Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Starker Gewichtsverlust („Abnehmspritze“)

    Nutzen belegt

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: Adipositas oder Übergewicht mit Begleiterkrankung, ohne Diabetes · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    SURMOUNT-1 (2539 Teilnehmende, 72 Wochen): −15,0 bis −20,9 % gegenüber −3,1 % mit Placebo [5]. Nach dem Wechsel auf Placebo kehrte ein großer Teil zurück [7]. Von Eli Lilly finanziert bzw. mit Lilly-Angestellten als Autorinnen und Autoren [5][7]; keine Wirksamkeitsstudie bei Normalgewichtigen.

  • Wirkt stärker als Semaglutid

    Nutzen belegt

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: Adipositas ohne Diabetes · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    SURMOUNT-5 (751 Teilnehmende, 72 Wochen): −20,2 % gegenüber −13,7 %; offen, nicht verblindet, von Eli Lilly finanziert [6]. Bei Typ-2-Diabetes HbA1c stärker gesenkt; auch diese Studie finanzierte Eli Lilly [4].

  • Schützt Herz und Gefäße

    nur bei Kranken belegt

    Herz & Gefäße · Patienten: Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion und Adipositas bzw. Typ-2-Diabetes mit Gefäßerkrankung · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Weniger Verschlechterungen der Herzinsuffizienz (Hazard Ratio 0,62 für den kombinierten Endpunkt), kardiovaskulärer Tod nicht seltener [11]; gegenüber Dulaglutid nicht unterlegen, nicht überlegen [12]. Keine placebokontrollierte Endpunktstudie zu Herzinfarkt und Schlaganfall bei Adipositas ohne Diabetes geprüft. Beide Studien von Eli Lilly finanziert [11][12].

  • Hilft gegen Schlafapnoe

    nur bei Kranken belegt

    Schlaf · Patienten: mittelschwere bis schwere obstruktive Schlafapnoe und Adipositas · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Zwei RCTs über 52 Wochen: Apnoe-Hypopnoe-Index 20,0 bzw. 23,8 Ereignisse pro Stunde stärker gesenkt als mit Placebo [10]. Von Eli Lilly finanziert [10].

  • Beugt Typ-2-Diabetes vor

    nur bei Kranken belegt

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: Adipositas mit Prädiabetes · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Nach 176 Wochen 1,3 % neue Diabetes-Fälle gegenüber 13,3 % mit Placebo; 17 Wochen nach dem Absetzen 2,4 % gegenüber 13,7 % [8]. Von Eli Lilly finanziert [8].

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Tirzepatid

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Tirzepatid ist ein fettsäuremodifiziertes Peptid, das an zwei Darmhormon-Rezeptoren bindet: an den GIP-Rezeptor ähnlich stark wie das körpereigene GIP (Ki 0,135 nM) und an den GLP-1-Rezeptor etwa fünffach schwächer als GLP-1 (Ki 4,23 nM) [1]. Die Halbwertszeit beim Menschen beträgt rund 5 Tage (116,7 Stunden), die höchsten Spiegel treten 24 bis 48 Stunden nach der Spritze auf [1]. Eine Analyse der Rezeptorbesetzung bei den klinisch genutzten Spiegeln zeigt ein Ungleichgewicht zugunsten des GIP-Rezeptors; am GLP-1-Rezeptor bevorzugt Tirzepatid die cAMP-Bildung gegenüber der β-Arrestin-Rekrutierung und lässt den Rezeptor seltener in die Zelle wandern (Zell- und Inselversuche) [2]. Bei Mäusen senkte es Gewicht und Futteraufnahme stärker als ein reiner GLP-1-Agonist [1].

Bei Typ-2-Diabetes verbesserte Tirzepatid in einer randomisierten Mechanismusstudie die Insulinfreisetzung und die Insulinempfindlichkeit stärker als Semaglutid und senkte das Glukagon [3]. In der Zulassungsstudie SURPASS-2 mit 1879 Patienten fiel der Langzeitwert HbA1c um 2,0 bis 2,3 Prozentpunkte gegenüber 1,9 mit Semaglutid [4]. In SURMOUNT-1 mit 2539 Erwachsenen mit Adipositas ohne Diabetes nahmen die Teilnehmenden in 72 Wochen je nach Stufe 15,0 bis 20,9 % ab, mit Placebo 3,1 % [5]; im offenen Direktvergleich SURMOUNT-5 waren es 20,2 % gegenüber 13,7 % mit Semaglutid [6]. Wer nach 36 Wochen auf Placebo wechselte, nahm im folgenden Jahr 14,0 % wieder zu [7]. Bei Adipositas mit Prädiabetes sank in drei Jahren der Anteil neuer Typ-2-Diabetes-Fälle von 13,3 % auf 1,3 % [8]. Wie bei anderen Inkretin-Medikamenten entfällt ein Teil des Gewichtsverlusts auf fettfreie Masse, im Mittel 28 % [9].

In Folgestudien bei Begleiterkrankungen der Adipositas senkte Tirzepatid die Zahl der Atemaussetzer bei obstruktiver Schlafapnoe um 20 bis 24 Ereignisse pro Stunde mehr als Placebo [10] und bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion die Rate aus kardiovaskulärem Tod und Verschlechterung der Herzinsuffizienz (Hazard Ratio 0,62), vor allem durch weniger Verschlechterungen [11]. Bei Typ-2-Diabetes mit Gefäßerkrankung war Tirzepatid dem GLP-1-Agonisten Dulaglutid bei schweren Herz-Kreislauf-Ereignissen nicht unterlegen, aber nicht signifikant überlegen [12]. Alle diese Studien hat Eli Lilly finanziert.

Wie GLP-1-Agonisten verzögert Tirzepatid nach der ersten Gabe die Magenentleerung; der Effekt ließ bei wiederholter Gabe nach [13]. Bei Mäusen lösen GLP-1-Agonisten über den GLP-1-Rezeptor C-Zell-Wucherungen der Schilddrüse aus [14]. In der US-Meldedatenbank für Nebenwirkungen waren bei nachgemischten (compounded) GLP-1-Präparaten, darunter Tirzepatid, Verunreinigungen, Herstellungsfehler und Krankenhausaufnahmen häufiger gemeldet als bei Originalpräparaten [16].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
GIP-RezeptorRezeptorAgonistKi 0,135 nM, ähnlich wie natives GIP (Labor) Labor[1][2]
GLP-1-RezeptorRezeptorAgonistKi 4,23 nM, etwa 5-fach schwächer als GLP-1; bevorzugt cAMP gegenüber β-Arrestin (Labor) Labor[1][2]
GLP-1-Rezeptor auf C-Zellen der Schilddrüse (Klasseneffekt)RezeptorAgonistC-Zell-Hyperplasie bei Mäusen mit, nicht ohne Rezeptor; mit Tirzepatid nicht untersucht Tierversuch[14]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselmoduliert · Großer Gewichtsverlust (RCT); Futteraufnahme bei Mäusen gesenkt[1][5]
  • Insulin · Glukosemoduliert · Insulinfreisetzung und -empfindlichkeit verbessert, Glukagon gesenkt; HbA1c stärker gesenkt als mit Semaglutid (RCT)[3][4]
  • Entzündung · oxidativ↓ · hsCRP bei Schlafapnoe und Adipositas gesenkt (RCT)[10]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Subkutan (unter die Haut) · Fertigpen oder Durchstechflasche (Wochenspritze)

    Höchste Spiegel nach 24–48 Stunden, Halbwertszeit rund 5 Tage, dosisproportionale Pharmakokinetik [1]. Absolute Bioverfügbarkeit hier nicht verifiziert.

    Mensch, randomisiert

  • Subkutan (unter die Haut) · nachgemischte (compounded) Präparate

    In US-Meldedaten 2018–2024 bei nachgemischten GLP-1-Präparaten mehr Meldungen zu Verunreinigung, Herstellungsfehlern und Krankenhausaufnahmen als bei Originalpräparaten; Meldedaten erlauben keine Häufigkeitsschätzung [16].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • SURMOUNT-1: Gewichtsreduktion

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Adipositas oder Übergewicht mit Begleiterkrankung, ohne Diabetes · n = 2539 · 72 Wochen

    Gemessen: Gewichtsveränderung in %

    Ergebnis: −15,0 bis −20,9 % gegenüber −3,1 %; Abbruch wegen Nebenwirkungen 4,3–7,1 % gegenüber 2,6 %.[5]

    Mensch, randomisiert

  • SURMOUNT-5: Vergleich mit Semaglutid

    RCT, offen, aktive Kontrolle · Patienten: Adipositas ohne Diabetes · n = 751 · 72 Wochen

    Gemessen: Gewichtsveränderung in %

    Ergebnis: −20,2 % gegenüber −13,7 %; Taillenumfang −18,4 cm gegenüber −13,0 cm.[6]

    Mensch, randomisiert

  • SURMOUNT-4: Absetzen nach 36 Wochen

    randomisierte Absetzstudie, doppelblind · Patienten: Adipositas oder Übergewicht mit Begleiterkrankung, ohne Diabetes · n = 670 · 36 Wochen offen, dann 52 Wochen

    Gemessen: Gewichtsveränderung ab Woche 36

    Ergebnis: Weiterbehandlung −5,5 %, Placebo +14,0 %.[7]

    Mensch, randomisiert

  • SURPASS-2: Typ-2-Diabetes, Vergleich mit Semaglutid

    RCT, offen, aktive Kontrolle · Patienten: Typ-2-Diabetes · n = 1879 · 40 Wochen

    Gemessen: HbA1c

    Ergebnis: −2,01 bis −2,30 gegenüber −1,86 Prozentpunkte; schwere unerwünschte Ereignisse 5–7 % gegenüber 3 %.[4]

    Mensch, randomisiert

  • SUMMIT: Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion und Adipositas · n = 731 · im Median 104 Wochen

    Gemessen: kardiovaskulärer Tod oder Verschlechterung der Herzinsuffizienz; KCCQ-CSS

    Ergebnis: Hazard Ratio 0,62; kardiovaskulärer Tod 2,2 % gegenüber 1,4 % (nicht signifikant); Lebensqualität besser.[11]

    Mensch, randomisiert

  • SURPASS-CVOT: Vergleich mit Dulaglutid

    RCT, doppelblind, aktive Kontrolle, Nichtunterlegenheit · Patienten: Typ-2-Diabetes mit Gefäßerkrankung · n = 13299 · ereignisgesteuert

    Gemessen: kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall

    Ergebnis: Hazard Ratio 0,92 (95,3-%-KI 0,83–1,01): nicht unterlegen, nicht überlegen.[12]

    Mensch, randomisiert

  • SURMOUNT-OSA: Schlafapnoe

    zwei RCTs, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: obstruktive Schlafapnoe und Adipositas · 52 Wochen

    Gemessen: Apnoe-Hypopnoe-Index

    Ergebnis: −20,0 bzw. −23,8 Ereignisse pro Stunde gegenüber Placebo.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Inselzellfunktion

    RCT, doppelblind, Phase 1, mit Semaglutid-Arm · Patienten: Typ-2-Diabetes · n = 117 · 28 Wochen

    Gemessen: Clamp-Dispositionsindex, Insulinfreisetzung, Insulinempfindlichkeit

    Ergebnis: Stärkere Verbesserung als mit Placebo und Semaglutid.[3]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Magen-Darm-Beschwerden

    Übelkeit, Durchfall und Erbrechen sind die häufigsten Nebenwirkungen, vor allem in den ersten Behandlungswochen [5][8]; Abbruch wegen Nebenwirkungen 4,3–7,1 % gegenüber 2,6 % mit Placebo [5].

    Mensch, randomisiert

  • Gewichtszunahme nach dem Absetzen

    Nach dem Wechsel auf Placebo +14,0 % in einem Jahr [7].

    Mensch, randomisiert

  • Verlust fettfreier Masse

    Im Mittel 28 % des Gewichtsverlusts unter Inkretin-Medikamenten entfielen auf muskelbezogene Messgrößen; Körperfunktion nicht gemessen [9].

    Mensch, randomisiert

  • Verzögerte Magenentleerung

    Nach der ersten Gabe deutlich, bei wiederholter Gabe abnehmend; bei Typ-2-Diabetes blieb eine Restverzögerung [13].

    Mensch, randomisiert

  • Schilddrüsen-C-Zellen (Tierbefund)

    Klasseneffekt von GLP-1-Agonisten bei Mäusen; mit Tirzepatid hier nicht geprüft, Bedeutung für den Menschen unklar [14].

    Tierversuch

  • Nachgemischte und illegale Präparate

    Mehr Meldungen zu Verunreinigung, Zubereitungsfehlern und Krankenhausaufnahmen bei nachgemischten GLP-1-Präparaten [16].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Orale Arzneimittel (Magenentleerung): Die verzögerte Magenentleerung nach Therapiebeginn kann die Aufnahme oraler Arzneimittel verändern; gemessen nur mit Paracetamol als Marker [13].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Tirzepatid ist die stärkste Abnehmspritze, stärker als Wegovy“

    Im Direktvergleich stärker als Semaglutid [6], aber offen und herstellerfinanziert; neuere Wirkstoffe wie Retatrutid sind hier nicht verglichen.

  • widerlegt

    „Das Gewicht bleibt auch nach dem Absetzen unten“

    Nach dem Wechsel auf Placebo nahmen die Teilnehmenden in einem Jahr 14,0 % wieder zu [7].

  • nicht belegt

    „Tirzepatid verbrennt nur Fett und schont die Muskeln“

    Für Inkretin-Medikamente insgesamt entfallen im Mittel 28 % des Gewichtsverlusts auf muskelbezogene Messgrößen [9].

  • nicht belegt

    „Tirzepatid wirkt vor allem über den GLP-1-Rezeptor, GIP spielt keine Rolle“

    Bei klinischen Spiegeln besetzt Tirzepatid den GIP-Rezeptor stärker [2]; welchen Anteil GIP am Gewichtsverlust des Menschen hat, ist offen.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Subkutan; höchste Spiegel nach 24–48 Stunden [1].
Halbwertszeit
Etwa 5 Tage (116,7 Stunden) beim Menschen [1].
Abbau
Fettsäurekette verlängert die Wirkdauer [1]; Abbauwege hier nicht verifiziert.
Weg ins Gehirn
Beim Menschen nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Über die zentrale EU-Zulassung auch in Deutschland als Arzneimittel zugelassen [15]; Verschreibungspflicht und Erstattung nicht in Registern geprüft.
EU
Von der EMA bei Typ-2-Diabetes und zur Gewichtsreduktion zugelassen [15].
USA
Von der FDA bei Typ-2-Diabetes und zur Gewichtsreduktion zugelassen [15].

Verwandte Substanzen

Semaglutidgleiche KlasseRetatrutidgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Welchen Anteil hat die GIP-Rezeptor-Aktivierung am Gewichtsverlust des Menschen?
  • Senkt Tirzepatid Herzinfarkte und Schlaganfälle bei Adipositas ohne Diabetes gegenüber Placebo?
  • Wie wirkt sich der Verlust fettfreier Masse auf Kraft und Funktion aus?

Referenzen

  1. Coskun T, Sloop KW, Loghin C, Alsina-Fernandez J, Urva S, Bokvist KB, et al. LY3298176, a novel dual GIP and GLP-1 receptor agonist for the treatment of type 2 diabetes mellitus: from discovery to clinical proof of concept. Mol Metab. 2018;18:3–14. doi:10.1016/j.molmet.2018.09.009 · PubMed
  2. Willard FS, Douros JD, Gabe MB, Showalter AD, Wainscott DB, Suter TM, et al. Tirzepatide is an imbalanced and biased dual GIP and GLP-1 receptor agonist. JCI Insight. 2020;5(17):e140532. doi:10.1172/jci.insight.140532 · PubMed
  3. Heise T, Mari A, DeVries JH, Urva S, Li J, Pratt EJ, et al. Effects of subcutaneous tirzepatide versus placebo or semaglutide on pancreatic islet function and insulin sensitivity in adults with type 2 diabetes: a multicentre, randomised, double-blind, parallel-arm, phase 1 clinical trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(6):418–29. doi:10.1016/S2213-8587(22)00085-7 · PubMed
  4. Frías JP, Davies MJ, Rosenstock J, Pérez Manghi FC, Fernández Landó L, Bergman BK, et al. Tirzepatide versus semaglutide once weekly in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2021;385(6):503–15. doi:10.1056/NEJMoa2107519 · PubMed
  5. Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, Wharton S, Connery L, Alves B, et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. N Engl J Med. 2022;387(3):205–16. doi:10.1056/NEJMoa2206038 · PubMed
  6. Aronne LJ, Horn DB, le Roux CW, Ho W, Falcon BL, Gomez Valderas E, et al. Tirzepatide as compared with semaglutide for the treatment of obesity. N Engl J Med. 2025;393(1):26–36. doi:10.1056/NEJMoa2416394 · PubMed
  7. Aronne LJ, Sattar N, Horn DB, Bays HE, Wharton S, Lin WY, et al. Continued treatment with tirzepatide for maintenance of weight reduction in adults with obesity: the SURMOUNT-4 randomized clinical trial. JAMA. 2024;331(1):38–48. doi:10.1001/jama.2023.24945 · PubMed
  8. Jastreboff AM, le Roux CW, Stefanski A, Aronne LJ, Halpern B, Wharton S, et al. Tirzepatide for obesity treatment and diabetes prevention. N Engl J Med. 2025;392(10):958–71. doi:10.1056/NEJMoa2410819 · PubMed
  9. Batsis JA, Gavras A, Gross DC, Cheever CR, Da Silva BR, Meira Filho LF, et al. Effect of incretin-based and nonpharmacologic weight loss on body composition: a systematic review. Ann Intern Med. 2026;179(7):996–1013. doi:10.7326/ANNALS-25-00478 · PubMed
  10. Malhotra A, Grunstein RR, Fietze I, Weaver TE, Redline S, Azarbarzin A, et al. Tirzepatide for the treatment of obstructive sleep apnea and obesity. N Engl J Med. 2024;391(13):1193–205. doi:10.1056/NEJMoa2404881 · PubMed
  11. Packer M, Zile MR, Kramer CM, Baum SJ, Litwin SE, Menon V, et al. Tirzepatide for heart failure with preserved ejection fraction and obesity. N Engl J Med. 2025;392(5):427–37. doi:10.1056/NEJMoa2410027 · PubMed
  12. Nicholls SJ, Pavo I, Bhatt DL, Buse JB, Del Prato S, Kahn SE, et al. Cardiovascular outcomes with tirzepatide versus dulaglutide in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2025;393(24):2409–20. doi:10.1056/NEJMoa2505928 · PubMed
  13. Urva S, Coskun T, Loghin C, Cui X, Beebe E, O'Farrell L, et al. The novel dual glucose-dependent insulinotropic polypeptide and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonist tirzepatide transiently delays gastric emptying similarly to selective long-acting GLP-1 receptor agonists. Diabetes Obes Metab. 2020;22(10):1886–91. doi:10.1111/dom.14110 · PubMed
  14. Madsen LW, Knauf JA, Gotfredsen C, Pilling A, Sjögren I, Andersen S, et al. GLP-1 receptor agonists and the thyroid: C-cell effects in mice are mediated via the GLP-1 receptor and not associated with RET activation. Endocrinology. 2012;153(3):1538–47. doi:10.1210/en.2011-1864 · PubMed
  15. Sidrak WR, Kalra S, Kalhan A. Approved and emerging hormone-based anti-obesity medications: a review article. Indian J Endocrinol Metab. 2024;28(5):445–60. doi:10.4103/ijem.ijem_442_23 · PubMed
  16. McCall KL, Mastro Dwyer KA, Casey RT, Samana TN, Sulicz EK, Tso SY, et al. Safety analysis of compounded GLP-1 receptor agonists: a pharmacovigilance study using the FDA adverse event reporting system. Expert Opin Drug Saf. 2026;25(3):581–8. doi:10.1080/14740338.2025.2499670 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed (XML) gelesen, DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py abgeglichen.
  • Im Volltext (PMC6308032): Ki GIPR 0,135 nM, GLP-1R 4,23 nM, etwa 5-fach schwächer als GLP-1, t½ ≈ 5 Tage (116,7 h), Tmax 24–48 h [1].
  • Kernzahlen an Abstracts: Ungleichgewicht zugunsten GIPR, cAMP vor β-Arrestin [2]; n = 117, Dispositionsindex, Glukagon [3]; n = 1879, HbA1c −2,01 bis −2,30 vs. −1,86 [4]; n = 2539, −15,0 bis −20,9 vs. −3,1 %, Abbrüche [5]; n = 751, −20,2 vs. −13,7 %, offen [6]; n = 670, −5,5 vs. +14,0 % [7]; 1,3 vs. 13,3 %, 2,4 vs. 13,7 % [8]; Median 28,3 % [9]; AHI −20,0/−23,8 [10]; n = 731, HR 0,62, CV-Tod HR 1,58 [11]; n = 13 299, HR 0,92 [12]; Magenentleerung [13]; Maus, GLP-1R-Knockout [14]; FAERS, 707 Meldungen zu nachgemischten Präparaten [16].
  • Im Volltext (PMC11642516): Tirzepatid von FDA und EMA bei Typ-2-Diabetes und zur Gewichtsreduktion zugelassen [15].
  • Finanzierung: Eli Lilly bei [3][4][5][6][7][8][10][11][12]; Autoren beim Hersteller angestellt bei [1][2][13].
  • ClinicalTrials.gov: 324 Einträge zu „tirzepatide“ (23.10.2026); kein Eintrag des Sponsors „Hudson Biotech“ gefunden.
  • 25.10.2026, Handelsnamen (Leitfaden „Handelsnamen“, Entscheidung 25.10.2026: Belege EPAR, Fachinformation, Drugs@FDA oder Art.-57-Datenbank; US-Namen nur, wenn es keinen DE/EU-Namen gibt; sinngemäß angewandt, weil Tirzepatid trotz `kategorie` Peptid ein zentral zugelassenes Arzneimittel ist, siehe `status`): „Zepbound“ aus synonyme entfernt. Der Name war im Profil nicht belegt und ist ein reiner US-Name: Drugs@FDA über openFDA am 25.10.2026 abgefragt, ZEPBOUND unter NDA 217806 verschreibungspflichtig; in der EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen) kein Eintrag. „Mounjaro“ bleibt als EU-Name: in derselben Liste für die Europäische Union (zentrale Zulassung, damit auch Deutschland), Island, Liechtenstein und Norwegen gelistet; im EMA-Arzneimittelexport (medicines, am 25.10.2026 abgerufen) Mounjaro, EMEA/H/C/005620, Status „Authorised“. Die Listung belegt nicht den Zulassungsinhalt; status ist unverändert.
  • 26.10.2026, Präzisions-Flags (m004; Regeln im Leitfaden unter „Zahlenregel und Präzisions-Flags“, Umsetzung Claude zur Bestätigung durch Tilman): „Starker Gewichtsverlust („Abnehmspritze“)“: herstellerfinanziert – [5] laut Abstract „Supported by Eli Lilly“; [7] laut Interessenerklärung Autorinnen und Autoren Angestellte von Eli Lilly. „Wirkt stärker als Semaglutid“: herstellerfinanziert – [4] und [6] laut Abstract „Funded by Eli Lilly“. „Schützt Herz und Gefäße“: herstellerfinanziert – [11] und [12] laut Abstract „Funded by Eli Lilly“. „Hilft gegen Schlafapnoe“: herstellerfinanziert – [10] laut Abstract „Funded by Eli Lilly“. „Beugt Typ-2-Diabetes vor“: herstellerfinanziert – [8] laut Abstract „Funded by Eli Lilly“. Gegenprüfung 26.10.2026: Belege der Flags (Teilnehmendenzahlen, Richtung, Finanzierung) in die begruendung übernommen und an Abstracts bzw. Volltexten erneut geprüft.

Nicht verifiziert

  • Absolute Bioverfügbarkeit nach subkutaner Gabe (keine Primärquelle gefunden).
  • Gallenwegs- und Pankreatitisrisiko speziell für Tirzepatid nicht geprüft (die Metaanalyse im Semaglutid-Profil betrifft GLP-1-Agonisten).
  • Deutscher Status (Verschreibungspflicht, Erstattung) nicht in Registern geprüft; EMA-Seiten gesperrt.
  • Dopingstatus nicht geprüft.
  • Wie viele Teilnehmende die beiden SURMOUNT-OSA-Studien zusammen hatten (im Abstract nicht genannt).

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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