Amidhydrolyse, daneben CYP-Oxidation; weniger als 10 % unverändert im Urin; Hauptmetabolite Modafinilsäure und Modafinilsulfon sind inaktiv [7][14].
Weg ins Gehirn
Besetzt Dopamintransporter im menschlichen Striatum (PET) [3].

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig, unterliegt aber nicht dem Betäubungsmittelgesetz [17]; es gilt die EU-weite Einschränkung auf Narkolepsie [9]. Primär belegt: Eintrag „Modafinil“ in AMVV Anlage 1 [18]; in den Anlagen I–III des Betäubungsmittelgesetzes nicht aufgeführt [19]. Laut EMA war Modafinil 2010 unter anderem in Deutschland im Handel [20]; nationale Zulassungen nicht an AMIce/PharmNet geprüft.
EU
Nach einem EU-Risikobewertungsverfahren (CHMP-Empfehlung 2010, Kommissionsbeschluss 27.01.2011) nur noch zur Behandlung der Schläfrigkeit bei Narkolepsie, nicht mehr bei Schlafapnoe oder Schichtarbeit [9][20]. Grundlage ist das Risikobewertungsverfahren nach Art. 31 der Richtlinie 2001/83/EG (EMEA/H/A-31/1186): Der CHMP bestätigte seine Empfehlung nach erneuter Prüfung am 18.11.2010, die Europäische Kommission entschied am 27.01.2011; gestrichen wurden obstruktive Schlafapnoe, Schichtarbeit-Schlafstörung und idiopathische Hypersomnie, von der Anwendung bei Kindern wird wegen schwerer Hautreaktionen abgeraten [20]. Kein zentral zugelassenes Präparat im EMA-Datenexport (Stand 24.10.2026).
USA
Von der FDA zugelassen; als Schedule-IV-Substanz (geringes Missbrauchspotenzial) eingestuft [9].
Andere Länder
Sport: Auf der WADA-Verbotsliste 2026 im Abschnitt S6.A („Non-specified stimulants“) namentlich aufgeführt; S6 gilt nur im Wettkampf [21]. Die deutsche Bekanntmachung der Liste im BGBl. Teil II wurde nicht geprüft.

Verwandte Substanzen

ArmodafinilR-EnantiomerAdrafinilProdrugFlmodafinilAnalogonHydrafinilAnalogon

Offene Fragen

  • Welchen Anteil haben Noradrenalin, Orexin und Histamin an der Wirkung, unabhängig vom Dopamintransporter?
  • Nützt oder schadet wiederholte Anwendung bei ausgeschlafenen Gesunden über Wochen und Monate?
  • Erhöht Modafinil in der Frühschwangerschaft das Fehlbildungsrisiko?

Referenzen

  1. Madras BK, Xie Z, Lin Z, Jassen A, Panas H, Lynch L, et al. Modafinil occupies dopamine and norepinephrine transporters in vivo and modulates the transporters and trace amine activity in vitro. J Pharmacol Exp Ther. 2006;319(2):561–9. doi:10.1124/jpet.106.106583 · PubMed
  2. Zolkowska D, Jain R, Rothman RB, Partilla JS, Roth BL, Setola V, et al. Evidence for the involvement of dopamine transporters in behavioral stimulant effects of modafinil. J Pharmacol Exp Ther. 2009;329(2):738–46. doi:10.1124/jpet.108.146142 · PubMed
  3. Volkow ND, Fowler JS, Logan J, Alexoff D, Zhu W, Telang F, et al. Effects of modafinil on dopamine and dopamine transporters in the male human brain: clinical implications. JAMA. 2009;301(11):1148–54. doi:10.1001/jama.2009.351 · PubMed
  4. Wisor JP, Nishino S, Sora I, Uhl GH, Mignot E, Edgar DM. Dopaminergic role in stimulant-induced wakefulness. J Neurosci. 2001;21(5):1787–94. doi:10.1523/JNEUROSCI.21-05-01787.2001 · PubMed
  5. Loland CJ, Mereu M, Okunola OM, Cao J, Prisinzano TE, Mazier S, et al. R-modafinil (armodafinil): a unique dopamine uptake inhibitor and potential medication for psychostimulant abuse. Biol Psychiatry. 2012;72(5):405–13. doi:10.1016/j.biopsych.2012.03.022 · PubMed
  6. Scammell TE, Estabrooke IV, McCarthy MT, Chemelli RM, Yanagisawa M, Miller MS, et al. Hypothalamic arousal regions are activated during modafinil-induced wakefulness. J Neurosci. 2000;20(22):8620–8. doi:10.1523/JNEUROSCI.20-22-08620.2000 · PubMed
  7. Robertson P Jr, Hellriegel ET. Clinical pharmacokinetic profile of modafinil. Clin Pharmacokinet. 2003;42(2):123–37. doi:10.2165/00003088-200342020-00002 · PubMed
  8. Robertson P Jr, Hellriegel ET, Arora S, Nelson M. Effect of modafinil on the pharmacokinetics of ethinyl estradiol and triazolam in healthy volunteers. Clin Pharmacol Ther. 2002;71(1):46–56. doi:10.1067/mcp.2002.121217 · PubMed
  9. Scholte SJ, Yaqub O. Making modafinil: classification and serendipity in drug development. Soc Stud Sci. 2025;55(6):842–61. doi:10.1177/03063127251322113 · PubMed
  10. Battleday RM, Brem AK. Modafinil for cognitive neuroenhancement in healthy non-sleep-deprived subjects: a systematic review. Eur Neuropsychopharmacol. 2015;25(11):1865–81. doi:10.1016/j.euroneuro.2015.07.028 · PubMed
  11. Kredlow MA, Keshishian A, Oppenheimer S, Otto MW. The efficacy of modafinil as a cognitive enhancer: a systematic review and meta-analysis. J Clin Psychopharmacol. 2019;39(5):455–61. doi:10.1097/JCP.0000000000001085 · PubMed
  12. Roberts CA, Jones A, Sumnall H, Gage SH, Montgomery C. How effective are pharmaceuticals for cognitive enhancement in healthy adults? A series of meta-analyses of cognitive performance during acute administration of modafinil, methylphenidate and D-amphetamine. Eur Neuropsychopharmacol. 2020;38:40–62. doi:10.1016/j.euroneuro.2020.07.002 · PubMed
  13. Turner DC, Robbins TW, Clark L, Aron AR, Dowson J, Sahakian BJ. Cognitive enhancing effects of modafinil in healthy volunteers. Psychopharmacology (Berl). 2003;165(3):260–9. doi:10.1007/s00213-002-1250-8 · PubMed
  14. Sousa A, Dinis-Oliveira RJ. Pharmacokinetic and pharmacodynamic of the cognitive enhancer modafinil: relevant clinical and forensic aspects. Subst Abus. 2020;41(2):155–73. doi:10.1080/08897077.2019.1700584 · PubMed
  15. Marin B, Arnulf I, Latour M, Vauzelle C, Coulm B, Beghin D, et al. [Potential teratogenicity of modafinil – conflicting evidence, need for research]. Gynecol Obstet Fertil Senol. 2023;51(3):186–9. doi:10.1016/j.gofs.2023.01.003 · PubMed
  16. Kanoun M, Bouazza N, Treluyer JM, Collier M. Prenatal exposure to modafinil and the risk of major congenital anomalies and other adverse neonatal and pediatric outcomes. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2026;35(8):e70448. doi:10.1002/pds.70448 · PubMed
  17. Dominik P, Waßmer MP, Soyka M, Franke AG. Stimulant abuse as a coping strategy – forensic and criminal consequences of stimulant abuse for neuroenhancement. Front Public Health. 2022;10:1028654. doi:10.3389/fpubh.2022.1028654 · PubMed
  18. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
  19. Gesetz über den Verkehr mit Betäubungsmitteln (Betäubungsmittelgesetz – BtMG), Anlagen I bis III (zu § 1 Abs. 1). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/btmg_1981/anlage_i.html (Anlage II und III unter anlage_ii.html bzw. anlage_iii.html)
  20. European Medicines Agency. Modafinil – referral (Article 31), EMEA/H/A-31/1186: Einschränkung der Anwendungsgebiete auf Narkolepsie. CHMP-Gutachten nach erneuter Prüfung 18.11.2010, Kommissionsbeschluss 27.01.2011 [Internet]. London: EMA [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/referrals/modafinil
  21. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List (International Standard), Abschnitt S6 „Stimulants“, S6.A „Non-specified stimulants“ [Internet]. Montreal: WADA; 2025. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.wada-ama.org/en/prohibited-list
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 25.10.2026 (Entscheidung q117): Rechtsstatus an Primärquellen gegengelesen, kein Befund, keine Änderung. EMA-Referral-Seite und Referral-Datenexport EMEA/H/A-31/1186: CHMP-Gutachten nach erneuter Prüfung 18.11.2010, Kommissionsbeschluss 27.01.2011, Einschränkung auf Narkolepsie, Abraten bei Kindern, Deutschland in der Länderliste [20]; openFDA (Drugs@FDA): Provigil NDA 020717, ORIG genehmigt am 24.12.1998, „Prescription“, US-Fachinformation „Schedule IV controlled substance“ (stützt status.usa, Beleg dort weiter [9]); AMVV Anlage 1 mit Eintrag „Modafinil“ [18] und BtMG Anlagen I–III ohne Eintrag [19] erneut abgerufen. `rx_referenz` gesetzt (Entscheidung q040; Verschreibungspflicht in status.deutschland mit AMVV-Beleg).
  • 25.10.2026 (q012): Die Bewertungen in `versprechen` und `behauptungen` beruhen auf den Abstracts (nur Abstract geprüft); Volltexte nur für [9] und [17].
  • Alle 17 DOIs über Crossref und alle PMIDs über PubMed mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Kernzahlen an Abstracts: IC50 DAT 6,4 µM, NET 35,6 µM, SERT > 500 µM [1]; IC50 4,0 µM, Serotonin unverändert [2]; n = 10, DAT-Besetzung Caudatus 53,8 % [3]; DAT-Knockout ohne Wachwirkung [4]; R ≈ 3-fach höhere Affinität [5]; Fos in TMN und Orexin-Neuronen [6]; Tmax 2–4 h, t½ 12–15 h (Abstract: „l-enantiomer“ = R-(−)-Modafinil), < 10 % unverändert, CYP-Profil [7]; n = 41, CYP3A4/5-Induktion vor allem im Darm [8]; g = 0,10 (19 Studien) [11]; SMD 0,12 und 0,28 (14 Studien) [12]; n = 60 und Testergebnisse [13]; Nebenwirkungen und Stevens-Johnson-Syndrom [14]; aRR 1,23 und 1,77 [16].
  • Im Volltext [17]: Modafinil als verschreibungspflichtiges Nicht-Stimulans, das nicht dem deutschen Betäubungsmittelgesetz unterliegt.
  • Im Volltext (Europe PMC): Schedule-IV-Einstufung durch die FDA 1998 und EMA/MHRA-Einschränkung auf Narkolepsie 2010 [9].
  • ClinicalTrials.gov: 227 Einträge zu Modafinil (23.10.2026).
  • Rechtsstatus am 24.10.2026 an Primärquellen geprüft: AMVV Anlage 1, Eintrag „Modafinil“ [18]; BtMG Anlagen I–III ohne Eintrag [19]; EMA-Referral-Seite und Referral-Datenexport zu EMEA/H/A-31/1186 (CHMP-Gutachten nach erneuter Prüfung 18.11.2010, Kommissionsbeschluss 27.01.2011, Länderliste mit Deutschland, Streichung von Schlafapnoe, Schichtarbeit-Schlafstörung und idiopathischer Hypersomnie, Abraten bei Kindern) [20]; EMA-Medicines-Export ohne zentral zugelassenes Präparat; WADA-Verbotsliste 2026 (HTML, mit PDF abgeglichen), S6.A „Modafinil“ [21].
  • 25.10.2026, Handelsnamen einheitlich (q018; Leitfaden „Handelsnamen“, Entscheidung 25.10.2026: Art.-57-Datenbank als Beleg gleichrangig mit EPAR, Fachinformation und Drugs@FDA; US-Namen nur ohne DE/EU-Namen; keine Kombinationspräparate): „Vigil“ in synonyme ergänzt, „Provigil“ und „Modiodal“ standen schon dort. Beleg: EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen): „Vigil“ (oral, Modafinil) in Deutschland und Tschechien, „Modiodal“ in sechs Ländern (u. a. Dänemark, Niederlande, Spanien), „Provigil“ in vier (Belgien, Irland, Italien, Luxemburg); Provigil ist damit auch ein EU-Name (zusätzlich Drugs@FDA NDA 020717, siehe oben). Präparate aus Wirkstoff- und Firmenname nicht aufgenommen.

Nicht verifiziert

  • Nationale Zulassungen in Deutschland nicht an AMIce/PharmNet geprüft (Verschreibungspflicht und BtMG-Status jetzt am Normtext belegt [18][19]).
  • Die Nebenwirkungsliste stammt aus einer narrativen Übersichtsarbeit [14]; die zugrunde liegenden Studien wurden nicht einzeln geprüft (daher Evidenzstufe 3).
  • Die dänische, schwedisch-norwegische und US-Registerstudie zur Schwangerschaft (JAMA 2020, JAMA Intern Med 2021) haben kein Abstract mit Zahlen; ihre Ergebnisse sind nur über die Übersicht [15] eingeordnet.
  • Studien unter Schlafentzug (z. B. Vergleich mit Koffein) bewusst nicht aufgenommen, um bei 16 Referenzen zu bleiben.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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