Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Semax

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Semax verbindet das Fragment ACTH(4–7) des adrenocorticotropen Hormons mit dem Tripeptid Pro-Gly-Pro, das den Abbau durch Peptidasen verlangsamt; hormonell wirkt es nach Angaben der Entwicklergruppe nicht [1]. Im Vorderhirn von Ratten bindet radioaktiv markiertes Semax mit hoher Affinität (Dissoziationskonstante 2,4 nM) an eine Bindungsstelle, deren Protein unbekannt ist, und erhöht dort BDNF [2]. Eine einzelne Gabe in die Nase steigerte BDNF im Hippocampus um das 1,4-Fache und die Phosphorylierung des Rezeptors TrkB um das 1,6-Fache; die Tiere zeigten mehr erlernte Vermeidungsreaktionen [3].

Der zweite Schwerpunkt sind Schlaganfallmodelle bei Ratten. Nach Verschluss einer Hirnarterie veränderte Semax vor allem Gene des Immun- und Gefäßsystems [4]; nach Wiederdurchblutung waren 394 Gene anders reguliert, entzündungsbezogene Gene gedämpft und Gene der Signalübertragung aktiviert [5]. Fast alle diese Arbeiten stammen aus einem Moskauer Forschungsverbund. Nach Gabe in die Nase erreichten nach 2 Minuten 0,093 % der Radioaktivität pro Gramm das Rattenhirn; Semax wird rasch gespalten, das Tripeptid Pro-Gly-Pro überwiegt [6]. Pro-Gly-Pro allein schützte in einem Ischämiemodell nicht [7].

In Zellkultur blockierte das Peptid mit der Semax-Sequenz die Aktivierung der Melanocortin-Rezeptoren MC4 und MC5 durch α-MSH, nicht aber von MC3 [8]. Bei Nagern änderte Semax allein den Dopaminspiegel im Striatum nicht, erhöhte aber das Serotonin-Abbauprodukt 5-HIAA und verstärkte die Dopaminfreisetzung durch Amphetamin [9]. Im Labor bindet Semax Kupfer(II)-Ionen und verringerte kupferbedingte Zellschäden [10]; außerdem hemmt es in menschlichem Serum Enkephalin-abbauende Enzyme, allerdings erst im mikromolaren Bereich [11].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Bindungsstelle im Vorderhirn (Protein unbekannt)SonstigesBindungKd 2,4 nM (Rattenmembranen) Labor[2]
Melanocortin-Rezeptor MC4RezeptorAntagonist Labor[8]
Melanocortin-Rezeptor MC5RezeptorAntagonist Labor[8]
Enkephalin-abbauende Enzyme (Serum)EnzymHemmerIC50 ≈ 10 µM (menschliches Serum) Labor[11]
Kupfer(II)-IonenSonstigesBindung Labor[10]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminmoduliert · allein kein Effekt auf Dopamin; verstärkt die Freisetzung durch Amphetamin (Nager)[9]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotonin↑ · Serotonin-Abbauprodukt 5-HIAA im Striatum erhöht (Nager)[9]
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidemoduliert · hemmt Enkephalin-abbauende Enzyme im Serum, nur in hoher Konzentration[11]
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophine↑ · BDNF und TrkB-Aktivierung im Hippocampus der Ratte erhöht[2][3]
  • Durchblutungmoduliert · Gefäßbezogene Gene nach Ischämie verändert (Ratte)[4]
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · Entzündungsgene nach Ischämie gedämpft (Ratte); weniger kupferbedingte Zellschäden (Labor)[5][10]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Rehabilitation nach ischämischem Schlaganfall

    kontrolliert, Randomisierung nicht beschrieben · Patienten: nach ischämischem Schlaganfall · n = 110 · 5 Monate Beobachtung

    Gemessen: BDNF im Plasma, Barthel-Index, Motorik

    Ergebnis: Mit Semax stiegen BDNF und Barthel-Index schneller.[14]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Ruhezustands-fMRT bei Gesunden

    placebokontrolliert · gesund · n = 24 · Einzelgabe, Messung nach 5 und 20 Minuten

    Gemessen: Default-Mode-Netzwerk im fMRT

    Ergebnis: Größere rostrale Teilkomponente des Netzwerks; keine kognitiven Tests.[15]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Fehlende Sicherheitsdaten

    Keine systematischen Sicherheitsdaten nach westlichen Standards; Langzeitsicherheit unbekannt [12].

    Keine Daten

  • Unklare Identität und Reinheit

    Als „Forschungspeptid“ frei im Internet erhältlich; in beschlagnahmten Präparaten nachgewiesen, Qualität nicht kontrolliert [13].

    Keine Daten

Wechselwirkungen

  • Amphetamin: Verstärkte bei Nagern die amphetaminbedingte Dopaminfreisetzung und Bewegungsaktivität [9].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Semax ist ein Dopamin-Booster“

    Allein änderte Semax den Dopaminspiegel bei Nagern nicht; es verstärkte nur die Wirkung von Amphetamin [9].

  • nicht belegt

    „Semax verbessert Fokus und Konzentration bei Gesunden“

    Keine kontrollierte Studie mit kognitiven Endpunkten bei Gesunden; die Ausgangssubstanz ACTH(4–10) verschlechterte Aufmerksamkeitsmaße [16][17].

  • teilweise belegt

    „Semax steigert BDNF“

    Im Rattenhirn gezeigt [2][3]; beim Menschen nur Plasma-BDNF in einer nicht randomisierten Studie [14].

Pharmakokinetik

Aufnahme
In den Studien als Gabe in die Nase.
Halbwertszeit
Beim Menschen nicht untersucht.
Abbau
Rasche enzymatische Spaltung; im Rattenhirn überwiegt bald Pro-Gly-Pro [6].
Weg ins Gehirn
Nach 2 Minuten 0,093 % der Radioaktivität pro Gramm Hirngewebe (Ratte) [6].

Rechtlicher Status

Deutschland
Keine Zulassung bekannt; im deutschen Arzneimittelregister nicht geprüft.
EU
Laut einer Übersichtsarbeit nicht von der FDA oder vergleichbaren Behörden zugelassen [12].
USA
Nicht von der FDA zugelassen [12].
Andere Länder
Russland: auf der staatlichen Liste lebenswichtiger und unentbehrlicher Arzneimittel (Regierungsverordnung 2406-r vom 12.10.2019) [1].

Verwandte Substanzen

N-Acetyl-SemaxDerivatAdamaxDerivatSelankgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Welches Protein ist die hochaffine Bindungsstelle im Vorderhirn?
  • Lassen sich die Befunde zu BDNF und Genexpression von unabhängigen Gruppen wiederholen?
  • Wie wirkt Semax in randomisierten, verblindeten Studien mit kognitiven Endpunkten bei Gesunden?

Referenzen

  1. Radchenko AI, Kuzubova EV, Apostol AA, Mitkevich VA, Andreeva LA, Limborska SA, et al. The potential of the peptide drug Semax and its derivative for correcting pathological impairments in the animal model of Alzheimer’s disease. Acta Naturae. 2025;17(4):110–20. doi:10.32607/actanaturae.27808 · PubMed
  2. Dolotov OV, Karpenko EA, Seredenina TS, Inozemtseva LS, Levitskaya NG, Zolotarev YA, et al. Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4-10), binds specifically and increases levels of brain-derived neurotrophic factor protein in rat basal forebrain. J Neurochem. 2006;97 Suppl 1:82–6. doi:10.1111/j.1471-4159.2006.03658.x · PubMed
  3. Dolotov OV, Karpenko EA, Inozemtseva LS, Seredenina TS, Levitskaya NG, Rozyczka J, et al. Semax, an analog of ACTH(4-10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in the rat hippocampus. Brain Res. 2006;1117(1):54–60. doi:10.1016/j.brainres.2006.07.108 · PubMed
  4. Medvedeva EV, Dmitrieva VG, Povarova OV, Limborska SA, Skvortsova VI, Myasoedov NF, et al. The peptide semax affects the expression of genes related to the immune and vascular systems in rat brain focal ischemia: genome-wide transcriptional analysis. BMC Genomics. 2014;15:228. doi:10.1186/1471-2164-15-228 · PubMed
  5. Filippenkov IB, Stavchansky VV, Denisova AE, Yuzhakov VV, Sevan’kaeva LE, Sudarkina OY, et al. Novel insights into the protective properties of ACTH(4-7)PGP (Semax) peptide at the transcriptome level following cerebral ischaemia-reperfusion in rats. Genes (Basel). 2020;11(6):681. doi:10.3390/genes11060681 · PubMed
  6. Shevchenko KV, Nagaev IIu, Alfeeva LIu, Andreeva LA, Kamenskiĭ AA, Levitskaia NG, et al. [Kinetics of Semax penetration into the brain and blood of rats after its intranasal administration]. Bioorg Khim. 2006;32(1):64–70. doi:10.1134/s1068162006010055 · PubMed
  7. Fadyukova OE, Kadi A, Bai O, Andzhusheva GM, Koshelev VB. C-terminal Pro-Gly-Pro tripeptide in contrast to full-length neuropeptide semax exhibits no neuroprotective effect in experimental cerebral ischemia. Bull Exp Biol Med. 2005;139(4):421–3. doi:10.1007/s10517-005-0311-5 · PubMed
  8. Adan RA, Oosterom J, Ludvigsdottir G, Brakkee JH, Burbach JP, Gispen WH. Identification of antagonists for melanocortin MC3, MC4 and MC5 receptors. Eur J Pharmacol. 1994;269(3):331–7. doi:10.1016/0922-4106(94)90041-8 · PubMed
  9. Eremin KO, Kudrin VS, Saransaari P, Oja SS, Grivennikov IA, Myasoedov NF, et al. Semax, an ACTH(4-10) analogue with nootropic properties, activates dopaminergic and serotoninergic brain systems in rodents. Neurochem Res. 2005;30(12):1493–500. doi:10.1007/s11064-005-8826-8 · PubMed
  10. Tabbì G, Magrì A, Giuffrida A, Lanza V, Pappalardo G, Naletova I, et al. Semax, an ACTH4-10 peptide analog with high affinity for copper(II) ion and protective ability against metal induced cell toxicity. J Inorg Biochem. 2015;142:39–46. doi:10.1016/j.jinorgbio.2014.09.008 · PubMed
  11. Kost NV, Sokolov OIu, Gabaeva MV, Grivennikov IA, Andreeva LA, Miasoedov NF, et al. [Semax and selank inhibit the enkephalin-degrading enzymes from human serum]. Bioorg Khim. 2001;27(3):180–3. doi:10.1023/a:1011373002885 · PubMed
  12. Mavrych V, Shypilova I, Bolgova O. Therapeutic peptides in gerontology: mechanisms and applications for healthy aging. Front Aging. 2026;7:1790247. doi:10.3389/fragi.2026.1790247 · PubMed
  13. Vanhee C, Francotte A, Janvier S, Deconinck E. The occurrence of putative cognitive enhancing research peptides in seized pharmaceutical preparations: an incentive for controlling agencies to prepare for future encounters of the kind. Drug Test Anal. 2020;12(3):371–81. doi:10.1002/dta.2717 · PubMed
  14. Gusev EI, Martynov MY, Kostenko EV, Petrova LV, Bobyreva SN. [The efficacy of semax in the treatment of patients at different stages of ischemic stroke]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2018;118(3 Vyp 2):61–8. doi:10.17116/jnevro20181183261-68 · PubMed
  15. Lebedeva IS, Panikratova YR, Sokolov OY, Kupriyanov DA, Rumshiskaya AD, Kost NV, et al. Effects of Semax on the default mode network of the brain. Bull Exp Biol Med. 2018;165(5):653–6. doi:10.1007/s10517-018-4234-3 · PubMed
  16. Smolnik R, Perras B, Mölle M, Fehm HL, Born J. Event-related brain potentials and working memory function in healthy humans after single-dose and prolonged intranasal administration of adrenocorticotropin 4-10 and desacetyl-alpha-melanocyte stimulating hormone. J Clin Psychopharmacol. 2000;20(4):445–54. doi:10.1097/00004714-200008000-00009 · PubMed
  17. Smolnik R, Mölle M, Fehm HL, Born J. Brain potentials and attention after acute and subchronic intranasal administration of ACTH 4-10 and desacetyl-alpha-MSH in humans. Neuroendocrinology. 1999;70(1):63–72. doi:10.1159/000054460 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle 17 DOIs über Crossref aufgelöst, PMIDs passen zu den DOIs.
  • Kernzahlen an Abstracts: Kd 2,4 nM [2]; BDNF 1,4-fach, TrkB 1,6-fach [3]; 394 Gene [5]; 0,093 %/g nach 2 min, PGP überwiegt [6]; MC4/MC5, nicht MC3 [8]; 5-HIAA, Amphetamin [9]; IC50 10 µM [11]; n = 110 [14]; 14 vs. 10 [15]; ACTH(4–10) n = 60 und 54 [16][17].
  • Im Volltext: Liste lebenswichtiger Arzneimittel [1]; „not approved by the FDA or equivalent regulatory agencies“ [12]; beschlagnahmte Präparate [13].
  • ClinicalTrials.gov: 0 Einträge zu Semax (23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Zulassungsstatus in Deutschland und der EU nicht in Arzneimittelregistern geprüft.
  • Genaue in Russland zugelassene Indikationen (Register nicht erreichbar).
  • Russischsprachige Studien nur als Abstract gelesen.

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