Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: N-Acetyl-Semax

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Die einzige zugängliche Studie mit Ergebnissen verglich Semax und seine N-terminal acetylierte Form (Ac-Semax) im Labor [1]. Die Acetylierung veränderte, wie das Peptid Kupfer(II) bindet: Bei physiologischem pH bildet Ac-Semax einen anders aufgebauten Kupferkomplex mit positiverem Redoxpotenzial, der mit Ascorbinsäure reagiert, während der Komplex mit unverändertem Semax redoxstabil bleibt [1]. Zink(II) banden beide Peptide ähnlich stark, und die Zinkaufnahme in Neuroblastomzellen war mit beiden Peptiden gleich [1].

Wichtigster funktioneller Befund: Ac-Semax schützte Neuroblastomzellen nicht vor kupferbedingter Schädigung. Das Forschungsteam schließt daraus, dass die freie Aminogruppe für diese Schutzwirkung entscheidend ist [1]. Unverändertes Semax hatte in einer früheren Arbeit derselben Gruppe die kupferbedingte Zellschädigung verringert [2]. Die Acetylierung hebt damit eine der wenigen im Labor beschriebenen Eigenschaften von Semax auf, statt sie zu verstärken.

Eine Kurzmitteilung einer Moskauer Gruppe untersuchte laut Titel die Stabilität von acetyliertem Semax gegenüber Proteolyse in verschiedenen biologischen Medien [3]; ein Abstract liegt nicht vor, die Ergebnisse konnten nicht geprüft werden. Die Annahme, N-Acetyl-Semax wirke wie Semax, nur länger, beruht damit nicht auf veröffentlichten Daten. Die im Tierversuch für Semax beschriebenen Effekte, etwa der Anstieg von BDNF im Rattenhirn [4], sind für die acetylierte Form nicht untersucht.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Kupfer(II)-IonenSonstigesBindungHauptkomplex [CuLH-2]2- bei physiologischem pH Labor[1]
Zink(II)-IonenSonstigesBindungähnlich stark wie Semax Labor[1]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkein Effekt · kein Schutz vor kupferbedingter Zellschädigung (Neuroblastomzellen), anders als Semax[1][2]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Keine Studien am Menschen gefunden.

Risiken und Warnhinweise

  • Fehlende Sicherheitsdaten

    Keine veröffentlichten Daten zur Verträglichkeit, weder am Tier noch am Menschen; Risiken sind unbekannt, nicht ausgeschlossen.

    Keine Daten

  • Unklare Identität und Reinheit

    Nootrope „Forschungspeptide“ aus der Semax-Familie werden frei im Internet verkauft und wurden in beschlagnahmten Präparaten gefunden; Qualität und Identität sind nicht kontrolliert [5]. Ob N-Acetyl-Semax unter den untersuchten Peptiden war, ist nicht geprüft.

    Keine Daten

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „N-Acetyl-Semax ist stabiler und länger wirksam als Semax“

    Zur Stabilität gibt es nur eine Kurzmitteilung ohne zugängliche Ergebnisse [3]; zur Wirkdauer im Körper keine Daten.

  • nicht belegt

    „N-Acetyl-Semax ist eine stärkere Version von Semax“

    Kein direkter Wirkvergleich im Tier oder am Menschen. Im einzigen Laborvergleich verlor die acetylierte Form die Schutzwirkung gegen Kupfer-Toxizität [1][2].

  • nicht belegt

    „N-Acetyl-Semax steigert BDNF und verbessert Fokus und Gedächtnis“

    BDNF-Anstiege sind nur für Semax im Rattenhirn beschrieben [4]; für N-Acetyl-Semax gibt es keine Studie zu BDNF oder Kognition.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Nicht untersucht.
Halbwertszeit
Nicht untersucht.
Abbau
Stabilität gegenüber Proteolyse in einer Kurzmitteilung untersucht; Ergebnisse nicht zugänglich [3].
Weg ins Gehirn
Nicht untersucht.

Rechtlicher Status

Deutschland
Keine Zulassung bekannt; nicht in Arzneimittelregistern geprüft.
EU
Keine Zulassung bekannt; nicht verifiziert.
USA
Keine Zulassung bekannt; nicht verifiziert.
Andere Länder
Anders als Semax ist für die acetylierte Form keine Zulassung in Russland belegt; nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

SemaxAnalogonAdamaxAnalogonSelankgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Wird N-Acetyl-Semax im Körper zu Semax deacetyliert, oder wirkt es als eigene Substanz?
  • Welche Ergebnisse zeigte die Stabilitätsuntersuchung [3] im Einzelnen?
  • Welche Form (freie Säure oder C-terminales Amid) wird online verkauft, und welche wurde in der Laborstudie verwendet?

Referenzen

  1. Magrì A, Tabbì G, Giuffrida A, Pappalardo G, Satriano C, Naletova I, et al. Influence of the N-terminus acetylation of Semax, a synthetic analog of ACTH(4-10), on copper(II) and zinc(II) coordination and biological properties. J Inorg Biochem. 2016;164:59–69. doi:10.1016/j.jinorgbio.2016.08.013 · PubMed
  2. Tabbì G, Magrì A, Giuffrida A, Lanza V, Pappalardo G, Naletova I, et al. Semax, an ACTH4-10 peptide analog with high affinity for copper(II) ion and protective ability against metal induced cell toxicity. J Inorg Biochem. 2015;142:39–46. doi:10.1016/j.jinorgbio.2014.09.008 · PubMed
  3. Shevchenko KV, Nagaev IY, Andreeva LA, Shevchenko VP, Myasoedov NF. Stability of Semax acetyl to proteolysis in various biological media. Dokl Biol Sci. 2013;449:110–2. doi:10.1134/S0012496613020166 · PubMed
  4. Dolotov OV, Karpenko EA, Seredenina TS, Inozemtseva LS, Levitskaya NG, Zolotarev YA, et al. Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4-10), binds specifically and increases levels of brain-derived neurotrophic factor protein in rat basal forebrain. J Neurochem. 2006;97 Suppl 1:82–6. doi:10.1111/j.1471-4159.2006.03658.x · PubMed
  5. Vanhee C, Francotte A, Janvier S, Deconinck E. The occurrence of putative cognitive enhancing research peptides in seized pharmaceutical preparations: an incentive for controlling agencies to prepare for future encounters of the kind. Drug Test Anal. 2020;12(3):371–81. doi:10.1002/dta.2717 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • PubMed (N-acetyl semax, Ac-Semax, semax acetyl, acetylated semax) und Europe PMC: nur [1] und [3] gefunden (23.10.2026).
  • Am Abstract: Kupferkomplex [CuLH-2]2-, positiveres Redoxpotenzial, Reaktion mit Ascorbinsäure, kein Schutz vor Kupfer-Toxizität in SH-SY5Y-Zellen, Zinkbindung und Zinkeinstrom unverändert [1]; Schutzwirkung von Semax gegen Kupfer-Toxizität [2]; beschlagnahmte Präparate mit Semax und Selank, 10 online verkaufte Peptide [5].
  • Alle DOIs über Crossref aufgelöst, PMIDs passen zu den DOIs.
  • ClinicalTrials.gov: 0 Einträge zu Semax und N-Acetyl-Semax (23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Ergebnisse von [3]: weder bei PubMed noch bei Crossref ein Abstract; nur der Titel ist geprüft.
  • Ob [1] die freie Säure oder das C-terminale Amid untersucht hat; die PubChem-Angaben beziehen sich auf das Amid.
  • Ob N-Acetyl-Semax zu den 10 in [5] analysierten Peptiden gehörte (kein Volltext).
  • Zulassungsstatus in Deutschland, der EU, den USA und Russland nicht in Registern geprüft.
  • Die evmap hat 10 Knoten, davon zwei als „nicht untersucht“ bzw. „nur für Semax“ markiert, weil es kaum Daten gibt.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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