Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Bessere geistige Leistung bei Gesunden

    kein Nutzen

    Kognition & Fokus · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Drei kleine placebokontrollierte Einzelgabe-Studien mit 16, 40 und 32 Männern: keine Verbesserung von Aufmerksamkeit oder Gedächtnis [4], schlechteres Wiedererkennen von Objekten [5], schlechtere Zeitschätzung im Sekundenbereich, während die Bewegungsausführung schneller wurde [6]. Laut systematischem Review gibt es keine Studien mit wiederholter Einnahme bei Gesunden [7].

  • Bremst den geistigen Abbau bei Demenz

    kleiner Nutzen

    Kognition & Fokus · Patienten: mittelschwere bis schwere Alzheimer-Demenz · Mensch, randomisiert

    Cochrane (hohe Sicherheit, rund 3700 Teilnehmende): 3,11 Punkte auf der Severe Impairment Battery und 0,21 Punkte im klinischen Gesamteindruck; bei leichter Alzheimer-Demenz kein Unterschied zu Placebo [8].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Memantin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Memantin blockiert den geöffneten Kanal des NMDA-Rezeptors. In Netzhautganglienzellen der Ratte hemmte es NMDA-Ströme mit einer IC50 von etwa 1 µM; es wirkt kaum auf geschlossene Kanäle, löst sich mit einer Rate von 0,44 pro Sekunde wieder und kann im Kanal eingeschlossen werden, wenn dieser sich schließt. Die Autoren beschreiben die Blockade als überwiegend unkompetitiv [1]. Nach Arbeiten der Gruppe, die diesen Mechanismus beschrieben hat, blockiert Memantin bevorzugt übermäßige NMDA-Aktivität (Exzitotoxizität), weil es vor allem in stark geöffnete Kanäle eintritt und sich schnell genug löst, um die normale Übertragung kaum zu stören [2].

Memantin hat eine lange Halbwertszeit von etwa 70 Stunden und wird überwiegend unverändert über die Niere ausgeschieden [3].

Bei gesunden Freiwilligen verbesserte eine Einzelgabe keine Gedächtnisleistung. In einer doppelblinden Studie mit 16 Männern blieben Stimmung, Aufmerksamkeit sowie verbales und räumliches Gedächtnis unverändert, das klassische Lidschlag-Konditionieren wurde aber verzögert [4]. Bei 40 Männern verschlechterte Memantin das Wiedererkennen von Objekten, nicht von Gesichtern [5]; bei 32 Männern beeinträchtigte es das Schätzen von Zeitintervallen im Sekundenbereich, beschleunigte aber die Ausführung von Bewegungen [6]. Ein systematisches Review fand sieben kleine Einzelgabe-Studien und hielt sie für ungeeignet, einen Nutzen für Gesunde zu belegen [7].

Bei Demenz zeigt die Cochrane-Übersicht (44 Studien, fast 10 000 Teilnehmende) für mittelschwere bis schwere Alzheimer-Demenz einen kleinen, mit hoher Sicherheit belegten Nutzen auf Kognition, Alltagsfunktionen und Gesamteindruck, für leichte Alzheimer-Demenz dagegen keinen [8].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch eine erregende Synapse, nicht maßstabsgetreu: Vom NMDA-Rezeptor (Tetramer aus zwei GluN1 und zwei GluN2B) sind die beiden hinteren Untereinheiten gezeichnet, die vorderen sind weggeschnitten, damit die Pore sichtbar wird. Der Ablauf wiederholt sich in drei Takten: Glutamat mit Depolarisation, Glutamat allein, Depolarisation allein. Teilchenzahlen, Zeiten, Öffnungen und der Ca²⁺-Einstrom sind Ausgaben eines Modells dieser Abbildung, keine Messungen, und werden nicht als Zahl angezeigt. Die Zahlen in der Anzeige rechts unten stammen aus Labor- und Tierversuchen und sind nicht untereinander vergleichbar.
Wirkstoff
Ansicht

Glutamat  Glycin / D-Serin  Mg²⁺  Ca²⁺  Na⁺  K⁺  rot = Wirkstoff, in der Szene als verkleinerte Strukturformel · Formen wie in der Abbildung

Memantin blockiert den geöffneten Kanal des NMDA-Rezeptors: In Netzhautganglienzellen der Ratte hemmte es NMDA-Ströme mit einer IC50 von etwa 1 µM bei −60 mV, wirkte kaum auf geschlossene Kanäle, löste sich mit einer Rate von 0,44 pro Sekunde und konnte im Kanal eingeschlossen werden, wenn dieser sich schloss [11]. Das Modell übernimmt diese Ablöserate; es lässt Memantin nur bei offenem Tor ein- und austreten. Wie viel Block das beim Menschen bedeutet, zeigt die Abbildung nicht.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • CX-717: Ampakin; NMDA-Effekt nur indirekt, kein Angriff am Rezeptor selbst
  • Huperzin A: NMDA-Hemmung nur in einer Übersicht der Entwicklergruppe, ohne Bindestelle
  • L-Theanin: nur sehr schwache Bindung an Glutamatrezeptoren
  • Phenylpiracetam: keine Verdrängung der Liganden am NMDA-Rezeptor
  • Piracetam: nur veränderte Rezeptorzahl (Maus)
  • Selank: nur veränderte Zahl der Bindungsstellen (Maus)

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung des Wirkmechanismus. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung. Ketamin, Esketamin, Memantin und Atomoxetin sind Arzneistoffe; die meisten anderen Stoffe sind am NMDA-Rezeptor nur im Labor oder im Tier untersucht.

Vereinfacht. Ein Rezeptor steht für viele; Größen, Spaltbreite, Membrandicke, Zahl der Ionen und alle Zeiten sind illustrativ. Gezeichnet sind die hinteren zwei Untereinheiten eines GluN1-GluN2B-Rezeptors; NMDA-Rezeptoren mit GluN2A und anderen Untereinheiten sowie AMPA-Rezeptoren, die die Depolarisation mit auslösen, fehlen. Die Lage des Mg²⁺ im Filter und des Ketamins im Vestibül folgt [2] und [8]; für Atomoxetin und Crocetin ist der Platz in der Pore nicht bestimmt, für Agmatin der Bindeort überhaupt. Die Zahlen in [3], [4], [9], [11] bis [18], [20] bis [22], [24] und [26] bis [32] stammen aus den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Abstracts geprüft; [1], [5] bis [8], [19], [23] und [25] wurden am PubMed-Abstract geprüft (25.10.2026), die Aussagen aus der Übersicht [2] (M1, M3, M4 und Porenschleife M2, M3 als Tor, Mg²⁺-Stelle an der Spitze von M2, Na⁺, K⁺ und Ca²⁺ als Ladungsträger, Kinasen und Gerüstproteine an der C-terminalen Domäne von GluN2B) in den betreffenden Abschnitten des Volltexts.

Bei Problemen mit Medikamenten, Alkohol oder anderen Substanzen helfen die Hausarztpraxis und örtliche Suchtberatungsstellen.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
NMDA-Rezeptor (Ionenkanal)IonenkanalAntagonistIC50 ≈ 1 µM bei −60 mV; unkompetitive Kanalblockade mit Einschluss im Kanal (Ratte, Netzhautganglienzellen) Labor[1]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDA↓ · Blockiert offene NMDA-Kanäle (Labor); beim Menschen NMDA-typische Effekte wie gestörtes Lidschlag-Konditionieren in placebokontrollierten Studien[1][4]
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Tablette, Lösung

    Lange Halbwertszeit (etwa 70 Stunden), Ausscheidung überwiegend unverändert über die Niere [3]; absolute Bioverfügbarkeit in den geprüften Quellen nicht angegeben.

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Lidschlag-Konditionierung

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (Männer) · n = 16 · Einzelgabe

    Gemessen: Stimmung, Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Konditionierung

    Ergebnis: Keine Wirkung auf Stimmung, Aufmerksamkeit und Gedächtnis; Lidschlag-Konditionierung verzögert.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Langzeitgedächtnis

    doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · gesund (Männer) · n = 40 · Einzelgabe

    Gemessen: Wiedererkennen nach 80 Minuten

    Ergebnis: Objekte schlechter wiedererkannt, Gesichter unverändert.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Zeitwahrnehmung und Motorik

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · gesund (Männer) · n = 32 · Einzelgabe

    Gemessen: Zeitschätzung, Verarbeitungs- und Bewegungsgeschwindigkeit

    Ergebnis: Zeitschätzung im Sekundenbereich schlechter, Bewegungsausführung schneller, Verarbeitungsgeschwindigkeit unverändert.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Cochrane-Übersicht Demenz (44 Studien, fast 10 000 Teilnehmende)

    systematisches Review doppelblinder RCTs · Patienten: Demenz verschiedener Ursachen · 6–7 Monate (Hauptanalyse)

    Gemessen: Kognition, Alltagsfunktion, Verhalten, Gesamteindruck

    Ergebnis: Kleiner Nutzen bei mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Demenz, kein Nutzen bei leichter; Schwindel 6,1 % gegenüber 3,9 %.[8]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Schwindel und Kopfschmerz

    In der Cochrane-Übersicht Schwindel bei 6,1 % gegenüber 3,9 % unter Placebo und Kopfschmerz bei 5,5 % gegenüber 4,3 %; kein Unterschied bei Stürzen und bei Studienabbrüchen insgesamt [8].

    Mensch, randomisiert

  • Beeinträchtigung einzelner Lernformen bei Gesunden

    Einzelgaben verschlechterten Lidschlag-Konditionierung, Objektwiedererkennen und Zeitschätzung [4][5][6].

    Mensch, randomisiert

  • Nierenfunktion

    Da Memantin überwiegend unverändert über die Niere ausgeschieden wird und lange wirkt [3], ist bei eingeschränkter Nierenfunktion mit höheren Spiegeln zu rechnen; Studien dazu wurden hier nicht geprüft.

    Mensch, nicht randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „Memantin macht Gesunde klüger“

    Placebokontrollierte Einzelgabe-Studien zeigen keine Verbesserung, teils Verschlechterungen [4][5][6]; Langzeitstudien bei Gesunden fehlen [7].

  • nicht belegt

    „Memantin schützt das gesunde Gehirn vor Alterung“

    Das Konzept der Neuroprotektion beruht auf Labordaten zur Exzitotoxizität [2]; bei Gesunden gibt es keine Langzeitstudie [7].

  • widerlegt

    „Memantin hilft bei jeder Form von Alzheimer-Demenz“

    Kleiner Nutzen nur bei mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Demenz, kein Nutzen bei leichter [8].

Pharmakokinetik

Halbwertszeit
Etwa 70 Stunden [3].
Abbau
Überwiegend unverändert über die Niere ausgeschieden [3].
Weg ins Gehirn
Zentral wirksam: Effekte auf Konditionierung, Gedächtnis und Zeitwahrnehmung bei Gesunden [4][5].

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig als Arzneimittel (AMVV Anlage 1, Eintrag „Memantin“) [9]. Als Antidementivum zugelassen (EU-Zulassung, gilt auch in Deutschland) [2][8][10]; nationale Zulassungen nicht an AMIce/PharmNet geprüft.
EU
Laut Cochrane für mittelschwere bis schwere Alzheimer-Demenz zugelassen [8]; EU-Zulassung laut [2]. Primär belegt: zentral zugelassen zur Behandlung von Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Krankheit als Ebixa (EMEA/H/C/000463, seit 15.05.2002) und Axura (EMEA/H/C/000378, seit 17.05.2002) sowie als mehrere Generika (EMA-Datenexport, Stand 24.10.2026) [10].
USA
Von der FDA für Alzheimer-Demenz zugelassen und zusätzlich off label bei leichter Alzheimer-Demenz verbreitet [2][8].

Offene Fragen

  • Hat Memantin bei wiederholter Einnahme durch Gesunde andere Effekte als nach einer Einzelgabe?
  • Warum wirkt Memantin bei leichter Alzheimer-Demenz nicht, bei mittelschwerer bis schwerer aber schon?

Referenzen

  1. Chen HS, Lipton SA. Mechanism of memantine block of NMDA-activated channels in rat retinal ganglion cells: uncompetitive antagonism. J Physiol. 1997;499 ( Pt 1)(Pt 1):27–46. doi:10.1113/jphysiol.1997.sp021909 · PubMed
  2. Lipton SA. The molecular basis of memantine action in Alzheimer's disease and other neurologic disorders: low-affinity, uncompetitive antagonism. Curr Alzheimer Res. 2005;2(2):155–65. doi:10.2174/1567205053585846 · PubMed
  3. Noetzli M, Eap CB. Pharmacodynamic, pharmacokinetic and pharmacogenetic aspects of drugs used in the treatment of Alzheimer's disease. Clin Pharmacokinet. 2013;52(4):225–41. doi:10.1007/s40262-013-0038-9 · PubMed
  4. Schugens MM, Egerter R, Daum I, Schepelmann K, Klockgether T, Löschmann PA. The NMDA antagonist memantine impairs classical eyeblink conditioning in humans. Neurosci Lett. 1997;224(1):57–60. doi:10.1016/s0304-3940(97)13452-8 · PubMed
  5. Rammsayer TH. Effects of pharmacologically induced changes in NMDA-receptor activity on long-term memory in humans. Learn Mem. 2001;8(1):20–5. doi:10.1101/lm.33701 · PubMed
  6. Rammsayer TH. Effects of pharmacologically induced changes in NMDA receptor activity on human timing and sensorimotor performance. Brain Res. 2006;1073-1074:407–16. doi:10.1016/j.brainres.2005.12.019 · PubMed
  7. Repantis D, Laisney O, Heuser I. Acetylcholinesterase inhibitors and memantine for neuroenhancement in healthy individuals: a systematic review. Pharmacol Res. 2010;61(6):473–81. doi:10.1016/j.phrs.2010.02.009 · PubMed
  8. McShane R, Westby MJ, Roberts E, Minakaran N, Schneider L, Farrimond LE, et al. Memantine for dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2019;3(3):CD003154. doi:10.1002/14651858.CD003154.pub6 · PubMed
  9. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
  10. European Medicines Agency. Ebixa (Memantinhydrochlorid, EMEA/H/C/000463, Inhaber H. Lundbeck A/S, zugelassen am 15.05.2002) und Axura (EMEA/H/C/000378, Inhaber Merz Pharmaceuticals GmbH, zugelassen am 17.05.2002): Status „Authorised“, Anwendungsgebiet „Treatment of patients with moderate to severe Alzheimer's disease“; Generika u. a. Memantine Merz (EMEA/H/C/002711) und Nemdatine (EMEA/H/C/002680). Medicines output – medicines JSON report [Internet]. Amsterdam: EMA; Zeitstempel 24.10.2026 [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 25.10.2026 (Entscheidung q096, Tilman: „Glutamaterg“ freigegeben): `klasse` von „Sonstiges“ auf „Glutamaterg“ umgestellt (NMDA-Rezeptorkanal-Blocker [1]); der Stand entsprach der Entscheidung noch nicht. `rx_referenz` gesetzt (Entscheidung q040; Verschreibungspflicht in status.deutschland mit AMVV-Beleg [9]).
  • 25.10.2026 (q012): Die Bewertungen in `versprechen` und `behauptungen` beruhen auf den Abstracts (nur Abstract geprüft); Volltext nur für den Cochrane-Review [8] (PMC6425228).
  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: IC50 ≈ 1 µM bei −60 mV, unkompetitiv, Kanaleinschluss [1]; EU- und FDA-Zulassung, Autorengruppe beschreibt den Mechanismus als „unsere Entdeckung“ [2]; t½ 70 h, renale Ausscheidung [3]; n = 16, 40, 32 und Einzelergebnisse [4][5][6]; sieben Einzelgabe-Studien zu Memantin [7]; 44 Studien, fast 10 000 Teilnehmende, SIB 3,11, CIBIC+ 0,21, leichte AD kein Unterschied [8].
  • Im Volltext (PMC6425228): Schwindel 6,1 % vs. 3,9 %, Kopfschmerz 5,5 % vs. 4,3 %, keine Unterschiede bei Stürzen; Interessenerklärungen der Cochrane-Autoren enthalten frühere Beteiligungen an Lundbeck-finanzierten Studien [8].
  • ClinicalTrials.gov: 311 Einträge zu „memantine“ (23.10.2026).
  • Lokale Nachprüfung 24.10.2026 am Abstract [6]: Zeitschätzung im Sekundenbereich schlechter, im Millisekundenbereich unverändert, Bewegungsausführung schneller; Formulierung im Hauptversprechen präzisiert.
  • Rechtsstatus am 24.10.2026 an Primärquellen geprüft: AMVV Anlage 1, Eintrag „Memantin“ [9]; EMA-Medicines-Datenexport (Zeitstempel 24.10.2026): Ebixa und Axura zugelassen seit Mai 2002, außerdem zugelassen Memantine Merz, Memantine Mylan, Memantine Accord, Memantine ratiopharm, Nemdatine und Marixino; Memantine LEK zurückgezogen; zwei Fixkombinationen mit Donepezil (Acrescent, EMEA/H/C/002424; Balaxur, EMEA/H/C/002708) abgelehnt (CHMP-Gutachten 18.10.2012, Ablehnung der Zulassung 20.02.2013) [10]. Kein Memantin-Referral im EMA-Referral-Export.
  • 25.10.2026, Handelsnamen einheitlich (q018; Leitfaden „Handelsnamen“, Entscheidung 25.10.2026: Art.-57-Datenbank als Beleg gleichrangig mit EPAR, Fachinformation und Drugs@FDA; US-Namen nur ohne DE/EU-Namen; keine Kombinationspräparate): „Namenda“ aus synonyme entfernt: kein Präparat dieses Namens in der EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen); Drugs@FDA (openFDA-Abfrage 25.10.2026): NAMENDA NDA021487 und NDA021627, beide „Discontinued“, also ein US-Name. EU-Namen sind belegt: „Axura“ und „Ebixa“ sind in der Art.-57-Liste zentral für die EU gelistet (EMEA/H/C/000378 und EMEA/H/C/000463, siehe status.eu). Generika (u. a. Präparate aus Wirkstoff- und Firmenname) nicht aufgenommen.
  • Präzisions-Flags (m004, Umsetzung Claude 26.10.2026, zur Bestätigung durch Tilman): „Bessere geistige Leistung bei Gesunden“ → kleine_studien: [4] n = 16, [5] n = 40, [6] n = 32 (je Abstract); [7] ist ein Review.
  • Gegenprüfung 26.10.2026 (m004, Umsetzung Claude, zur Bestätigung durch Tilman): Belege der gesetzten Präzisions-Flags (Teilnehmendenzahlen bzw. Finanzierungs- und Interessenangaben) aus den Prüfnotizen in die Begründung übernommen, damit sie für Lesende nachprüfbar sind; Teilnehmendenzahlen erneut an den PubMed-Abstracts abgeglichen.

Nicht verifiziert

  • Patente der Autorengruppe von [2] auf die Anwendung von Memantin nicht geprüft.
  • Absolute Bioverfügbarkeit nicht an einer Primärquelle geprüft.
  • Ob [5] randomisiert war (Abstract nennt doppelblindes Überkreuzdesign).
  • Nationale Zulassungen in Deutschland (AMIce/PharmNet) nicht geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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