Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Ginkgo biloba

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Standardisierter Ginkgo-Blätterextrakt wird seit Jahrzehnten eingesetzt, um die Durchblutung zu verbessern und Demenz zu behandeln. Er enthält zahlreiche Flavonoide und Terpenoide; in meist tierexperimentellen Studien wirkt er auf Hirndurchblutung, Botenstoffsysteme, den zellulären Redoxzustand und Stickstoffmonoxid [1]. Das Terpenlacton Bilobalid hemmte im Labor GABA-A-Rezeptoren (α1β2γ2L) mit einer IC50 von 4,6 µM, fast so stark wie die klassischen Blocker Bicucullin und Picrotoxinin [2].

Für Gesunde ist die Datenlage eindeutig negativ: Eine Metaanalyse von RCTs fand für Gedächtnis (13 Studien), Exekutivfunktionen und Aufmerksamkeit Effektstärken nahe null, unabhängig von Alter, Dauer und Menge [3]. Eine sechswöchige RCT mit 230 kognitiv gesunden Menschen über 60 Jahren zeigte in keinem Test einen Vorteil [4]. Auch zur Vorbeugung taugte Ginkgo nicht: In der GEM-Studie mit 3069 Menschen ab 75 Jahren erkrankten mit Ginkgo nicht weniger an Demenz als mit Placebo [5], ebenso wenig in der französischen GuidAge-Studie mit 2854 Menschen mit Gedächtnisklagen [6].

Bei bestehender Demenz fand ein Cochrane-Review mit 82 Studien mögliche kleine bis mittlere Vorteile bei Gesamteindruck, Kognition und Alltagsfunktion nach sechs Monaten, allerdings mit geringer Vertrauenswürdigkeit und großer Heterogenität; bei leichter kognitiver Störung zeigte sich kaum ein Effekt [7]. Ein Langzeit-Fütterungsversuch des US-Toxikologieprogramms fand bei Mäusen mehr Lebertumoren und bei Ratten Veränderungen von Leber und Schilddrüse; der Extrakt war in Bakterientests mutagen [8].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine GABAerge Synapse, nicht maßstabsgetreu; unten die Aufsicht des GABA-A-Rezeptors α1β2γ2 mit seinen Bindungsstellen. Teilchenzahlen, Öffnungsdauern, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige sind Ausgaben eines illustrativen Modells, keine Messungen. Die Lage der Stellen in der Seitenansicht ist schematisch; die Grenzflächen zeigt die Aufsicht.
Wirkstoff
Ansicht

GABA  Cl⁻  K⁺  Wirkstoff (Form je Stelle)  Ringe = Bindungsstellen

Das Terpenlacton Bilobalid aus Ginkgo-Blättern hemmte rekombinante α1β2γ2L-Rezeptoren in Froscheizellen mit einer IC50 von 4,6 µM, fast so stark wie die klassischen Blocker Bicucullin und Picrotoxinin. Es wirkte überwiegend nicht kompetitiv, bei hohen GABA-Konzentrationen mit einem kompetitiven Anteil [18]. Eine Bindestelle legt die Quelle nicht fest; die Teilchen bleiben deshalb in der Nähe des Rezeptors. Ob Ginkgo-Extrakte im Menschen so wirken, ist nicht gezeigt.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Ashwagandha: Extrakt; partieller Agonist nur in Froscheizellen, Bindungsstelle offen
  • Cortexin: nur ein Bindungsscreening
  • Fasoracetam: nur veränderte Rezeptorexpression
  • IDRA-21: GABA-Ströme nur in Zellkultur verstärkt; vor allem AMPA-Modulator
  • Magnesiumglycinat: betrifft nur den Glycinanteil; Beleg nur eine Übersicht zu Glycin
  • Nefiracetam: Affinität nur laut einer Übersicht
  • Selank: Bindungsstelle ungeklärt

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
GABA-A-Rezeptor (α1β2γ2L) durch BilobalidRezeptorAntagonistIC50 4,6 µM (Labor) Labor[2]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABA↓ · Bilobalid hemmt GABA-A-Rezeptoren im Labor[2]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutung↑ · stärkere Hirndurchblutung, Stickstoffmonoxid verändert (überwiegend Tierdaten laut Übersicht)[1]
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · Einfluss auf den Redoxzustand der Zellen (überwiegend Tierdaten laut Übersicht)[1]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Metaanalyse bei Gesunden

    Metaanalyse von RCTs · gesund · n = 1132 · unterschiedlich

    Gemessen: Gedächtnis, Exekutivfunktion, Aufmerksamkeit

    Ergebnis: Effektstärken nahe null: Gedächtnis d = −0,04, Exekutivfunktion d = −0,05, Aufmerksamkeit d = −0,08.[3]

    Mensch, randomisiert

  • Gedächtnis bei gesunden Älteren

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (über 60 Jahre) · n = 230 · 6 Wochen

    Gemessen: neuropsychologische Tests, Selbst- und Fremdeinschätzung

    Ergebnis: Kein Unterschied in irgendeinem Endpunkt.[4]

    Mensch, randomisiert

  • GEM: Demenzprävention

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund oder leichte kognitive Störung (ab 75 Jahren) · n = 3069 · median 6,1 Jahre

    Gemessen: neue Demenz, Alzheimer

    Ergebnis: Kein Schutz: HR 1,12 (95-%-KI 0,94–1,33) für Demenz.[5]

    Mensch, randomisiert

  • GuidAge: Alzheimer-Prävention

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Menschen ab 70 Jahren mit Gedächtnisklagen · n = 2854 · 5 Jahre

    Gemessen: Übergang zu wahrscheinlicher Alzheimer-Demenz

    Ergebnis: Kein signifikanter Unterschied (HR 0,84; 95-%-KI 0,60–1,18); von Ipsen finanziert.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Cochrane-Review kognitive Störungen und Demenz

    systematischer Review von 82 Studien · Patienten: subjektive Beschwerden, MCI, Demenz · n = 10613 · meist bis 6 Monate

    Gemessen: Gesamteindruck, Kognition, Alltag, Nebenwirkungen

    Ergebnis: MCI: kaum Effekt; Demenz: mögliche kleine bis mittlere Vorteile, geringe Vertrauenswürdigkeit.[7]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Blutungen

    In der GuidAge-Studie mit 2854 Teilnehmenden unterschieden sich Schlaganfälle sowie andere Blutungs- und Herz-Kreislauf-Ereignisse über fünf Jahre nicht von Placebo [6].

    Mensch, randomisiert

  • Tumoren im Langzeit-Tierversuch

    Mäuse entwickelten nach zweijähriger Gabe gehäuft Lebertumoren, Ratten Veränderungen an Leber und Schilddrüse; der Extrakt war in Bakterientests mutagen. Die Übertragbarkeit auf den Menschen ist unklar [8].

    Tierversuch

  • Unerwünschte Ereignisse

    Bei MCI und Demenz kaum Unterschiede zu Placebo; bei subjektiven Beschwerden in einer Studie möglicherweise mehr unerwünschte Ereignisse [7].

    Mensch, randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „Ginkgo verbessert Gedächtnis und Konzentration bei Gesunden“

    Metaanalyse von RCTs mit Effektstärken nahe null [3]; RCT an 230 gesunden Älteren ohne Effekt [4].

  • widerlegt

    „Ginkgo beugt Demenz vor“

    Zwei große, mehrjährige RCTs fanden keinen Schutz [5][6].

  • teilweise belegt

    „Ginkgo hilft bei bestehender Demenz“

    Cochrane: mögliche kleine bis mittlere Vorteile bei Demenz, aber geringe Vertrauenswürdigkeit und große Heterogenität [7].

  • teilweise belegt

    „Ginkgo verbessert die Hirndurchblutung“

    Vor allem in Tierstudien beschrieben [1]; ein Nutzen für Kognition bei Gesunden folgt daraus nicht [3].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Über den Mund als standardisierter Extrakt.
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Nicht verifiziert.
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Nicht verifiziert.
USA
Weit verbreitet als pflanzliches Nahrungsergänzungsmittel zur Förderung der geistigen Leistung [8].
Andere Länder
Standardisierte Extrakte werden seit Jahrzehnten therapeutisch eingesetzt, u. a. bei Demenz [1]; Länderangaben nicht geprüft.

Verwandte Substanzen

Bacopa monnierigleiche KlasseVinpocetingleiche Klasse

Offene Fragen

  • Welche Bestandteile des Extrakts sind für die tierexperimentellen Effekte verantwortlich?
  • Wie relevant sind die Tumorbefunde im Langzeit-Tierversuch für den Menschen?
  • Gibt es Untergruppen mit Demenz, die verlässlich profitieren?

Referenzen

  1. Ahlemeyer B, Krieglstein J. Neuroprotective effects of Ginkgo biloba extract. Cell Mol Life Sci. 2003;60(9):1779–92. doi:10.1007/s00018-003-3080-1 · PubMed
  2. Huang SH, Duke RK, Chebib M, Sasaki K, Wada K, Johnston GA. Bilobalide, a sesquiterpene trilactone from Ginkgo biloba, is an antagonist at recombinant alpha1beta2gamma2L GABA(A) receptors. Eur J Pharmacol. 2003;464(1):1–8. doi:10.1016/s0014-2999(03)01344-x · PubMed
  3. Laws KR, Sweetnam H, Kondel TK. Is Ginkgo biloba a cognitive enhancer in healthy individuals? A meta-analysis. Hum Psychopharmacol. 2012;27(6):527–33. doi:10.1002/hup.2259 · PubMed
  4. Solomon PR, Adams F, Silver A, Zimmer J, DeVeaux R. Ginkgo for memory enhancement: a randomized controlled trial. JAMA. 2002;288(7):835–40. doi:10.1001/jama.288.7.835 · PubMed
  5. DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL, Kronmal RA, Ives DG, Saxton JA, et al. Ginkgo biloba for prevention of dementia: a randomized controlled trial. JAMA. 2008;300(19):2253–62. doi:10.1001/jama.2008.683 · PubMed
  6. Vellas B, Coley N, Ousset PJ, Berrut G, Dartigues JF, Dubois B, et al. Long-term use of standardised Ginkgo biloba extract for the prevention of Alzheimer’s disease (GuidAge): a randomised placebo-controlled trial. Lancet Neurol. 2012;11(10):851–9. doi:10.1016/S1474-4422(12)70206-5 · PubMed
  7. Wieland LS, Ludeman E, Chi Y, Feinberg TM, Chen IH, Chen KH, et al. Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2026;2:CD013661. doi:10.1002/14651858.CD013661.pub2 · PubMed
  8. National Toxicology Program. Toxicology and carcinogenesis studies of Ginkgo biloba extract (CAS No. 90045-36-6) in F344/N rats and B6C3F1/N mice (gavage studies). Natl Toxicol Program Tech Rep Ser. 2013;(578):1–183. PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle DOIs über Crossref aufgelöst, PMIDs passen zu den DOIs; [8] ohne DOI nur über PMID.
  • Am Abstract: Inhaltsstoffe, Wirkungen überwiegend im Tierversuch [1]; IC50 4,6 µM [2]; d = −0,04/−0,05/−0,08, 1132 Teilnehmende für Gedächtnis [3]; 230 Personen, kein Unterschied [4]; 3069 Personen, HR 1,12 [5]; 2854 Personen, HR 0,84, keine Unterschiede bei Blutungen, Finanzierung durch Ipsen [6]; 82 Studien, 10 613 Teilnehmende, Ergebnisse nach Gruppen [7]; Zusammensetzung, Lebertumoren bei Mäusen, Schilddrüse, Mutagenität [8].
  • ClinicalTrials.gov: 145 Einträge zu Ginkgo (23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Zulassungsstatus standardisierter Extrakte in Deutschland und der EU (Arzneimittel) nicht in Registern geprüft.
  • Wechselwirkungen (z. B. mit Gerinnungshemmern) wurden nicht gesondert recherchiert; das Blutungsrisiko ist nur über GuidAge belegt.
  • Pharmakokinetik der Ginkgolide und Flavonoide beim Menschen.

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