Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Mehr Stickstoffmonoxid, besserer Pump und mehr Leistung im Training

    uneinheitlich

    Muskel & Leistung · gesund · Mensch, randomisiert

    Bei jungen Männern weder mehr NO noch mehr Muskeldurchblutung [4]; in einer kleinen Studie längere Ausdauer bei sehr intensiver Belastung [5]. Eine positive Metaanalyse [8] wird wegen methodischer Fehler kritisiert [9].

  • Senkt den Blutdruck

    kleiner Nutzen

    Herz & Gefäße · gemischt: Zusammensetzung im Abstract nicht aufgeschlüsselt · Mensch, randomisiert

    Metaanalyse von elf doppelblinden RCTs mit 387 Teilnehmenden: systolisch −5,4 mmHg, diastolisch −2,7 mmHg [7].

  • Bessere Erektion und mehr Potenz

    kleiner Nutzen

    Libido & Sexualfunktion · Patienten: leichte bis mittlere Erektionsstörung · Mensch, randomisiert

    Metaanalyse von zehn RCTs mit 540 Männern: häufiger Besserung als unter Placebo (OR 3,37), sexuelles Verlangen unverändert; teils Kombinationspräparate, Studien klein und uneinheitlich [12]. Bei Gesunden nicht untersucht.

  • Steigert Wachstumshormon und Muskelaufbau

    kein Nutzen

    Muskel & Leistung · gesund (junge Männer) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Wachstumshormon stieg in Ruhe [10], vor Krafttraining genommen fiel der Anstieg aber geringer aus als nach Training allein [11]; die Muskelproteinsynthese nahm nicht zu [4]. Alle drei Studien hatten je 8 Teilnehmende [4][10][11].

  • Schützt Herz und Gefäße

    Verschlechterung

    Herz & Gefäße · Patienten: nach Herzinfarkt · Mensch, randomisiert

    VINTAGE MI: keine Besserung von Gefäßsteifigkeit oder Pumpfunktion, sechs Todesfälle unter Arginin gegenüber keinem unter Placebo; Abbruch der Rekrutierung [13].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: L-Arginin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

L-Arginin ist das Substrat der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS), die in der Gefäßwand Stickstoffmonoxid bildet und so die Gefäße erweitert. Rein rechnerisch dürfte zusätzliches Arginin nichts bewirken: Schon der normale Plasmaspiegel liegt 25- bis 30-mal über der Michaelis-Konstante der isolierten eNOS. Dass Arginin in manchen Studien trotzdem wirkt, nennt man das Arginin-Paradox; als Erklärung gilt das körpereigene asymmetrische Dimethylarginin (ADMA), das die NO-Synthase hemmt und mit Arginin konkurriert. Entscheidend wäre danach das Verhältnis von Arginin zu ADMA, nicht der Argininspiegel allein [1].

Über den Mund aufgenommen erreicht nur ein kleiner Teil den Kreislauf: Die absolute Bioverfügbarkeit einer oralen Einzelgabe betrug bei zehn Gesunden etwa 20 %, der Gipfel im Plasma trat nach einer Stunde auf [2]. Ursache ist vor allem der Abbau durch die Arginase in der Darmwand. L-Citrullin umgeht diesen Abbau und hob den Argininspiegel in einer randomisierten Überkreuzstudie stärker an als Arginin selbst; die gefäßabhängige Erweiterung der Armarterie (FMD) verbesserte aber keine der Behandlungen gegenüber dem Ausgangswert [3].

Ob mehr Arginin im Blut zu mehr NO führt, ist bei Gesunden fraglich. Bei acht jungen Männern stieg Arginin im Plasma nach einer oralen Gabe um 300 %, Nitrat, Nitrit und Endothelin-1 als Marker der NO-Bildung blieben aber unverändert, ebenso Durchblutung und Muskelproteinsynthese [4]. In einer anderen kleinen Überkreuzstudie mit neun Männern stiegen dagegen Nitrit im Plasma und die Ausdauer bei sehr intensiver Belastung, und der systolische Blutdruck sank [5]. Eine Metaanalyse von zwölf Kurzzeitstudien fand eine bessere Gefäßfunktion nur bei schlechtem Ausgangswert (FMD unter 7 %), nicht bei normalem [6]. Über elf randomisierte Studien gemittelt sank der Blutdruck um 5,4/2,7 mmHg [7].

Für die sportliche Leistung meldet eine Metaanalyse von 15 Studien Verbesserungen bei aerober (SMD 0,84, sehr heterogen) und anaerober Belastung (SMD 0,24) [8]; ein Kommentar weist der Arbeit Fehler nach, die für Metaanalysen in der Sporternährung typisch sind und die gepoolten Effekte verzerren [9]. Arginin regt in Ruhe die Ausschüttung von Wachstumshormon an, bei der höchsten geprüften Menge ohne zusätzlichen Effekt, aber mit deutlichen Magen-Darm-Beschwerden [10]; vor Krafttraining genommen schwächte es den trainingsbedingten Anstieg sogar ab [11]. Bei leichter bis mittlerer Erektionsstörung verbesserten Argininpräparate in zehn kleinen Studien die Funktion gegenüber Placebo, teils in Kombination mit anderen Stoffen [12]. Nach einem Herzinfarkt verbesserte Arginin in der VINTAGE-MI-Studie weder Gefäßsteifigkeit noch Pumpfunktion; sechs Menschen der Arginingruppe starben, in der Placebogruppe niemand, und die Rekrutierung wurde abgebrochen [13].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch fünf Enterozyten des Dünndarms, nicht maßstabsgetreu: Mikrovilli und Proteine stark vergrößert, Zellen gekürzt. Jede Zelle trägt hier eine Gruppe von Angriffspunkten; tatsächlich trägt ein Enterozyt viele davon zugleich, und den B12-Rezeptor Cubam gibt es nur im Ileum. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten, Wartezeiten an den Transportern und Anteile abgewiesener Teilchen sind Ausgaben eines einfachen Modells und illustrativ, keine Messungen; die Abbildung nennt sie nicht als Zahl.
Wirkstoff
Ansicht

Nährstoff aus der Nahrung  gewählter Wirkstoff (bzw. seine Spaltprodukte)  Hemmstoff gebunden  Kreuz = gehemmt · gestrichelter Kreis = Weg ohne gezeigtes Protein

Oral aufgenommenes L-Arginin wird zu einem großen Teil schon vor dem Kreislauf abgebaut, vor allem durch die Arginase der Darmwand; die absolute Bioverfügbarkeit einer oralen Einzelgabe lag bei 10 Gesunden bei etwa 20 % [19, 20]. Die 20 % schließen auch unvollständige Aufnahme und Abbau in der Leber ein. In der Abbildung setzt die Arginase deshalb nur einen Teil der Argininteilchen um (illustrativ, kein Messwert); wie sich der Verlust auf Darm und Leber verteilt, ist damit nicht gezeigt.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Endotheliale NO-Synthase (eNOS)EnzymBindungSubstrat; Plasmaspiegel 25- bis 30-fach über dem Km der isolierten eNOS (Arginin-Paradox) Labor[1]
Hemmung der NO-Synthase durch ADMAEnzymAntagonistVerhältnis Arginin/ADMA; in einer RCT stieg es nur unter Citrullin deutlich (186 → 278) Mensch, randomisiert[1][3]
Arginase der DarmwandEnzymBindungpräsystemischer Abbau; absolute orale Bioverfügbarkeit ≈ 20 % Mensch, nicht randomisiert[2][3]
Ausschüttung von WachstumshormonHormonachseFreisetzungAnstieg in Ruhe; bei Gabe vor Krafttraining abgeschwächte Antwort (je n = 8) Mensch, randomisiert[10][11]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungunklar · Gefäßfunktion nur bei schlechtem Ausgangswert verbessert; Muskeldurchblutung bei Gesunden unverändert; Blutdruck leicht gesenkt[4][6][7]
  • Stickstoffmonoxidunklar · Bei jungen Männern keine Änderung der NO-Marker trotz 300 % mehr Arginin im Blut; in einer anderen kleinen Studie Nitrit ↑[4][5]
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · L-Arginin (Einzelgabe)

    ≈ 20 % (absolut, 10 Gesunde)

    Gipfel nach etwa einer Stunde; keine Ausscheidung über die Niere bei dieser Gabe [2]. Großer Teil wird schon in der Darmwand durch Arginase abgebaut [3].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · als L-Citrullin (Vorstufe)

    Hob Plasma-Arginin dosisabhängig stärker an als Arginin selbst und verbesserte das Verhältnis Arginin/ADMA; keine Verbesserung der FMD [3]. Siehe Profil Citrullin.

    Mensch, randomisiert

  • Intravenös · Infusion

    100 % (Definition)

    Sehr hohe Plasmaspiegel; Abfall zweiphasig, zuerst über konzentrationsabhängige Ausscheidung durch die Niere [2].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Pharmakokinetik oral und intravenös

    randomisiert, Überkreuz · gesund · n = 10 · Einzelgaben

    Gemessen: Plasma-Arginin, Bioverfügbarkeit

    Ergebnis: Absolute orale Bioverfügbarkeit ≈ 20 %, Gipfel nach 1 Stunde.[2]

    Mensch, randomisiert

  • Citrullin gegen Arginin

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · gesund · n = 20 · je 1 Woche

    Gemessen: Plasma-Arginin, Arginin/ADMA, Nitrat, cGMP, FMD

    Ergebnis: Citrullin hob Arginin stärker als Arginin; FMD unter keiner Behandlung verbessert.[3]

    Mensch, randomisiert

  • NO und Muskeldurchblutung

    randomisiert, Überkreuz, Kontrollgetränk · gesund (junge Männer) · n = 8 · Einzelgabe

    Gemessen: NO-Marker, Durchblutung, Muskelproteinsynthese

    Ergebnis: Arginin im Plasma +300 %, NO-Marker, Durchblutung und Proteinsynthese unverändert.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Ausdauer bei sehr intensiver Belastung

    doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · gesund (Männer) · n = 9 · Einzelgabe

    Gemessen: Nitrit, Sauerstoffaufnahme, Zeit bis zur Erschöpfung

    Ergebnis: Nitrit höher, systolischer Blutdruck 123 vs. 131 mmHg, Zeit bis zur Erschöpfung 707 vs. 562 s.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Gefäßfunktion

    Metaanalyse von RCTs · gemischt · n = 492 · kurzfristig

    Gemessen: FMD

    Ergebnis: +1,98 Prozentpunkte insgesamt; nur bei Ausgangs-FMD unter 7 % wirksam.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Blutdruck

    Metaanalyse von 11 doppelblinden RCTs · gemischt · n = 387

    Gemessen: Blutdruck

    Ergebnis: −5,4/−2,7 mmHg gegenüber Placebo.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Metaanalyse Erektionsstörung

    Metaanalyse von 10 RCTs · Patienten: leichte bis mittlere Erektionsstörung · n = 540

    Gemessen: Besserungsrate, IIEF

    Ergebnis: OR 3,37 für Besserung; Nebenwirkungen 8,3 % vs. 2,3 %, keine schweren.[12]

    Mensch, randomisiert

  • VINTAGE MI

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: nach erstem ST-Hebungsinfarkt · n = 153 · 6 Monate

    Gemessen: Ejektionsfraktion, Gefäßsteifigkeit, klinische Ereignisse

    Ergebnis: Kein Nutzen; 6 Todesfälle (8,6 %) unter Arginin, 0 unter Placebo; Rekrutierung gestoppt.[13]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Höhere Sterblichkeit nach Herzinfarkt

    In VINTAGE MI starben 6 von 153 Teilnehmenden, alle unter Arginin (8,6 % der Arginingruppe, P = 0,01); die Sicherheitskommission stoppte die Rekrutierung, die Autoren raten nach Herzinfarkt ab [13].

    Mensch, randomisiert

  • Magen-Darm-Beschwerden

    Bei der höchsten geprüften Einzelmenge hatten die meisten Teilnehmenden deutliche Beschwerden [10]; in der Metaanalyse zur Erektionsstörung Nebenwirkungen bei 8,3 % gegenüber 2,3 % unter Placebo, keine schweren [12].

    Mensch, randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Arginin ist ein „NO-Booster“ und sorgt für mehr Pump im Training“

    Bei jungen Männern blieben NO-Marker und Muskeldurchblutung trotz stark erhöhtem Argininspiegel unverändert [4]; die Plasmaspiegel liegen ohnehin weit über dem Bedarf der eNOS [1].

  • widerlegt

    „Arginin regt das Wachstumshormon an und baut so Muskeln auf“

    Vor dem Training schwächte Arginin den Anstieg des Wachstumshormons ab [11]; die Muskelproteinsynthese stieg nicht [4].

  • teilweise belegt

    „Arginin senkt den Blutdruck“

    Metaanalyse von elf RCTs: im Mittel −5,4/−2,7 mmHg [7]; Studien klein, Population gemischt.

  • widerlegt

    „Arginin ist gut fürs Herz, auch nach einem Infarkt“

    In der einzigen RCT nach Herzinfarkt kein Nutzen und mehr Todesfälle unter Arginin [13].

  • teilweise belegt

    „Arginin hilft bei Erektionsstörungen“

    Positive Metaanalyse von zehn kleinen RCTs bei leichter bis mittlerer Störung, teils mit Kombinationspräparaten [12]; bei Gesunden nicht geprüft.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Absolute orale Bioverfügbarkeit ≈ 20 %; Gipfel nach etwa 1 Stunde [2]; präsystemischer Abbau durch Arginase im Darm [3].
Halbwertszeit
Nach Infusion zweiphasiger Abfall: zuerst schnelle, konzentrationsabhängige Ausscheidung über die Niere, dann langsamer nicht-renaler Abbau [2].
Abbau
Arginase (Darm), NO-Synthasen; Konkurrenz mit dem körpereigenen Hemmstoff ADMA [1][3].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert.
EU
Nicht verifiziert.
USA
Nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

L-CitrullinProdrug

Offene Fragen

  • Wer profitiert wirklich: nur Menschen mit schlechter Gefäßfunktion oder hohem ADMA-Spiegel?
  • Lassen sich die Leistungseffekte in großen, unabhängigen Studien mit sauberer Metaanalyse bestätigen?
  • Warum starben in VINTAGE MI mehr Menschen unter Arginin, und gilt das Risiko auch für andere Herzkranke?

Referenzen

  1. Bode-Böger SM, Scalera F, Ignarro LJ. The L-arginine paradox: importance of the L-arginine/asymmetrical dimethylarginine ratio. Pharmacol Ther. 2007;114(3):295–306. doi:10.1016/j.pharmthera.2007.03.002 · PubMed
  2. Tangphao O, Grossmann M, Chalon S, Hoffman BB, Blaschke TF. Pharmacokinetics of intravenous and oral L-arginine in normal volunteers. Br J Clin Pharmacol. 1999;47(3):261–6. doi:10.1046/j.1365-2125.1999.00883.x · PubMed
  3. Schwedhelm E, Maas R, Freese R, Jung D, Lukacs Z, Jambrecina A, et al. Pharmacokinetic and pharmacodynamic properties of oral L-citrulline and L-arginine: impact on nitric oxide metabolism. Br J Clin Pharmacol. 2008;65(1):51–9. doi:10.1111/j.1365-2125.2007.02990.x · PubMed
  4. Tang JE, Lysecki PJ, Manolakos JJ, MacDonald MJ, Tarnopolsky MA, Phillips SM. Bolus arginine supplementation affects neither muscle blood flow nor muscle protein synthesis in young men at rest or after resistance exercise. J Nutr. 2011;141(2):195–200. doi:10.3945/jn.110.130138 · PubMed
  5. Bailey SJ, Winyard PG, Vanhatalo A, Blackwell JR, DiMenna FJ, Wilkerson DP, et al. Acute L-arginine supplementation reduces the O2 cost of moderate-intensity exercise and enhances high-intensity exercise tolerance. J Appl Physiol (1985). 2010;109(5):1394–403. doi:10.1152/japplphysiol.00503.2010 · PubMed
  6. Bai Y, Sun L, Yang T, Sun K, Chen J, Hui R. Increase in fasting vascular endothelial function after short-term oral L-arginine is effective when baseline flow-mediated dilation is low: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2009;89(1):77–84. doi:10.3945/ajcn.2008.26544 · PubMed
  7. Dong JY, Qin LQ, Zhang Z, Zhao Y, Wang J, Arigoni F, et al. Effect of oral L-arginine supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized, double-blind, placebo-controlled trials. Am Heart J. 2011;162(6):959–65. doi:10.1016/j.ahj.2011.09.012 · PubMed
  8. Viribay A, Burgos J, Fernández-Landa J, Seco-Calvo J, Mielgo-Ayuso J. Effects of arginine supplementation on athletic performance based on energy metabolism: a systematic review and meta-analysis. Nutrients. 2020;12(5):1300. doi:10.3390/nu12051300 · PubMed
  9. Trexler ET. Common errors in sports nutrition meta-analyses lead to distortion of pooled effect estimates. Comment on Viribay et al. Effects of arginine supplementation on athletic performance based on energy metabolism: a systematic review and meta-analysis. Nutrients 2020, 12, 1300. Nutrients. 2025;17(14):2375. doi:10.3390/nu17142375 · PubMed
  10. Collier SR, Casey DP, Kanaley JA. Growth hormone responses to varying doses of oral arginine. Growth Horm IGF Res. 2005;15(2):136–9. doi:10.1016/j.ghir.2004.12.004 · PubMed
  11. Collier SR, Collins E, Kanaley JA. Oral arginine attenuates the growth hormone response to resistance exercise. J Appl Physiol (1985). 2006;101(3):848–52. doi:10.1152/japplphysiol.00285.2006 · PubMed
  12. Rhim HC, Kim MS, Park YJ, Choi WS, Park HK, Kim HG, et al. The potential role of arginine supplements on erectile dysfunction: a systemic review and meta-analysis. J Sex Med. 2019;16(2):223–34. doi:10.1016/j.jsxm.2018.12.002 · PubMed
  13. Schulman SP, Becker LC, Kass DA, Champion HC, Terrin ML, Forman S, et al. L-arginine therapy in acute myocardial infarction: the Vascular Interaction With Age in Myocardial Infarction (VINTAGE MI) randomized clinical trial. JAMA. 2006;295(1):58–64. doi:10.1001/jama.295.1.58 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py abgeglichen.
  • Kernzahlen am Abstract: Plasma-Arginin 25- bis 30-fach über Km, ADMA-Hypothese [1]; n = 10, Bioverfügbarkeit ≈ 20 %, Gipfel nach 1 h, zweiphasiger Abfall [2]; n = 20, Citrullin > Arginin, Arginin/ADMA 186 → 278, keine FMD-Verbesserung [3]; n = 8, Arginin +300 %, NO-Marker und Durchblutung unverändert [4]; n = 9, Nitrit 331 vs. 159 nM, systolisch 123 vs. 131 mmHg, 707 vs. 562 s [5]; 12 Studien, 492 Teilnehmende, +1,98 %, Grenze 7 % [6]; 11 RCTs, 387 Teilnehmende, −5,39/−2,66 mmHg [7]; 15 Studien, SMD 0,84 (I² 89 %) und 0,24 [8]; Kommentar zu methodischen Fehlern [9]; n = 8, höchste Menge ohne Mehreffekt, Magen-Darm-Beschwerden [10]; n = 8, abgeschwächte GH-Antwort [11]; 10 RCTs, 540 Männer, OR 3,37, Nebenwirkungen 8,3 vs. 2,3 % [12]; n = 153, 6 (8,6 %) vs. 0 Todesfälle [13].
  • PubChem: L-Arginin CID 6322.
  • ClinicalTrials.gov: 1174 Einträge zu „L-arginine“ (23.10.2026).
  • Präzisions-Flags (m004, Umsetzung Claude 26.10.2026, zur Bestätigung durch Tilman): „Steigert Wachstumshormon und Muskelaufbau“ → kleine_studien: [4] n = 8, [10] n = 8 (davon 6 in der Ruhe-GH-Auswertung), [11] n = 8 (je Abstract).
  • Gegenprüfung 26.10.2026 (m004, Umsetzung Claude, zur Bestätigung durch Tilman): Belege der gesetzten Präzisions-Flags (Teilnehmendenzahlen bzw. Finanzierungs- und Interessenangaben) aus den Prüfnotizen in die Begründung übernommen, damit sie für Lesende nachprüfbar sind; Teilnehmendenzahlen erneut an den PubMed-Abstracts abgeglichen.

Nicht verifiziert

  • Rechtlicher Status nicht in Registern geprüft.
  • Welche konkreten Fehler der Kommentar [9] der Metaanalyse [8] nachweist (nur Abstract gelesen); ob sich die Effektschätzer danach ändern, ist offen.
  • Zusammensetzung der Populationen in der Blutdruck-Metaanalyse [7] (Gesunde, Bluthochdruck, Diabetes) nicht am Volltext geprüft.
  • Welche der zehn Studien in [12] reines Arginin und welche Kombinationen (z. B. mit Pycnogenol) verwendeten.
  • Ob die Unterschiede in [4] und [5] (NO unverändert vs. Nitrit erhöht) an Messmethode, Mahlzeit oder Menge liegen.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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