Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Bildet neue Mitochondrien und gibt mehr Energie

    Einzelbefund, unbestätigt

    Energie & Stoffwechsel · gesund · Mensch, randomisiert

    Mitochondrienbildung in Zellen [6] und bei PQQ-Mangel-Mäusen [5]; beim Menschen stieg in einer kleinen RCT nur der Marker PGC-1α, ohne bessere Leistung [11].

  • Besseres Gedächtnis und mehr Konzentration

    Einzelbefund, unbestätigt

    Kognition & Fokus · gesund · Mensch, randomisiert

    Drei kleine placebokontrollierte Studien mit unterschiedlichen Tests, positiv in einzelnen Bereichen oder Untergruppen; alle mit Industriebeteiligung, unabhängige Bestätigung fehlt [12][13][14].[12][13][14]

  • Steigert die Ausdauerleistung

    kein Nutzen

    Muskel & Leistung · gesund · Mensch, randomisiert

    In einer RCT mit 23 untrainierten Männern keine Unterschiede bei VO2peak, Belastungsdauer oder Körperzusammensetzung gegenüber Placebo [11].

  • Wirkt antioxidativ und entzündungshemmend

    Einzelbefund, unbestätigt

    Langlebigkeit · gesund · Mensch, nicht randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    CRP und Interleukin-6 sanken in einer Studie mit 10 Personen ohne beschriebene Placebokontrolle [10].

  • Verbessert die Eizellreserve

    kein Nutzen

    Testosteron & Hormone · gesund (Frauen) · Mensch, nicht randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    In einer offenen Studie ohne Kontrollgruppe blieb AMH insgesamt unverändert; Untergruppenbefunde widersprüchlich [16]. Die Studie hatte 50 Teilnehmerinnen und wurde vom Hersteller ROHTO finanziert, fünf Autorinnen und Autoren sind dort beschäftigt [16].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Pyrrolochinolinchinon (PQQ)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Mäuse, die eine chemisch definierte Diät ganz ohne PQQ erhielten, wuchsen schlecht, pflanzten sich nicht fort und zeigten Bindegewebsschäden mit verminderter Lysyloxidase [1]. Als „neues Vitamin“ wurde PQQ 2003 vorgeschlagen, weil ein Enzym des Lysinabbaus aufgrund von Sequenzähnlichkeiten als PQQ-abhängig eingeordnet wurde [2]. Andere Gruppen widersprachen: Die verwendeten Sequenzmotive kennzeichnen allgemein β-Propeller-Proteine, nicht PQQ-Bindung [3], und bei PQQ-arm ernährten Nagern waren die Aktivität dieses Enzyms und ein Marker des Lysinabbaus unverändert [4]. Ein PQQ-abhängiges Enzym bei Säugetieren ist damit nicht belegt.

Die Mitochondrien-Versprechen stützen sich auf Tier- und Zelldaten. Junge Mäuse ohne PQQ in der Nahrung hatten 20 bis 30 % weniger Mitochondrien in der Leber; der Unterschied zeigte sich nach 4, nicht mehr nach 8 Wochen [5]. In Leberzellen der Maus steigerte PQQ in Konzentrationen von 10 bis 30 µM die Phosphorylierung von CREB, die Expression von PGC-1α und seiner Zielgene, die mitochondriale DNA und die Zellatmung; nach Ausschalten von PGC-1α oder CREB blieb der Effekt aus [6]. Ob solche Konzentrationen im menschlichen Gewebe erreicht werden, ist nicht untersucht.

Bei Mäusen wurden im Mittel 62 % einer markierten PQQ-Gabe im unteren Darm aufgenommen (Spanne 19 bis 89 %), 81 % davon binnen 24 Stunden über die Nieren ausgeschieden; im Blut fand sich PQQ zu über 95 % in den Zellen [7]. Lebensmittel enthalten nur 3,7 bis 61 ng PQQ pro Gramm [8]. Nahrungsergänzungen liefern nach Angaben der EFSA mindestens das 250-Fache der natürlichen Zufuhr; Daten zu Aufnahme, Verteilung und Abbau beim Menschen seien begrenzt, das Sicherheitsurteil beruht auf einer 90-Tage-Studie an Tieren [9].

Beim Menschen sanken in einer Überkreuzstudie mit 10 Personen, deren Abstract keine Placebokontrolle beschreibt, CRP und Interleukin-6 [10]. In der bislang einzigen randomisierten Studie zu Mitochondrien und Ausdauer (23 untrainierte Männer, sechs Wochen Training) stieg unter PQQ das PGC-1α-Protein, die Ausdauerleistung und die Körperzusammensetzung unterschieden sich aber nicht von Placebo [11]. Drei kleine placebokontrollierte Studien berichten bessere Werte in einzelnen Gedächtnis- und Aufmerksamkeitstests, teils nur in Untergruppen; an allen sind Firmen beteiligt (Mitsubishi Gas Chemical, Ryusendo) [12][13][14]. Bei 34 älteren Menschen mit leichter kognitiver Störung verbesserte ein Kombinationspräparat aus Wasserstoff bildenden Mineralien und PQQ nur einen Teilbereich eines Demenztests, der Unterschied beim BDNF war nicht signifikant; ein Mitautor arbeitet beim Hersteller [15]. In einer offenen Studie mit 50 gesunden Frauen änderte sich der Marker der Eizellreserve AMH nicht [16].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
CREB (cAMP response element-binding protein)SignalwegAktivatorPhosphorylierung an Serin 133 bei 10–30 µM (Hepa1-6-Zellen) Labor[6]
PGC-1αSignalwegExpression ↑Zellkultur 10–30 µM; Protein ↑ in einer kleinen RCT Mensch, randomisiert[6][11]
AAS-Dehydrogenase (Lysinabbau)EnzymBindungPQQ-Abhängigkeit nur per Sequenzanalyse vorhergesagt, widersprochen Labor[2][3][4]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophineunklar · BDNF-Unterschied gegenüber Placebo nicht signifikant (Kombinationspräparat, leichte kognitive Störung)[15]
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechsel↑ · Mitochondrienbildung in Zellen, weniger Mitochondrien bei PQQ-Mangel (Maus); beim Menschen nur PGC-1α-Protein ↑ ohne Leistungsgewinn (eine kleine RCT)[5][6][11]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · CRP und Interleukin-6 gesenkt bei 10 Personen, Placebokontrolle nicht beschrieben[10]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · PQQ-Dinatriumsalz (Nahrungsergänzung)

    ≈ 62 % (Maus, Spanne 19–89 %)

    Aufnahme im unteren Darm, rasche Ausscheidung über die Nieren (Maus) [7]. Beim Menschen nach Gabe in Plasma und Urin messbar [10]; laut EFSA sind Daten zur Kinetik beim Menschen begrenzt [9].

    Tierversuch

  • Oral (geschluckt) · natürlich in Lebensmitteln

    Gehalte von 3,7 bis 61 ng pro Gramm [8]; Nahrungsergänzungen liefern mindestens das 250-Fache der geschätzten natürlichen Zufuhr [9].

    Labor

Studien am Menschen

  • Ausdauertraining mit PQQ

    RCT, placebokontrolliert · gesund (untrainierte Männer) · n = 23 · 6 Wochen

    Gemessen: VO2peak, Belastungsdauer, Körperzusammensetzung, PGC-1α-Protein

    Ergebnis: Keine Leistungsunterschiede; PGC-1α-Protein unter PQQ höher als unter Placebo.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Kognition bei 40- bis 80-Jährigen

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, parallel · gesund (vergesslich empfindend) · n = 64 · 12 Wochen

    Gemessen: Cognitrax, Vergesslichkeits-Fragebogen, MMSE-J

    Ergebnis: Bessere Werte in mehreren Testbereichen; 58 Auswertbare; Autoren überwiegend von Ryusendo.[13]

    Mensch, randomisiert

  • Kognition bei älteren Gesunden

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (ältere Erwachsene) · n = 41 · 12 Wochen

    Gemessen: Stroop-Test, Touch-M

    Ergebnis: Stroop-Interferenz stabiler als unter Placebo; Touch-M nur in einer Untergruppe besser; Mitautor von Mitsubishi Gas Chemical.[12]

    Mensch, randomisiert

  • Kognition bei 20- bis 65-Jährigen

    doppelblind, placebokontrolliert · gesund · 12 Wochen

    Gemessen: Gedächtnis- und Aufmerksamkeitstests

    Ergebnis: Bessere Werte für zusammengesetztes und verbales Gedächtnis; Untergruppen nach Alter; Autoren u. a. von Mitsubishi Gas Chemical.[14]

    Mensch, randomisiert

  • Kombinationspräparat bei leichter kognitiver Störung

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: leichte kognitive Störung · n = 34 · 6 Wochen

    Gemessen: Serum-BDNF, ADAS-Cog, Hirnstoffwechsel

    Ergebnis: BDNF-Interaktion nicht signifikant (p = 0,14); nur ADAS-Cog-Orientierung besser; Mitautor beim Hersteller.[15]

    Mensch, randomisiert

  • Entzündungsmarker und Stoffwechsel

    Überkreuz, Placebokontrolle im Abstract nicht beschrieben · gesund · n = 10 · Einzelgabe bzw. 76 Stunden

    Gemessen: CRP, IL-6, Blutwerte, Urinmetabolite

    Ergebnis: CRP und IL-6 gesenkt, klinische Standardwerte unverändert.[10]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Eizellreserve bei gesunden Frauen

    offen, einarmig · gesund (Frauen, 25–42 Jahre) · n = 50 · etwa 90 Tage

    Gemessen: AMH

    Ergebnis: Keine Veränderung insgesamt (35 Auswertbare); Mitautoren aus der Industrie.[16]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Begrenzte Sicherheitsdaten

    Das EFSA-Sicherheitsurteil beruht auf einer 90-Tage-Studie an Tieren und gilt nur für gesunde Erwachsene außer Schwangeren und Stillenden unter den beantragten Bedingungen [9]; Langzeitdaten beim Menschen fehlen.

    Tierversuch

  • Industrienahe Datenlage

    Die kognitiven Studien stammen von oder mit Firmen [12][13][14][15]; unabhängige Wiederholungen fehlen.

    Mensch, randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „PQQ ist ein neues Vitamin“

    Mangelsymptome gibt es bei Mäusen unter künstlicher Diät [1], aber das als Beleg angeführte PQQ-abhängige Enzym [2] wurde methodisch kritisiert [3] und in einer Wiederholung nicht bestätigt [4].

  • teilweise belegt

    „PQQ lässt neue Mitochondrien wachsen“

    In Zellen über CREB und PGC-1α gezeigt [6], bei Mangel-Mäusen weniger Mitochondrien [5]; beim Menschen nur ein Markeranstieg in einer kleinen RCT [11].

  • nicht belegt

    „PQQ steigert die Ausdauer“

    Die einzige gefundene RCT fand keinen Unterschied bei VO2peak oder Belastungsdauer [11].

  • teilweise belegt

    „PQQ verbessert nachweislich das Gedächtnis“

    Positive Teilergebnisse in drei kleinen RCTs, alle mit Industriebeteiligung und unterschiedlichen Tests [12][13][14].

  • nicht belegt

    „PQQ senkt Entzündungen im Körper“

    Nur eine kleine Studie mit 10 Personen ohne beschriebene Placebokontrolle [10].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Bei Mäusen im Mittel 62 % im unteren Darm aufgenommen [7]; beim Menschen in Plasma und Urin messbar [10].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Bei Mäusen 81 % der aufgenommenen Menge binnen 24 Stunden über die Nieren ausgeschieden [7]; Daten beim Menschen laut EFSA begrenzt [9].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Die EFSA bewertete PQQ-Dinatriumsalz (BioPQQ) 2017 als neuartiges Lebensmittel für gesunde Erwachsene außer Schwangeren und Stillenden unter den beantragten Bedingungen als sicher [9]. Zugelassen als neuartiges Lebensmittel durch Durchführungsverordnung (EU) 2018/1122 [17]: Eintrag „Pyrrolochinolinchinon-Dinatriumsalz“ in der Unionsliste, zugelassen am 2. September 2018, nur für Nahrungsergänzungsmittel für Erwachsene außer Schwangeren und Stillenden; Spezifikation: hergestellt mit Hyphomicrobium denitrificans, Stamm CK-275; Antragsteller Mitsubishi Gas Chemical (Datenschutz bis 2. September 2023) [18]. Andere PQQ-Formen als das Dinatriumsalz sind in der Unionsliste nicht genannt.
USA
Nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

Kreatin-Monohydratgleiche KlasseCoenzym Q10gleiche KlasseCalcium-Alpha-Ketoglutaratgleiche KlasseL-Ergothioneingleiche Klasse

Offene Fragen

  • Erreicht PQQ nach oraler Aufnahme im menschlichen Gewebe Konzentrationen, die in Zellen die Mitochondrienbildung anregen?
  • Lassen sich die kognitiven Befunde in unabhängig finanzierten, präregistrierten Studien bestätigen?
  • Gibt es bei Säugetieren ein Enzym, das PQQ tatsächlich als Cofaktor nutzt?

Referenzen

  1. Killgore J, Smidt C, Duich L, Romero-Chapman N, Tinker D, Reiser K, et al. Nutritional importance of pyrroloquinoline quinone. Science. 1989;245(4920):850–2. doi:10.1126/science.2549636 · PubMed
  2. Kasahara T, Kato T. Nutritional biochemistry: a new redox-cofactor vitamin for mammals. Nature. 2003;422(6934):832. doi:10.1038/422832a · PubMed
  3. Felton LM, Anthony C. Biochemistry: role of PQQ as a mammalian enzyme cofactor? Nature. 2005;433(7025):E10. doi:10.1038/nature03322 · PubMed
  4. Rucker R, Storms D, Sheets A, Tchaparian E, Fascetti A. Biochemistry: is pyrroloquinoline quinone a vitamin? Nature. 2005;433(7025):E10–1. doi:10.1038/nature03323 · PubMed
  5. Stites T, Storms D, Bauerly K, Mah J, Harris C, Fascetti A, et al. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006;136(2):390–6. doi:10.1093/jn/136.2.390 · PubMed
  6. Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB. Pyrroloquinoline quinone stimulates mitochondrial biogenesis through cAMP response element-binding protein phosphorylation and increased PGC-1alpha expression. J Biol Chem. 2010;285(1):142–52. doi:10.1074/jbc.M109.030130 · PubMed
  7. Smidt CR, Unkefer CJ, Houck DR, Rucker RB. Intestinal absorption and tissue distribution of [14C]pyrroloquinoline quinone in mice. Proc Soc Exp Biol Med. 1991;197(1):27–31. doi:10.3181/00379727-197-43219 · PubMed
  8. Kumazawa T, Sato K, Seno H, Ishii A, Suzuki O. Levels of pyrroloquinoline quinone in various foods. Biochem J. 1995;307(Pt 2):331–3. doi:10.1042/bj3070331 · PubMed
  9. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA); Turck D, Bresson JL, Burlingame B, Dean T, Fairweather-Tait S, Heinonen M, et al. Safety of pyrroloquinoline quinone disodium salt as a novel food pursuant to Regulation (EC) No 258/97. EFSA J. 2017;15(11):e05058. doi:10.2903/j.efsa.2017.5058 · PubMed
  10. Harris CB, Chowanadisai W, Mishchuk DO, Satre MA, Slupsky CM, Rucker RB. Dietary pyrroloquinoline quinone (PQQ) alters indicators of inflammation and mitochondrial-related metabolism in human subjects. J Nutr Biochem. 2013;24(12):2076–84. doi:10.1016/j.jnutbio.2013.07.008 · PubMed
  11. Hwang PS, Machek SB, Cardaci TD, Wilburn DT, Kim CS, Suezaki ES, et al. Effects of pyrroloquinoline quinone (PQQ) supplementation on aerobic exercise performance and indices of mitochondrial biogenesis in untrained men. J Am Coll Nutr. 2020;39(6):547–56. doi:10.1080/07315724.2019.1705203 · PubMed
  12. Itoh Y, Hine K, Miura H, Uetake T, Nakano M, Takemura N, et al. Effect of the antioxidant supplement pyrroloquinoline quinone disodium salt (BioPQQ™) on cognitive functions. Adv Exp Med Biol. 2016;876:319–25. doi:10.1007/978-1-4939-3023-4_40 · PubMed
  13. Shiojima Y, Takahashi M, Takahashi R, Moriyama H, Bagchi D, Bagchi M, et al. Effect of dietary pyrroloquinoline quinone disodium salt on cognitive function in healthy volunteers: a randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study. J Am Nutr Assoc. 2022;41(8):796–809. doi:10.1080/07315724.2021.1962770 · PubMed
  14. Tamakoshi M, Suzuki T, Nishihara E, Nakamura S, Ikemoto K. Pyrroloquinoline quinone disodium salt improves brain function in both younger and older adults. Food Funct. 2023;14(5):2496–501. doi:10.1039/d2fo01515c · PubMed
  15. Baltic S, Nedeljkovic D, Todorovic N, Ranisavljev M, Korovljev D, Cvejic J, et al. The impact of six-week dihydrogen-pyrroloquinoline quinone supplementation on mitochondrial biomarkers, brain metabolism, and cognition in elderly individuals with mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. J Nutr Health Aging. 2024;28(8):100287. doi:10.1016/j.jnha.2024.100287 · PubMed
  16. Tsuji S, Takiuchi T, Handa M, Miura N, Aoyagi H, Uematsu Y, et al. Serum anti-Müllerian hormone response to pyrroloquinoline quinone supplementation in healthy women: no overall change and exploratory subgroup findings. Front Endocrinol (Lausanne). 2026;17:1831604. doi:10.3389/fendo.2026.1831604 · PubMed
  17. Durchführungsverordnung (EU) 2018/1122 der Kommission vom 10. August 2018 zur Genehmigung des Inverkehrbringens von Pyrrolochinolinchinon-Dinatriumsalz als neuartiges Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283 des Europäischen Parlaments und des Rates sowie zur Änderung der Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission. ABl. L 204 vom 13.8.2018, S. 36 (CELEX 32018R1122).
  18. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; DOIs und PMIDs über PubMed-Esummary abgeglichen; EFSA-Gutachten über Europe PMC (Abstract).
  • Am Abstract: Mangelsymptome, Lysyloxidase [1]; Vitamin-These [2]; β-Propeller-Kritik [3]; AAS-Dehydrogenase und AAA unverändert [4]; 20–30 % weniger Lebermitochondrien, 4 vs. 8 Wochen [5]; 10–30 µM, CREB Ser133, PGC-1α, siRNA [6]; 62 % (19–89 %), 81 % renal, > 95 % zellgebunden [7]; 3,7–61 ng/g [8]; mindestens 250-fache Zufuhr, begrenzte ADME-Daten, 90-Tage-Studie, sicher unter Antragsbedingungen, ausgenommen Schwangere und Stillende [9]; n = 10, CRP und IL-6 ↓ [10]; n = 23, keine Leistungsunterschiede, PGC-1α ↑ [11]; n = 41, Stroop, Touch-M-Untergruppe, Mitautor MGC [12]; n = 64/58, Autoren Ryusendo [13]; Autoren MGC [14]; n = 34, BDNF-Interaktion p = 0,14, ADAS-Cog-Orientierung p = 0,03, Mitautor CalerieLife [15]; n = 50/35, AMH unverändert, Mitautoren ROHTO [16].
  • ClinicalTrials.gov: 11 Einträge zu „pyrroloquinoline quinone“ (23.10.2026).
  • Rechtsstatus (24.10.2026): DVO (EU) 2018/1122 über Cellar (CELEX 32018R1122, deutsche Fassung) gelesen: Titel, ABl. L 204 vom 13.8.2018, S. 36, Antrag von Mitsubishi Gas Chemical [17]. Konsolidierte Unionsliste 02017R2470-20260810 (DE und EN): Eintrag „Pyrrolochinolinchinon-Dinatriumsalz“ (Änderungsmarke M10 = DVO 2018/1122), zugelassen am 2. September 2018, nur Nahrungsergänzungsmittel für Erwachsene außer Schwangeren und Stillenden, Spezifikation Hyphomicrobium denitrificans CK-275, Datenschutz bis 2. September 2023 [18]. Höchstmengen bewusst nicht übernommen.
  • Präzisions-Flags (m004, Umsetzung Claude 26.10.2026, zur Bestätigung durch Tilman): „Wirkt antioxidativ und entzündungshemmend“ → kleine_studien: [10] n = 10 (Abstract).
  • Präzisions-Flags (m004, Umsetzung Claude 26.10.2026, zur Bestätigung durch Tilman): „Verbessert die Eizellreserve“ → kleine_studien: [16] n = 50 (Abstract). herstellerfinanziert: [16] laut Finanzierungs- und Interessenangabe von ROHTO Pharmaceutical finanziert, Produkt von ROHTO entwickelt, fünf ROHTO-Beschäftigte als Autorinnen und Autoren.
  • Gegenprüfung 26.10.2026 (m004, Umsetzung Claude, zur Bestätigung durch Tilman): Belege der gesetzten Präzisions-Flags (Teilnehmendenzahlen bzw. Finanzierungs- und Interessenangaben) aus den Prüfnotizen in die Begründung übernommen, damit sie für Lesende nachprüfbar sind; Teilnehmendenzahlen erneut an den PubMed-Abstracts abgeglichen.

Nicht verifiziert

  • Fallzahl der Studie [14] (nicht im Abstract).
  • Ob die beteiligten Firmen (Mitsubishi Gas Chemical, Ryusendo, ROHTO) die jeweils getesteten Präparate herstellen oder vertreiben; genannt wird nur die Affiliation der Autoren.
  • Gewebe, in dem PGC-1α in [11] gemessen wurde (nicht im Abstract).
  • Status in Deutschland und den USA (der EU-Zulassungsrechtsakt ist seit 24.10.2026 belegt, siehe status.eu).
  • PQQ-Konzentrationen im menschlichen Plasma und Gewebe.
  • Ob die Studie [10] eine Placebobedingung hatte (Abstract nennt nur ein Überkreuzdesign); bei Placebokontrolle wäre Stufe 4 statt 3 angemessen.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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