Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Starker Gewichtsverlust („Abnehmspritze“)

    Nutzen belegt

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: Übergewicht mit Begleiterkrankung oder Adipositas, ohne Diabetes · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    In STEP 1 (1961 Teilnehmende, 68 Wochen) −14,9 % gegenüber −2,4 % mit Placebo [7]. Ein Jahr nach dem Absetzen waren zwei Drittel des Verlusts zurück [8]. Beide Studien vom Hersteller Novo Nordisk finanziert bzw. mit dort angestellten Autorinnen und Autoren [7][8]; für Normalgewichtige, die nur ihre Figur ändern wollen, gibt es keine Wirksamkeitsstudie.

  • Schützt Herz und Gefäße

    nur bei Kranken belegt

    Herz & Gefäße · Patienten: Herz-Kreislauf-Erkrankung und Übergewicht, ohne Diabetes · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    SELECT: 6,5 % gegenüber 8,0 % schwere kardiovaskuläre Ereignisse (Hazard Ratio 0,80) bei 17 604 Menschen über rund 40 Monate; Therapieabbrüche wegen Nebenwirkungen doppelt so häufig [10]. Von Novo Nordisk finanziert [10].

  • Weniger Verlangen nach Alkohol

    Einzelbefund, unbestätigt

    Stimmung & Stress · Patienten: Alkoholkonsumstörung, nicht behandlungssuchend · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Eine Phase-2-RCT mit 48 Teilnehmenden über 9 Wochen: weniger Alkohol im Labortest, weniger Verlangen und weniger Getränke pro Trinktag, aber nicht weniger Trinktage [11].

  • Schützt das Gehirn vor Alzheimer

    kein Nutzen

    Kognition & Fokus · Patienten: frühe symptomatische Alzheimer-Krankheit · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Zwei Phase-3-RCTs mit 3808 Teilnehmenden: keine Verlangsamung im CDR-SB nach 104 Wochen (Differenz −0,08 bzw. 0,10) [12]. Ob Semaglutid Alzheimer bei Gesunden vorbeugt, ist nicht untersucht. Von Novo Nordisk finanziert [12].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Semaglutid

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Semaglutid ist ein Analogon des menschlichen Darmhormons GLP-1 mit zwei Aminosäure-Austauschen (Aib an Position 8, Arg an Position 34) und einer über einen Linker an Lysin 26 gebundenen Fettsäure; diese Fettsäure bindet das Molekül an Serumalbumin und schützt es zusammen mit Aib8 vor dem raschen Abbau [1]. Die Affinität zum GLP-1-Rezeptor liegt bei 0,38 nM und ist damit etwa dreifach geringer als die des Vorgängers Liraglutid; die Plasmahalbwertszeit betrug bei Minischweinen nach Gabe in die Vene 46,1 Stunden [1], beim Menschen etwa eine Woche [2]. Als Tablette wird Semaglutid nur zusammen mit dem Hilfsstoff SNAC aufgenommen, und zwar transzellulär in der Magenschleimhaut direkt neben der Tablette [3]; die orale Bioverfügbarkeit liegt unter Studienbedingungen bei 0,8 % und schwankt innerhalb derselben Person stark [2].

Bei Nagern überwindet Semaglutid die Blut-Hirn-Schranke nicht, erreicht aber über die zirkumventrikulären Organe den Hirnstamm, das Septum und den Hypothalamus; es aktivierte zehn Hirnregionen, darunter Areale der Mahlzeitbeendigung, und senkte das Gewicht ohne Abnahme des Energieverbrauchs [4]. Beim Menschen bestätigte eine placebokontrollierte Studie mit 72 Erwachsenen mit Adipositas den Appetitmechanismus: Die Energieaufnahme bei einer freien Mahlzeit lag nach 20 Wochen um 35 % niedriger, Hunger und Heißhunger nahmen ab, eine verzögerte Magenentleerung ließ sich zu diesem Zeitpunkt nicht nachweisen [5]. Über den GLP-1-Rezeptor der Bauchspeicheldrüse senkt Semaglutid bei Typ-2-Diabetes den Blutzucker: Der Langzeitwert HbA1c fiel in der Zulassungsstudie SUSTAIN 1 gegenüber Placebo um 1,4 bis 1,5 Prozentpunkte [6].

In der Studie STEP 1 mit 1961 Erwachsenen mit Übergewicht oder Adipositas ohne Diabetes nahmen die Teilnehmenden mit Semaglutid in 68 Wochen 14,9 % ihres Körpergewichts ab, mit Placebo 2,4 % [7]. Ein Jahr nach dem Absetzen hatten sie zwei Drittel des verlorenen Gewichts wieder zugenommen, und die meisten Stoffwechselverbesserungen hatten sich zurückgebildet [8]. Ein systematisches Review randomisierter Studien zu Inkretin-Medikamenten fand, dass im Mittel 28 % des Gewichtsverlusts auf muskelbezogene Messgrößen entfielen [9]. In SELECT mit 17 604 Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankung und Übergewicht, aber ohne Diabetes, senkte Semaglutid schwere kardiovaskuläre Ereignisse um 20 % (Hazard Ratio 0,80) [10]; über welchen Mechanismus, ist offen. STEP 1 einschließlich Nachbeobachtung, SUSTAIN 1 und SELECT finanzierte der Hersteller Novo Nordisk.

GLP-1-Rezeptoren liegen auch in Belohnungsbahnen [4]. In einer kleinen randomisierten Studie mit 48 Menschen mit Alkoholkonsumstörung verringerte Semaglutid in niedriger Stufe die im Labor getrunkene Alkoholmenge und das Verlangen, nicht aber die Zahl der Trinktage [11]. Dagegen bremste Semaglutid als Tablette in zwei Phase-3-Studien mit 3808 Menschen mit früher Alzheimer-Krankheit das Fortschreiten nicht [12]. An Risiken zeigen Metaanalysen randomisierter Studien ein erhöhtes Risiko für Gallenblasen- und Gallenwegserkrankungen [13]; bei Mäusen lösen GLP-1-Agonisten über den Rezeptor C-Zell-Wucherungen der Schilddrüse aus [14]. Eine Beobachtungsstudie fand mehr Fälle einer ischämischen Sehnervschädigung (NAION) unter Semaglutid [15], eine große Registerstudie dagegen kein erhöhtes Risiko für Suizidgedanken [16]. Präparate aus illegalen Onlineapotheken waren in einer Testkaufstudie verunreinigt und falsch deklariert [17].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
GLP-1-RezeptorRezeptorAgonistAffinität 0,38 nM (Labor), etwa dreifach geringer als Liraglutid Labor[1]
GLP-1-Rezeptoren in zirkumventrikulären Organen, Hirnstamm und HypothalamusRezeptorAgonistc-Fos-Aktivierung in 10 Hirnregionen (Nager) Tierversuch[4]
SerumalbuminSonstigesBindungFettsäurekette an Lysin 26; Halbwertszeit ≈ 1 Woche (Mensch) Labor[1][2]
GLP-1-Rezeptor auf C-Zellen der Schilddrüse (Klasseneffekt)RezeptorAgonistCalcitonin ↑ und C-Zell-Hyperplasie nur bei Mäusen mit Rezeptor Tierversuch[14]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminunklar · Tyrosinhydroxylase in der Area postrema erhöht, Belohnungsbahnen beteiligt (Ratte); Dopamin selbst nicht gemessen[4]
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechsel↓ · Energieaufnahme bei freier Mahlzeit um 35 % gesenkt (RCT); Energieverbrauch bei Nagern nicht gesenkt[4][5]
  • Insulin · Glukosemoduliert · Senkt bei Typ-2-Diabetes den Langzeitblutzucker HbA1c um 1,4–1,5 Prozentpunkte gegenüber Placebo (RCT)[6]
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Subkutan (unter die Haut) · Fertigpen (Wochenspritze)

    Albuminbindung verlängert die Wirkung; Halbwertszeit beim Menschen etwa eine Woche [2], mittlere Verweildauer nach subkutaner Gabe bei Minischweinen 63,6 Stunden [1]. Absolute Bioverfügbarkeit hier nicht verifiziert.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Tablette mit Resorptionsverstärker SNAC

    ≈ 0,8 % (Mensch, populationspharmakokinetisches Modell)

    Aufnahme im Magen, transzellulär und nur nahe der Tablettenoberfläche; ohne SNAC keine Aufnahme [3]. Nüchternzeit und Wassermenge verändern die Aufnahme, die Schwankung innerhalb derselben Person betrug 137 % [2]. Beide Arbeiten stammen vom Hersteller.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Subkutan (unter die Haut) · Pulverampullen aus illegalen Onlineapotheken

    In drei Testkäufen Reinheit nur 7,7–14,4 % statt der angegebenen 99 %, Endotoxine in allen Proben, Wirkstoffgehalt 29–39 % über der Angabe; bestellte Fertigpens kamen nie an [17].

    Labor

Studien am Menschen

  • STEP 1: Gewichtsreduktion

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Übergewicht mit Begleiterkrankung oder Adipositas, ohne Diabetes · n = 1961 · 68 Wochen

    Gemessen: Gewichtsveränderung in %

    Ergebnis: −14,9 % gegenüber −2,4 %; Abbruch wegen Magen-Darm-Beschwerden 4,5 % gegenüber 0,8 %.[7]

    Mensch, randomisiert

  • STEP 1: ein Jahr nach dem Absetzen

    Nachbeobachtung einer RCT (explorativ) · Patienten: Übergewicht oder Adipositas, ohne Diabetes · n = 327 · 52 Wochen ohne Behandlung

    Gemessen: Gewicht, kardiometabolische Werte

    Ergebnis: Zwei Drittel des Verlusts wieder zugenommen; netto −5,6 % nach 120 Wochen; Stoffwechselwerte fast wieder am Ausgangswert.[8]

    Mensch, randomisiert

  • SELECT: Herz-Kreislauf-Ereignisse

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, ereignisgesteuert · Patienten: Herz-Kreislauf-Erkrankung und Übergewicht, ohne Diabetes · n = 17604 · im Mittel 39,8 Monate

    Gemessen: kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall

    Ergebnis: Hazard Ratio 0,80 (95-%-KI 0,72–0,90); Abbrüche wegen Nebenwirkungen 16,6 % gegenüber 8,2 %.[10]

    Mensch, randomisiert

  • SUSTAIN 1: Typ-2-Diabetes

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Typ-2-Diabetes ohne Vorbehandlung · n = 388 · 30 Wochen

    Gemessen: HbA1c, Körpergewicht

    Ergebnis: HbA1c −1,43 bzw. −1,53 Prozentpunkte gegenüber Placebo; Übelkeit bei 20–24 % gegenüber 8 %.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Appetit und Energieaufnahme

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Adipositas · n = 72 · 20 Wochen

    Gemessen: Magenentleerung, Energieaufnahme, Appetit

    Ergebnis: Energieaufnahme −35 %; weniger Hunger und Heißhunger; keine nachweisbar verzögerte Magenentleerung.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Alkoholkonsumstörung

    RCT, doppelblind, Phase 2 · Patienten: Alkoholkonsumstörung · n = 48 · 9 Wochen

    Gemessen: Alkoholkonsum im Labor, Verlangen, Trinkverhalten

    Ergebnis: Weniger Alkohol im Labortest und weniger Verlangen; Trinktage unverändert.[11]

    Mensch, randomisiert

  • evoke und evoke+: frühe Alzheimer-Krankheit

    zwei RCTs, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 3 · Patienten: frühe symptomatische Alzheimer-Krankheit · n = 3808 · 104 Wochen (primärer Endpunkt)

    Gemessen: CDR-SB

    Ergebnis: Kein Unterschied zu Placebo; Studien wegen fehlender Wirksamkeit beendet.[12]

    Mensch, randomisiert

  • NAION-Risiko

    retrospektive, gematchte Kohorte (eine Klinik) · Patienten: Typ-2-Diabetes oder Übergewicht, neuroophthalmologisch vorgestellt · n = 1689 · bis 36 Monate

    Gemessen: nicht-arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie

    Ergebnis: Hazard Ratio 4,28 (Diabetes) bzw. 7,64 (Übergewicht); Kausalität offen.[15]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Magen-Darm-Beschwerden

    Übelkeit und Durchfall sind die häufigsten Nebenwirkungen, meist vorübergehend; 4,5 % brachen in STEP 1 deswegen ab (Placebo 0,8 %) [7]. In SELECT führten Nebenwirkungen bei 16,6 % zum Abbruch (Placebo 8,2 %) [10].

    Mensch, randomisiert

  • Gallenblasen- und Gallenwegserkrankungen

    Metaanalyse von 76 RCTs zu GLP-1-Agonisten: relatives Risiko 1,37, in Studien zur Gewichtsreduktion 2,29; höher bei hohen Dosisstufen und längerer Anwendung [13].

    Mensch, randomisiert

  • Gewichtszunahme nach dem Absetzen

    Ein Jahr nach dem Absetzen zwei Drittel des Gewichtsverlusts zurück, Stoffwechselverbesserungen weitgehend verloren [8].

    Mensch, randomisiert

  • Verlust fettfreier Masse

    In randomisierten Studien zu Inkretin-Medikamenten entfielen im Mittel 28 % des Gewichtsverlusts auf muskelbezogene Messgrößen; Folgen für die Körperfunktion wurden in keiner Studie gemessen [9].

    Mensch, randomisiert

  • Ischämische Sehnervschädigung (NAION)

    In einer Beobachtungsstudie einer Klinik deutlich häufiger unter Semaglutid (Hazard Ratio 4,28 bzw. 7,64); Kausalität nicht belegt [15].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Schilddrüsen-C-Zellen (Tierbefund)

    GLP-1-Agonisten lösen bei Mäusen über den GLP-1-Rezeptor Calcitonin-Anstieg und C-Zell-Hyperplasie aus; untersucht mit Liraglutid und Exenatid, nicht mit Semaglutid; Bedeutung für den Menschen unklar [14].

    Tierversuch

  • Gefälschte und verunreinigte Produkte

    42 % der gefundenen Onlineapotheken waren illegal; getestete Ampullen hatten 7,7–14,4 % Reinheit und enthielten Endotoxine [17].

    Labor

Wechselwirkungen

  • Andere orale Arzneimittel (Magenentleerung): Nach 20 Wochen war die Magenentleerung, gemessen über die Paracetamol-Aufnahme, nicht nachweisbar verzögert [5]; Daten aus der Anfangsphase der Behandlung wurden hier nicht geprüft.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „Mit Semaglutid verliert man nur Fett, keine Muskeln“

    Im Mittel 28 % des Gewichtsverlusts entfielen in randomisierten Studien auf muskelbezogene Messgrößen [9].

  • widerlegt

    „Das verlorene Gewicht bleibt nach dem Absetzen weg“

    Ein Jahr nach dem Absetzen waren zwei Drittel des Verlusts zurück [8].

  • nicht belegt

    „Ozempic löst Suizidgedanken aus“

    In einer Registerstudie mit über 240 000 Menschen mit Übergewicht war das Risiko gegenüber anderen Abnehmmitteln niedriger (Hazard Ratio 0,27); Beobachtungsdaten, keine RCT [16].

  • widerlegt

    „Semaglutid bremst die Alzheimer-Krankheit“

    Zwei Phase-3-RCTs mit 3808 Teilnehmenden zeigten keine Verlangsamung [12].

  • widerlegt

    „Semaglutid aus dem Internet ist dasselbe wie aus der Apotheke“

    Testkäufe ohne Rezept lieferten verunreinigte, falsch deklarierte Ampullen oder gar nichts [17].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Subkutan als Wochenspritze; oral nur mit SNAC, Bioverfügbarkeit ≈ 0,8 % mit starker Schwankung [2][3].
Halbwertszeit
Etwa eine Woche (Mensch) [2]; 46,1 Stunden nach Gabe in die Vene bei Minischweinen [1].
Abbau
Durch Albuminbindung und Aib an Position 8 gegen raschen enzymatischen Abbau stabilisiert [1].
Weg ins Gehirn
Überwindet die Blut-Hirn-Schranke bei Nagern nicht; erreicht Hirnstamm, Septum und Hypothalamus über zirkumventrikuläre Organe [4].

Rechtlicher Status

Deutschland
Über die zentrale EU-Zulassung auch in Deutschland als Arzneimittel zugelassen [18]; Verschreibungspflicht und Erstattung nicht in Registern geprüft.
EU
Von der EMA zur Gewichtsreduktion zugelassen [18], außerdem bei Typ-2-Diabetes als Spritze und als Tablette [2]. Seit 26.03.2026 zusätzlich bedingt zugelassen (als Kayshild), zusammen mit Ernährung und Bewegung, bei MASH ohne Zirrhose mit mittelgradiger bis fortgeschrittener Fibrose (F2–F3) [20].
USA
Von der FDA zur Gewichtsreduktion [18] und bei Typ-2-Diabetes als Spritze und Tablette zugelassen [2]. Seit August 2025 außerdem im beschleunigten Verfahren (Accelerated Approval, auf Basis eines Surrogatendpunkts) als Wegovy bei MASH mit mittelgradiger bis fortgeschrittener Fibrose [19].

Verwandte Substanzen

Tirzepatidgleiche KlasseRetatrutidgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Über welchen Mechanismus senkt Semaglutid kardiovaskuläre Ereignisse, und wie viel davon geht auf den Gewichtsverlust zurück?
  • Ist die Häufung ischämischer Sehnervschäden in randomisierten Daten nachweisbar?
  • Welche Folgen hat der Verlust fettfreier Masse für Kraft und Funktion, besonders im Alter?
  • Bestätigt sich die Wirkung auf Alkoholverlangen in größeren Studien?

Referenzen

  1. Lau J, Bloch P, Schäffer L, Pettersson I, Spetzler J, Kofoed J, et al. Discovery of the once-weekly glucagon-like peptide-1 (GLP-1) analogue semaglutide. J Med Chem. 2015;58(18):7370–80. doi:10.1021/acs.jmedchem.5b00726 · PubMed
  2. Overgaard RV, Navarria A, Ingwersen SH, Bækdal TA, Kildemoes RJ. Clinical pharmacokinetics of oral semaglutide: analyses of data from clinical pharmacology trials. Clin Pharmacokinet. 2021;60(10):1335–48. doi:10.1007/s40262-021-01025-x · PubMed
  3. Buckley ST, Bækdal TA, Vegge A, Maarbjerg SJ, Pyke C, Ahnfelt-Rønne J, et al. Transcellular stomach absorption of a derivatized glucagon-like peptide-1 receptor agonist. Sci Transl Med. 2018;10(467):eaar7047. doi:10.1126/scitranslmed.aar7047 · PubMed
  4. Gabery S, Salinas CG, Paulsen SJ, Ahnfelt-Rønne J, Alanentalo T, Baquero AF, et al. Semaglutide lowers body weight in rodents via distributed neural pathways. JCI Insight. 2020;5(6):e133429. doi:10.1172/jci.insight.133429 · PubMed
  5. Friedrichsen M, Breitschaft A, Tadayon S, Wizert A, Skovgaard D. The effect of semaglutide 2.4 mg once weekly on energy intake, appetite, control of eating, and gastric emptying in adults with obesity. Diabetes Obes Metab. 2021;23(3):754–62. doi:10.1111/dom.14280 · PubMed
  6. Sorli C, Harashima SI, Tsoukas GM, Unger J, Karsbøl JD, Hansen T, et al. Efficacy and safety of once-weekly semaglutide monotherapy versus placebo in patients with type 2 diabetes (SUSTAIN 1): a double-blind, randomised, placebo-controlled, parallel-group, multinational, multicentre phase 3a trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5(4):251–60. doi:10.1016/S2213-8587(17)30013-X · PubMed
  7. Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, Davies M, Van Gaal LF, Lingvay I, et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. N Engl J Med. 2021;384(11):989–1002. doi:10.1056/NEJMoa2032183 · PubMed
  8. Wilding JPH, Batterham RL, Davies M, Van Gaal LF, Kandler K, Konakli K, et al. Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: the STEP 1 trial extension. Diabetes Obes Metab. 2022;24(8):1553–64. doi:10.1111/dom.14725 · PubMed
  9. Batsis JA, Gavras A, Gross DC, Cheever CR, Da Silva BR, Meira Filho LF, et al. Effect of incretin-based and nonpharmacologic weight loss on body composition: a systematic review. Ann Intern Med. 2026;179(7):996–1013. doi:10.7326/ANNALS-25-00478 · PubMed
  10. Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM, Deanfield J, Emerson SS, Esbjerg S, et al. Semaglutide and cardiovascular outcomes in obesity without diabetes. N Engl J Med. 2023;389(24):2221–32. doi:10.1056/NEJMoa2307563 · PubMed
  11. Hendershot CS, Bremmer MP, Paladino MB, Kostantinis G, Gilmore TA, Sullivan NR, et al. Once-weekly semaglutide in adults with alcohol use disorder: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry. 2025;82(4):395–405. doi:10.1001/jamapsychiatry.2024.4789 · PubMed
  12. Cummings JL, Atri A, Sano M, Zetterberg H, Scheltens P, Knop FK, et al. Efficacy and safety of oral semaglutide 14 mg (flexible dose) in early-stage symptomatic Alzheimer's disease (evoke and evoke+): two phase 3, randomised, placebo-controlled trials. Lancet. 2026;407(10544):2167–79. doi:10.1016/S0140-6736(26)00459-9 · PubMed
  13. He L, Wang J, Ping F, Yang N, Huang J, Li Y, et al. Association of glucagon-like peptide-1 receptor agonist use with risk of gallbladder and biliary diseases: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA Intern Med. 2022;182(5):513–9. doi:10.1001/jamainternmed.2022.0338 · PubMed
  14. Madsen LW, Knauf JA, Gotfredsen C, Pilling A, Sjögren I, Andersen S, et al. GLP-1 receptor agonists and the thyroid: C-cell effects in mice are mediated via the GLP-1 receptor and not associated with RET activation. Endocrinology. 2012;153(3):1538–47. doi:10.1210/en.2011-1864 · PubMed
  15. Hathaway JT, Shah MP, Hathaway DB, Zekavat SM, Krasniqi D, Gittinger JW, et al. Risk of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy in patients prescribed semaglutide. JAMA Ophthalmol. 2024;142(8):732–9. doi:10.1001/jamaophthalmol.2024.2296 · PubMed
  16. Wang W, Volkow ND, Berger NA, Davis PB, Kaelber DC, Xu R. Association of semaglutide with risk of suicidal ideation in a real-world cohort. Nat Med. 2024;30(1):168–76. doi:10.1038/s41591-023-02672-2 · PubMed
  17. Ashraf AR, Mackey TK, Vida RG, Kulcsár G, Schmidt J, Balázs O, et al. Multifactor quality and safety analysis of semaglutide products sold by online sellers without a prescription: market surveillance, content analysis, and product purchase evaluation study. J Med Internet Res. 2024;26:e65440. doi:10.2196/65440 · PubMed
  18. Sidrak WR, Kalra S, Kalhan A. Approved and emerging hormone-based anti-obesity medications: a review article. Indian J Endocrinol Metab. 2024;28(5):445–60. doi:10.4103/ijem.ijem_442_23 · PubMed
  19. U.S. Food and Drug Administration. FDA approves treatment for serious liver disease known as „MASH“ [Internet]. Silver Spring (MD): FDA; 15.08.2025 [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.fda.gov/drugs/news-events-human-drugs/fda-approves-treatment-serious-liver-disease-known-mash
  20. European Medicines Agency. Kayshild (semaglutide): EPAR [Internet]. Amsterdam: EMA; 2026 [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/kayshild
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Lokale Prüfung am 24.10.2026: MASH-Zulassungen mit den Quellen aus dem Artikel „Semaglutid bei MASH“ übernommen und an den Behördenseiten nachgelesen: FDA, Accelerated Approval für Wegovy bei MASH mit mittelgradiger bis fortgeschrittener Fibrose (Seitenstand 15.08.2025) [19]; EMA, Kayshild, bedingte Zulassung am 26.03.2026 bei nicht-zirrhotischer MASH mit Fibrose F2–F3, zusammen mit Ernährung und Bewegung [20]. Abstracts [7][8][10][11][12][13][15][16][17] erneut gelesen.
  • Alle Abstracts über PubMed (XML) gelesen, DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py abgeglichen.
  • Kernzahlen an Abstracts: Aib8/Arg34, Lys26, 0,38 nM, 46,1 h, MRT 63,6 h [1]; F 0,8 %, Schwankung 137 % [2]; Aufnahme im Magen, transzellulär, SNAC nötig [3]; Blut-Hirn-Schranke, 10 Areale, Energieverbrauch nicht gesenkt [4]; n = 72, −35 %, Magenentleerung [5]; n = 388, HbA1c-Differenz −1,43/−1,53 [6]; n = 1961, −14,9 vs. −2,4 %, Abbruch 4,5 vs. 0,8 % [7]; n = 327, zwei Drittel, netto −5,6 % [8]; 35 Studien, Median 28,3 % [9]; n = 17 604, HR 0,80, Abbruch 16,6 vs. 8,2 % [10]; n = 48, Labortrinken, Trinktage unverändert [11]; n = 3808, Differenz −0,08/0,10 [12]; 76 RCTs, RR 1,37/2,29 [13]; Maus, GLP-1R-Knockout [14]; HR 4,28/7,64 [15]; n = 240 618, HR 0,27 [16]; Reinheit 7,7–14,4 %, Endotoxin, 42,3 % illegal [17].
  • Im Volltext (PMC8505367): Halbwertszeit ≈ 1 Woche, Zulassung bei Typ-2-Diabetes als Spritze und Tablette [2]; (PMC11642516): Zulassung zur Gewichtsreduktion durch FDA und EMA [18].
  • Finanzierung laut Abstract/COI: Novo Nordisk bei [2][5][6][7][8][10][12] (Volltext [8]: „The STEP 1 trial was funded by Novo Nordisk“); Autoren beim Hersteller angestellt bei [1][2][3][4][5]; [9] ohne Finanzierung; [16] keine Interessenkonflikte.
  • ClinicalTrials.gov: 818 Einträge zu „semaglutide“ (23.10.2026); kein Eintrag des Sponsors „Hudson Biotech“ gefunden.
  • 26.10.2026, Präzisions-Flags (m004; Regeln im Leitfaden unter „Zahlenregel und Präzisions-Flags“, Umsetzung Claude zur Bestätigung durch Tilman): „Starker Gewichtsverlust („Abnehmspritze“)“: herstellerfinanziert – [7] laut Abstract „Funded by Novo Nordisk“; [8] laut Interessenerklärung mehrere Autorinnen und Autoren Angestellte von Novo Nordisk. „Schützt Herz und Gefäße“: herstellerfinanziert – [10] laut Abstract „Funded by Novo Nordisk“. „Weniger Verlangen nach Alkohol“: kleine_studien – [11] 48 Teilnehmende (Abstract). „Schützt das Gehirn vor Alzheimer“: herstellerfinanziert – [12] laut Interessenerklärung mehrere Autorinnen und Autoren Angestellte von Novo Nordisk. Gegenprüfung 26.10.2026: Belege der Flags (Teilnehmendenzahlen, Richtung, Finanzierung) in die begruendung übernommen und an Abstracts bzw. Volltexten erneut geprüft.

Nicht verifiziert

  • Absolute Bioverfügbarkeit nach subkutaner Gabe (keine Primärquelle mit Abstract gefunden).
  • Deutscher Status (Verschreibungspflicht, Erstattung) nicht in Registern geprüft; EMA-Seiten in der Cloud-Sitzung gesperrt.
  • Dopingstatus nicht geprüft (keine Peer-Review-Quelle gesucht).
  • Daten der JAMA-Forschungsnotiz zu Pankreatitis und Darmverschluss (Sodhi 2023) nicht aufgenommen, weil weder Abstract noch Volltext frei lesbar waren.
  • Spätere Analysen zum NAION-Risiko (z. B. Behördenbewertungen, weitere Kohorten) nicht geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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