Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Vinpocetin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Vinpocetin ist der synthetische Ethylester der Apovincaminsäure, abgeleitet vom Alkaloid Vincamin aus dem Kleinen Immergrün (Vinca minor), und wird seit Jahrzehnten beim Menschen eingesetzt [1]. Bekannt ist es als Hemmer von Phosphodiesterasen mit Einfluss auf die Calciumregulation; zusätzlich hemmt es Entzündungsreaktionen, indem es direkt die Kinase IKK und damit den NF-κB-Signalweg blockiert, unabhängig von der Phosphodiesterase-Hemmung [2]. In isolierten Nervenendigungen des Hippocampus hemmte Vinpocetin die über Natriumkanäle ausgelöste Glutamatfreisetzung schon bei 1,5–15 µM, also bei deutlich niedrigeren Konzentrationen als mehrere Antiepileptika [3].

Bei Menschen mit akutem ischämischem Schlaganfall bremste Vinpocetin in einer kleinen randomisierten Studie die NF-κB-Aktivierung, und die neurologische Erholung war besser als mit Standardbehandlung allein [4]. Eine Metaanalyse von vier placebokontrollierten RCTs fand nach drei Monaten weniger Tod oder schwere Behinderung (RR 0,67) [5]. Bei Demenz hält ein Cochrane-Review die Evidenz aus drei alten Studien mit 583 Personen für nicht schlüssig [1].

Bei Gesunden verbesserte Vinpocetin in einer kleinen Überkreuzstudie mit zwölf Frauen nur einen Gedächtnis-Suchtest in der höchsten Stärke [6]; eine neuere Studie fand bei Gesunden und Menschen mit Epilepsie keinen kognitiven Vorteil, wobei die Blutspiegel deutlich unter denen in Tierversuchen lagen [7]. In Studien zur Embryonalentwicklung führte Vinpocetin bei trächtigen Ratten und Kaninchen zu mehr Fehlgeburten und bei Ratten zu Herzscheidewanddefekten [8].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
PhosphodiesterasenEnzymHemmer Labor[2]
IKK (IκB-Kinase) / NF-κBEnzymHemmer Mensch, randomisiert[2][4]
Spannungsabhängige Natriumkanäle (präsynaptisch)IonenkanalHemmerHemmung der Glutamatfreisetzung bei 1,5–15 µM (Labor) Labor[3]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungunklar · Phosphodiesterase-Hemmung beschrieben; Effekte auf die Hirndurchblutung hier nicht an Primärdaten geprüft[2]
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · NF-κB-Hemmung in Zellen, Mäusen und bei Schlaganfallpatienten (randomisiert, ohne Placebo)[2][4]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Cochrane-Review Demenz

    systematischer Review von 3 doppelblinden RCTs · Patienten: Demenz · n = 583 · bis 1 Jahr

    Gemessen: Kognition, Gesamteindruck, Nebenwirkungen

    Ergebnis: Hinweise auf Nutzen, aber nicht schlüssig; alle Studien vor 1990; wenige Nebenwirkungen.[1]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse akuter Schlaganfall

    Metaanalyse von 4 placebokontrollierten RCTs · Patienten: akuter ischämischer Schlaganfall · n = 837 · bis 3 Monate

    Gemessen: Tod oder schwere Behinderung, MMSE

    Ergebnis: RR 0,67 (95-%-KI 0,48–0,92) nach drei Monaten; Sterblichkeit nicht sicher verringert.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Schlaganfall, Entzündungsmarker

    randomisiert, offen (Standardbehandlung als Kontrolle) · Patienten: akuter ischämischer Schlaganfall · n = 60 · 14 Tage Behandlung, 3 Monate Nachbeobachtung

    Gemessen: NF-κB-Aktivierung, Läsionsgröße, neurologische Erholung

    Ergebnis: NF-κB gehemmt, weniger Läsionszunahme, bessere Erholung.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Gesunde Frauen

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · gesund (Frauen) · n = 12 · 3 Tage

    Gemessen: Flimmerfusion, Wahlreaktionszeit, Sternberg-Gedächtnistest

    Ergebnis: Nur Sternberg-Test in der höchsten Stärke besser; übrige Tests unverändert.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Gesunde und Menschen mit Epilepsie

    RCT, doppelblind, Überkreuz (Einzelgaben) · gesund und Patienten: fokale Epilepsie · n = 16 · Einzelgaben, bei Epilepsie danach ein Monat offen

    Gemessen: neuropsychologische Testbatterie, Blutspiegel

    Ergebnis: Kein kognitiver Vorteil; Blutspiegel niedriger als in Tierversuchen; gut verträglich.[7]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Schädigung des ungeborenen Kindes (Tierversuch)

    Bei trächtigen Ratten mehr Verluste nach der Einnistung, weniger lebende Feten und dosisabhängig Herzscheidewanddefekte; bei Kaninchen ähnliche Effekte in höheren Mengen. Das Forschungsteam sieht eine mögliche Gefahr für Schwangere [8].

    Tierversuch

  • Unerwünschte Wirkungen beim Menschen

    In den Demenzstudien wenige Nebenwirkungen, aber uneinheitlich berichtet [1]; in einer kleinen Studie gut verträglich [7].

    Mensch, randomisiert

  • Rechtlicher Graubereich

    In der EU laut Übersicht Arzneimittel, als Zutat in Nahrungsergänzungsmitteln nicht zugelassen [9].

    Keine Daten

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Vinpocetin verbessert Gedächtnis und Konzentration bei Gesunden“

    Nur ein Einzeltest in einer Studie mit zwölf Frauen besser [6]; eine neuere Studie fand keinen Vorteil [7].

  • nicht belegt

    „Vinpocetin verbessert die Hirndurchblutung“

    Phosphodiesterase-Hemmung ist beschrieben [2], Durchblutungsdaten wurden für dieses Profil aber nicht an Primärstudien geprüft; ein kognitiver Nutzen bei Gesunden folgt daraus nicht [7].

  • nicht belegt

    „Vinpocetin hilft bei Demenz“

    Cochrane: nicht schlüssig, nur alte Studien, keine Empfehlung für den klinischen Einsatz [1].

  • widerlegt

    „Vinpocetin ist als Nahrungsergänzung harmlos“

    Im Tierversuch embryotoxisch mit Fehlbildungen [8]; für Schwangere wird eine mögliche Gefahr gesehen.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Über den Mund; Blutspiegel beim Menschen deutlich niedriger als in wirksamen Tiermodellen [7].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Aktiver Metabolit Apovincaminsäure [7]; artspezifische Unterschiede im Stoffwechsel vermutet [8].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Laut einer Übersicht in der EU ein zugelassenes Arzneimittel, in „Nootropika“-Nahrungsergänzungsmitteln aber ein nicht zugelassener Bestandteil [9]; zur Behandlung kognitiver Störungen laut Cochrane (2003) von keiner Behörde zugelassen [1].
USA
Als Nahrungsergänzungsmittel im Handel [8].
Andere Länder
Nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

Ginkgo bilobagleiche Klasse

Offene Fragen

  • Erreichen beim Menschen übliche Mengen überhaupt Konzentrationen, die im Tierversuch wirksam sind?
  • Bestätigen größere, verblindete RCTs den Nutzen nach Schlaganfall?
  • Wie hoch ist das reale Risiko für Schwangere?

Referenzen

  1. Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Vinpocetine for cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD003119. doi:10.1002/14651858.CD003119 · PubMed
  2. Jeon KI, Xu X, Aizawa T, Lim JH, Jono H, Kwon DS, et al. Vinpocetine inhibits NF-kappaB-dependent inflammation via an IKK-dependent but PDE-independent mechanism. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107(21):9795–800. doi:10.1073/pnas.0914414107 · PubMed
  3. Sitges M, Chiu LM, Guarneros A, Nekrassov V. Effects of carbamazepine, phenytoin, lamotrigine, oxcarbazepine, topiramate and vinpocetine on Na+ channel-mediated release of [3H]glutamate in hippocampal nerve endings. Neuropharmacology. 2007;52(2):598–605. doi:10.1016/j.neuropharm.2006.09.002 · PubMed
  4. Zhang F, Yan C, Wei C, Yao Y, Ma X, Gong Z, et al. Vinpocetine inhibits NF-κB-dependent inflammation in acute ischemic stroke patients. Transl Stroke Res. 2018;9(2):174–84. doi:10.1007/s12975-017-0549-z · PubMed
  5. Panda PK, Ramachandran A, Panda P, Sharawat IK. Safety and efficacy of vinpocetine as a neuroprotective agent in acute ischemic stroke: a systematic review and meta-analysis. Neurocrit Care. 2022;37(1):314–25. doi:10.1007/s12028-022-01499-y · PubMed
  6. Subhan Z, Hindmarch I. Psychopharmacological effects of vinpocetine in normal healthy volunteers. Eur J Clin Pharmacol. 1985;28(5):567–71. doi:10.1007/BF00544068 · PubMed
  7. Meador KJ, Leeman-Markowski B, Medina AE, Illamola SM, Seliger J, Novak G, et al. Vinpocetine, cognition, and epilepsy. Epilepsy Behav. 2021;119:107988. doi:10.1016/j.yebeh.2021.107988 · PubMed
  8. Catlin N, Waidyanatha S, Mylchreest E, Miller-Pinsler L, Cunny H, Foster P, et al. Embryo-fetal development studies with the dietary supplement vinpocetine in the rat and rabbit. Birth Defects Res. 2018;110(10):883–96. doi:10.1002/bdr2.1207 · PubMed
  9. Jędrejko K, Catlin O, Stewart T, Anderson A, Muszyńska B, Catlin DH. Unauthorized ingredients in “nootropic” dietary supplements: a review of the history, pharmacology, prevalence, international regulations, and potential as doping agents. Drug Test Anal. 2023;15(8):803–39. doi:10.1002/dta.3529 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle DOIs über Crossref aufgelöst, PMIDs passen zu den DOIs.
  • Am Abstract: Herkunft aus Vincamin/Vinca minor, keine Zulassung für kognitive Störungen, 3 Studien, 583 Personen, nicht schlüssig [1]; IKK direkt, PDE-unabhängig, „well-known“ PDE-Hemmung [2]; 1,5–15 µM [3]; 60 Patienten, randomisiert, NF-κB, Erholung [4]; 4 RCTs, 601 + 236 Personen, RR 0,67 [5]; 12 Frauen, Sternberg-Test [6]; 8 + 8 Personen, kein Vorteil, Blutspiegel, Apovincaminsäure [7]; Fehlgeburten, Ventrikelseptumdefekte, Gefahr für Schwangere [8]; EU-zugelassenes Arzneimittel laut Übersicht [9].
  • ClinicalTrials.gov: 9 Einträge (23.10.2026).
  • 26.10.2026, Präzisions-Flags (m004; Regeln im Leitfaden unter „Zahlenregel und Präzisions-Flags“, Umsetzung Claude zur Bestätigung durch Tilman): „Bessere geistige Leistung bei Gesunden“: kleine_studien – [6] 12 Frauen, [7] 16 Personen (8 Gesunde, 8 mit Epilepsie), jeweils Abstract. Gegenprüfung 26.10.2026: Belege der Flags (Teilnehmendenzahlen, Richtung, Finanzierung) in die begruendung übernommen und an Abstracts bzw. Volltexten erneut geprüft.

Nicht verifiziert

  • Zulassungsstatus in Deutschland nicht im Register geprüft; Warnhinweise von Behörden (z. B. FDA zur Schwangerschaft) nicht an Originaldokumenten geprüft.
  • Durchblutungseffekte beim Menschen nicht an Primärstudien geprüft.
  • Halbwertszeit und Hirngängigkeit beim Menschen.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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