Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Atomoxetin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Atomoxetin bindet in Zellen mit menschlichen Transportern sehr stark an den Noradrenalintransporter (Ki 5 nM), schwächer an den Serotonintransporter (Ki 77 nM) und kaum an den Dopamintransporter (Ki 1451 nM) [1]. Bei Ratten verdreifachte es Noradrenalin im präfrontalen Kortex, ließ Serotonin unverändert und verdreifachte auch Dopamin, aber nur im präfrontalen Kortex, nicht im Striatum oder Nucleus accumbens [1]. Methylphenidat erhöhte Dopamin dagegen auch im Belohnungssystem [1].

Im Labor blockiert Atomoxetin zusätzlich NMDA-Rezeptoren mit halbmaximaler Hemmung bei etwa 3 µM, also in Konzentrationen, wie sie im Blut von Behandelten gemessen werden [2]; ob das klinisch eine Rolle spielt, ist offen. Atomoxetin wird rasch und vollständig aufgenommen und vor allem durch CYP2D6 zu 4-Hydroxyatomoxetin abgebaut. Die Halbwertszeit liegt bei schnellen CYP2D6-Metabolisierern bei 5,2 Stunden, bei langsamen bei 21,6 Stunden, deren Spiegel im Gleichgewicht etwa zehnfach höher sind [3].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch eine erregende Synapse, nicht maßstabsgetreu: Vom NMDA-Rezeptor (Tetramer aus zwei GluN1 und zwei GluN2B) sind die beiden hinteren Untereinheiten gezeichnet, die vorderen sind weggeschnitten, damit die Pore sichtbar wird. Der Ablauf wiederholt sich in drei Takten: Glutamat mit Depolarisation, Glutamat allein, Depolarisation allein. Teilchenzahlen, Zeiten, Öffnungen und der Ca²⁺-Einstrom sind Ausgaben eines Modells dieser Abbildung, keine Messungen, und werden nicht als Zahl angezeigt. Die Zahlen in der Anzeige rechts unten stammen aus Labor- und Tierversuchen und sind nicht untereinander vergleichbar.
Wirkstoff
Ansicht

Glutamat  Glycin / D-Serin  Mg²⁺  Ca²⁺  Na⁺  K⁺  rot = Wirkstoff, in der Szene als verkleinerte Strukturformel · Formen wie in der Abbildung

Atomoxetin wirkt vor allem am Noradrenalintransporter (hier nicht gezeichnet). Im Labor blockierte es zusätzlich NMDA-Rezeptoren als Kanalblocker mit halbmaximaler Hemmung bei etwa 3 µM, an Nagerneuronen und in einer Zelllinie [12]. Die Autoren sehen das im Bereich gemessener Blutkonzentrationen; ob es beim Menschen zur Wirkung beiträgt, ist offen. Die genaue Lage in der Pore ist nicht bestimmt; die Abbildung setzt es schematisch ins Vestibül.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • CX-717: Ampakin; NMDA-Effekt nur indirekt, kein Angriff am Rezeptor selbst
  • Huperzin A: NMDA-Hemmung nur in einer Übersicht der Entwicklergruppe, ohne Bindestelle
  • L-Theanin: nur sehr schwache Bindung an Glutamatrezeptoren
  • Phenylpiracetam: keine Verdrängung der Liganden am NMDA-Rezeptor
  • Piracetam: nur veränderte Rezeptorzahl (Maus)
  • Selank: nur veränderte Zahl der Bindungsstellen (Maus)

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung des Wirkmechanismus. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung. Ketamin, Esketamin, Memantin und Atomoxetin sind Arzneistoffe; die meisten anderen Stoffe sind am NMDA-Rezeptor nur im Labor oder im Tier untersucht.

Vereinfacht. Ein Rezeptor steht für viele; Größen, Spaltbreite, Membrandicke, Zahl der Ionen und alle Zeiten sind illustrativ. Gezeichnet sind die hinteren zwei Untereinheiten eines GluN1-GluN2B-Rezeptors; NMDA-Rezeptoren mit GluN2A und anderen Untereinheiten sowie AMPA-Rezeptoren, die die Depolarisation mit auslösen, fehlen. Die Lage des Mg²⁺ im Filter und des Ketamins im Vestibül folgt [2] und [8]; für Atomoxetin und Crocetin ist der Platz in der Pore nicht bestimmt, für Agmatin der Bindeort überhaupt. Die Zahlen in [3], [4], [9], [11] bis [18], [20] bis [22], [24] und [26] bis [32] stammen aus den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Abstracts geprüft; [1], [5] bis [8], [19], [23] und [25] wurden am PubMed-Abstract geprüft (25.10.2026), die Aussagen aus der Übersicht [2] (M1, M3, M4 und Porenschleife M2, M3 als Tor, Mg²⁺-Stelle an der Spitze von M2, Na⁺, K⁺ und Ca²⁺ als Ladungsträger, Kinasen und Gerüstproteine an der C-terminalen Domäne von GluN2B) in den betreffenden Abschnitten des Volltexts.

Bei Problemen mit Medikamenten, Alkohol oder anderen Substanzen helfen die Hausarztpraxis und örtliche Suchtberatungsstellen.

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine dopaminerge Synapse im Striatum mit einer noradrenergen Nachbarendigung, dazu links ein Nebenfeld mit einer serotonergen Endigung; nicht maßstabsgetreu. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige stammen aus einem illustrativen Modell, nicht aus Messungen. Nur bei Methylphenidat und Modafinil entspricht der Anteil gesperrter Dopamintransporter (6 bzw. 5 von 10) gerundet einer PET-Besetzung, aus zwei verschiedenen Studien; alle anderen Anteile sind illustrativ.

NET: von Atomoxetin gesperrt, Noradrenalin bleibt länger · SERT gebunden · DAT kaum · Dopamin hier unverändert

DAT
kaumKi 1451 nM
NET
gehemmtKi 5 nM; Noradrenalin ↑ (präfrontaler Kortex, Ratte)
SERT
gebundenKi 77 nM; Serotonin unverändert (Ratte)
Synthese (TH, AADC)
unverändert
Dopamin im Spalt (Modell)
unverändertStriatum, Ratte
Wirkstoff
Ansicht

Dopamin  Noradrenalin  Serotonin  cAMP  Wirkstoff  Kreuz = Transporter gesperrt

Atomoxetin bindet in Zellen mit menschlichen Transportern stark an den NET (Ki 5 nM), schwächer an den SERT (Ki 77 nM) und kaum an den DAT (Ki 1451 nM). Bei Ratten verdreifachte es Noradrenalin und Dopamin im präfrontalen Kortex, ließ Dopamin in Striatum und Nucleus accumbens sowie Serotonin aber unverändert [27]. Im frontalen Kortex hängt die Dopaminaufnahme vor allem vom NET ab [10]. Die Abbildung zeigt eine Synapse mit vielen DAT (Striatum); die gesperrten NET sind illustrativ.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Flmodafinil: DAT-Hemmung nur aus unveröffentlichten Auftragsdaten (Evidenzstufe 0)
  • Safran: am SERT nur eine Computersimulation (Docking), keine gemessene Bindung oder Hemmung

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung von Wirkmechanismen. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung; den Rechtsstatus nennt das jeweilige Profil.

Vereinfacht. Eine Endigung und ein Spalt stehen für eine Dopaminsynapse im Striatum; Größen, Spaltbreite, Zahl der Vesikel, Transporter und Rezeptoren sowie alle Geschwindigkeiten sind illustrativ. Wirkstoffe sind außen am Transporter gezeichnet, die Bindestellen nicht. Die Lage von TH, AADC und COMT ist schematisch. Die Besetzungswerte von Methylphenidat und Modafinil stammen aus zwei Studien mit unterschiedlichen Mengen, Hirnregionen und Teilnehmenden und sind nicht direkt vergleichbar; die Kennwerte der übrigen Wirkstoffe stammen aus Zellen, Synaptosomen oder Tierversuchen. Die Zahlen aus [14] bis [28] stehen in den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Abstracts geprüft; [1] bis [13] und [29] wurden für diese Abbildung an PubMed geprüft (26.10.2026), [2] nur bibliografisch.

Bei Problemen mit Medikamenten oder Substanzen helfen die Hausarztpraxis und örtliche Suchtberatungsstellen.

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Noradrenalintransporter (NET)TransporterHemmerKi 5 nM (menschlicher NET, Zelllinie) Tierversuch[1]
Serotonintransporter (SERT)TransporterBindungKi 77 nM; Serotonin bei Ratten unverändert Tierversuch[1]
Dopamintransporter (DAT)TransporterBindungKi 1451 nM (schwach) Labor[1]
NMDA-RezeptorIonenkanalAntagonisthalbmaximale Hemmung ≈ 3 µM, Kanalblock (Nagerneurone, Zelllinie) Labor[2]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopamin↑ · Dopamin nur im präfrontalen Kortex erhöht, nicht im Striatum oder Nucleus accumbens (Ratte)[1]
  • Noradrenalin↑ · Noradrenalin im präfrontalen Kortex verdreifacht (Ratte)[1]
  • Serotoninkein Effekt · Extrazelluläres Serotonin im präfrontalen Kortex unverändert (Ratte)[1]
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDA↓ · NMDA-Rezeptoren im Labor bei klinisch erreichbaren Konzentrationen blockiert[2]
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Hemmungskontrolle im fMRT

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Messwiederholung · gesund · n = 19 · Einzelgabe

    Gemessen: Stopp-Signal-Aufgabe, Aktivierung im rechten unteren Frontalgyrus

    Ergebnis: Bessere Hemmungskontrolle und stärkere Aktivierung des rechten unteren Frontalgyrus.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Fehlerüberwachung im fMRT

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Messwiederholung · gesund (Männer) · n = 12 · Einzelgabe (höhere Menge als in [4])

    Gemessen: Flanker-Go/NoGo-Aufgabe, Fehlersignal

    Ergebnis: Mehr misslungene Hemmungen trotz stärkerem Fehlersignal; phasische Wachheit erhöht.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Fehlerbewusstsein im Vergleich mit Methylphenidat und Citalopram

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Crossover · gesund · n = 27 · Einzelgaben

    Gemessen: Bewusstes Erkennen eigener Fehler

    Ergebnis: Methylphenidat verbesserte das Fehlerbewusstsein, Atomoxetin nicht.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Netzwerk-Metaanalyse bei ADHS

    Netzwerk-Metaanalyse doppelblinder RCTs · Patienten: ADHS (Kinder, Jugendliche, Erwachsene) · um 12 Wochen

    Gemessen: ADHS-Kernsymptome, Abbrüche wegen Nebenwirkungen

    Ergebnis: Kinder SMD −0,56, Erwachsene SMD −0,45 gegenüber Placebo; bei Erwachsenen mehr Abbrüche wegen Nebenwirkungen (OR 2,33).[7]

    Mensch, randomisiert

  • Suizidgedanken und -verhalten

    Metaanalyse doppelblinder, placebokontrollierter Studien (32 Studien) · Patienten: ADHS (Kinder, Jugendliche, Erwachsene) · n = 7248 · Akutphasen der Studien

    Gemessen: Suizidbezogene Ereignisse

    Ergebnis: Keine vollendeten Suizide; Kinder 0,37 % vs. 0,07 % unter Placebo, Erwachsene 0,11 % vs. 0,12 %, jeweils nicht signifikant.[8]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Suizidgedanken bei Kindern

    Suizidgedanken wurden bei Kindern unter Atomoxetin häufiger gemeldet als unter Placebo (0,37 % vs. 0,07 %), der Unterschied war nicht signifikant; bei Erwachsenen kein Unterschied [8].

    Mensch, randomisiert

  • Leberschäden

    Seltene schwere Leberschäden in Fallberichten [9]; in der europäischen Nebenwirkungsdatenbank wurden Leberreaktionen unter Atomoxetin häufiger gemeldet als unter Methylphenidat (ROR 2,41) [10].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Nebenwirkungen

    Erwachsene brachen Studien unter Atomoxetin häufiger wegen Nebenwirkungen ab als unter Placebo (OR 2,33) [7].

    Mensch, randomisiert

  • Langsame CYP2D6-Metabolisierer

    Etwa zehnfach höhere Spiegel im Gleichgewicht; Häufigkeit und Schwere von Nebenwirkungen waren laut Übersichtsarbeit dennoch ähnlich [3].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Starke CYP2D6-Hemmer (z. B. Paroxetin): Verringern bei schnellen Metabolisierern die Ausscheidung von Atomoxetin; bei langsamen Metabolisierern ohne Effekt [3].
  • Andere über CYP abgebaute Arzneimittel: Atomoxetin hemmt oder induziert die Ausscheidung anderer CYP-Substrate nicht [3].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Atomoxetin hat kein Missbrauchspotenzial, weil es Dopamin im Belohnungssystem nicht erhöht“

    Bei Ratten stieg Dopamin im Nucleus accumbens nicht [1]; Studien zum Missbrauchspotenzial beim Menschen wurden für dieses Profil nicht ausgewertet.

  • nicht belegt

    „Atomoxetin verbessert Konzentration und Kontrolle bei Gesunden“

    Kleine Einzelgabe-Studien mit widersprüchlichen Ergebnissen [4][5][6]; Konzentration im Alltag wurde nicht gemessen.

  • widerlegt

    „Atomoxetin wirkt ausschließlich auf Noradrenalin“

    Bei Ratten steigt auch Dopamin im präfrontalen Kortex [1]; im Labor blockiert es zusätzlich NMDA-Rezeptoren [2].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Rasch und vollständig; Bioverfügbarkeit 63–94 % je nach First-Pass-Effekt; höchste Spiegel nach 1–2 Stunden [3].
Halbwertszeit
5,2 Stunden bei schnellen, 21,6 Stunden bei langsamen CYP2D6-Metabolisierern [3].
Abbau
Vor allem CYP2D6 zu 4-Hydroxyatomoxetin, das glucuronidiert und mit dem Urin ausgeschieden wird; etwa 99 % an Albumin gebunden [3].
Weg ins Gehirn
Wirkt bei Ratten auf Neurotransmitter im präfrontalen Kortex [1]; Bildgebung beim Menschen zeigt veränderte Hirnaktivierung [4].

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig als Arzneimittel (AMVV Anlage 1, Eintrag „Atomoxetin“) [11]. Laut Fachliteratur als ADHS-Medikament zugelassen [2]; deutsche Zulassungen (AMIce) und der betäubungsmittelrechtliche Status nicht an einer Quelle geprüft.
EU
Laut Fachliteratur erstes zugelassenes Nicht-Stimulans für ADHS [2]; EU-Details nicht verifiziert.
USA
Zur ADHS-Behandlung bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen eingesetzt [3]; Einzelheiten der FDA-Zulassung nicht verifiziert.

Offene Fragen

  • Trägt die NMDA-Blockade zur Wirkung beim Menschen bei?
  • Gibt es eine optimale Spiegelhöhe, oberhalb derer sich Hemmungskontrolle bei Gesunden wieder verschlechtert?
  • Wie häufig sind Leberschäden tatsächlich, unabhängig von Meldeverhalten?

Referenzen

  1. Bymaster FP, Katner JS, Nelson DL, Hemrick-Luecke SK, Threlkeld PG, Heiligenstein JH, et al. Atomoxetine increases extracellular levels of norepinephrine and dopamine in prefrontal cortex of rat: a potential mechanism for efficacy in attention deficit/hyperactivity disorder. Neuropsychopharmacology. 2002;27(5):699–711. doi:10.1016/S0893-133X(02)00346-9 · PubMed
  2. Ludolph AG, Udvardi PT, Schaz U, Henes C, Adolph O, Weigt HU, et al. Atomoxetine acts as an NMDA receptor blocker in clinically relevant concentrations. Br J Pharmacol. 2010;160(2):283–91. doi:10.1111/j.1476-5381.2010.00707.x · PubMed
  3. Sauer JM, Ring BJ, Witcher JW. Clinical pharmacokinetics of atomoxetine. Clin Pharmacokinet. 2005;44(6):571–90. doi:10.2165/00003088-200544060-00002 · PubMed
  4. Chamberlain SR, Hampshire A, Müller U, Rubia K, Del Campo N, Craig K, et al. Atomoxetine modulates right inferior frontal activation during inhibitory control: a pharmacological functional magnetic resonance imaging study. Biol Psychiatry. 2009;65(7):550–5. doi:10.1016/j.biopsych.2008.10.014 · PubMed
  5. Graf H, Abler B, Freudenmann R, Beschoner P, Schaeffeler E, Spitzer M, et al. Neural correlates of error monitoring modulated by atomoxetine in healthy volunteers. Biol Psychiatry. 2011;69(9):890–7. doi:10.1016/j.biopsych.2010.10.018 · PubMed
  6. Hester R, Nandam LS, O'Connell RG, Wagner J, Strudwick M, Nathan PJ, et al. Neurochemical enhancement of conscious error awareness. J Neurosci. 2012;32(8):2619–27. doi:10.1523/JNEUROSCI.4052-11.2012 · PubMed
  7. Cortese S, Adamo N, Del Giovane C, Mohr-Jensen C, Hayes AJ, Carucci S, et al. Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis. Lancet Psychiatry. 2018;5(9):727–38. doi:10.1016/S2215-0366(18)30269-4 · PubMed
  8. Bangs ME, Wietecha LA, Wang S, Buchanan AS, Kelsey DK. Meta-analysis of suicide-related behavior or ideation in child, adolescent, and adult patients treated with atomoxetine. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2014;24(8):426–34. doi:10.1089/cap.2014.0005 · PubMed
  9. Lim JR, Faught PR, Chalasani NP, Molleston JP. Severe liver injury after initiating therapy with atomoxetine in two children. J Pediatr. 2006;148(6):831–4. doi:10.1016/j.jpeds.2006.01.035 · PubMed
  10. Di Napoli R, Laino LV, Rafaniello C, Di Costanzo L, Sullo MG, Scavone C, et al. Hepatic safety profile of atomoxetine and methylphenidate in patients with ADHD: disproportionality analysis using EudraVigilance database data. Pharmaceuticals (Basel). 2026;19(7):1122. doi:10.3390/ph19071122 · PubMed
  11. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (Eintrag „Atomoxetin“).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 26.10.2026 (Entscheidung n015, Prüfbericht E-20 Frage 14): `rx_referenz` gesetzt, `kategorie` bleibt Nootropikum. AMVV Anlage 1 im Volltext abgerufen (gesetze-im-internet.de, Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026, BGBl. 2026 I Nr. 149): Eintrag „Atomoxetin“ ohne Ausnahme oder Einschränkung [11]; die Verschreibungspflicht steht jetzt mit Beleg in status.deutschland. Die AMIce-Formel aus dem Prüfbericht wurde nicht übernommen, weil keine Dokumentanzeige eines Präparats mit Status „zugelassen“ oder „verlängert“ gelesen wurde (Prüfbericht, Methodik 1).
  • Alle 10 DOIs über Crossref und alle PMIDs über PubMed mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Abstracts: Ki 5/77/1451 nM, Verdreifachung von NE und DA im PFC, kein DA-Anstieg im Striatum/Nucleus accumbens, 5-HT unverändert [1]; NMDA-Block ≈ 3 µM, spannungsabhängig, „first non-stimulant approved“ [2]; Bioverfügbarkeit 63–94 %, Tmax 1–2 h, t½ 5,2/21,6 h, ≈ 10-fach, 99 % Albumin, CYP2D6-Hemmer [3]; n = 19 [4]; n = 12, mehr misslungene Hemmungen [5]; n = 27, nur Methylphenidat wirksam [6]; SMD −0,56/−0,45, OR 2,33 [7]; 3883 + 3365 Patienten, 0,37 % vs. 0,07 %, 0,11 % vs. 0,12 % [8]; zwei Fälle [9]; ROR 2,41 [10].
  • ClinicalTrials.gov: 231 Einträge zu Atomoxetin (23.10.2026).
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Bessere geistige Leistung bei Gesunden“: kleine_studien – [4] 19, [5] 12, [6] 27.
  • 26.10.2026, Gegenprüfung der Präzisions-Flags (m004): Belege für die gesetzten Flags zusätzlich in die begruendung übernommen („Beleg für …“, Leitfaden „Präzisions-Flags“); Zahlen und Angaben erneut per PubMed efetch (Abstract, Interessen- und Förderangaben, Affiliationen) geprüft: [4] 19, [5] „Twelve“, [6] 27.

Nicht verifiziert

  • Rechtlicher Status in der EU und den USA sowie deutsche Zulassungen nicht an einer Primärquelle geprüft (Fachinformation, Register); belegt ist die Verschreibungspflicht nach AMVV Anlage 1 [11].
  • Die oft zitierte Science-Studie von 2006 zur Hemmungskontrolle bei Gesunden wurde nicht aufgenommen, weil Design und Fallzahl am Abstract nicht prüfbar waren.
  • Daten zum Missbrauchspotenzial beim Menschen wurden nicht recherchiert.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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