Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Aktives B6: besser verwertbar als Pyridoxin

    nicht untersucht

    Energie & Stoffwechsel · gesund · Keine Daten

    Das beworbene Versprechen „Aktives B6: sofort verwertbar und ohne Neuropathie-Risiko“ ist in prüfbare Teile zerlegt; dies ist der Teil Verwertung, die Verträglichkeit folgt als eigenes Versprechen. Ein direkter Vergleich von PLP und Pyridoxinhydrochlorid bei gleicher molarer Menge mit Status- oder klinischen Endpunkten wurde nicht gefunden, das Versprechen ist deshalb nicht untersucht (Aktivform-Regel). Die Teilbehauptung „sofort verwertbar“ ist dagegen widerlegt: PLP wird vor der Aufnahme zu Pyridoxal gespalten und in der Leber wieder phosphoryliert [1][2] (siehe Behauptungen); ein Vorteil ist physiologisch nur insofern denkbar, als Pyridoxal den PNPO-Schritt nicht braucht. Bereich gewählt, weil das Versprechen die Aufnahme betrifft.[1][2]

  • Ohne Neuropathie-Risiko, anders als Pyridoxin

    nicht untersucht

    Energie & Stoffwechsel · gesund · Keine Daten

    Zweiter Teil des zerlegten Werbeversprechens. Ein Vergleich des Neuropathie-Risikos von PLP und Pyridoxin beim Menschen fehlt. Die Werbeaussage stützt sich auf Zellkultur, in der PLP anders als Pyridoxin nicht zytotoxisch war [5]. Beobachtungen beim Menschen sprechen gegen eine Entwarnung, prüfen das Versprechen aber nicht: Nach PLP-Gabe kann freies Pyridoxin entstehen (Liquor von Patienten, Zelllinien) [2][6], in einer Vigilanz-Auswertung hatten 3,5 % der Gemeldeten PLP verwendet, und die EFSA-Obergrenze gilt für alle Formen [2]. Bereich wie beim ersten Versprechen, weil es um Verträglichkeit geht.[6]

  • Wirkt besser als Pyridoxin für Nerven und Stimmung

    nicht untersucht

    Stimmung & Stress · gesund · Keine Daten

    Keine Studie gefunden, die PLP und Pyridoxinhydrochlorid bei Gesunden mit klinischen Endpunkten vergleicht. Ein Vorteil ist nur bei seltenen Defekten der PNPO belegt, und selbst dort sprechen manche Betroffene auf Pyridoxin an [7][8].[7][8]

Wirkweise

Evidenzkarte: Pyridoxal-5′-phosphat

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

PLP ist die einzige B6-Form, die als Coenzym wirkt; seine reaktive Aldehydgruppe bindet an Enzyme des Aminosäure- und Neurotransmitterstoffwechsels, etwa an die Glutamatdecarboxylase der GABA-Synthese [1]. Werbung leitet daraus ab, PLP sei „sofort verwertbar“. Laut EFSA müssen phosphorylierte B6-Formen jedoch vor der Aufnahme im Darm von der alkalischen Phosphatase gespalten werden; aufgenommen wird Pyridoxal (PL), das in der Leber durch die Pyridoxalkinase wieder zu PLP phosphoryliert und an Albumin gebunden ins Blut abgegeben wird [2]. Ein Review zu B6-Stoffwechselstörungen beschreibt ebenso, dass der Darm nur nicht phosphorylierte Formen aufnimmt [1]. Der tatsächliche Unterschied zu Pyridoxin liegt also darin, dass PL den Oxidationsschritt durch die Pyridox(am)in-5′-phosphat-Oxidase (PNPO) nicht braucht, die Phosphorylierung aber sehr wohl.

Zur Kinetik von oralem PLP beim Menschen wurde vor allem eine japanische Studie mit 113 Gesunden gefunden: Gemessen an 4-Pyridoxinsäure im Urin begann die Aufnahme aus einer Kapsel fast ohne Verzögerung, aus einer magensaftresistenten Tablette dagegen mit stark schwankender Verzögerung; nach einer Mahlzeit war die Verzögerung bei beiden größer als vor einer Mahlzeit [3]. Eine Studie, die PLP und Pyridoxinhydrochlorid bei Gesunden mit gleicher molarer Menge direkt vergleicht, wurde nicht gefunden. Erschwert wird die Literatursuche dadurch, dass Plasma-PLP der übliche Statusmarker für Vitamin B6 ist und die Körperspeicher besser abbildet als die Ausscheidung im Urin [4]; viele Studien mit „PLP“ im Titel messen es nur.

Das Versprechen „ohne Neuropathie-Risiko“ beruht vor allem auf Zellkulturdaten: Dort war Pyridoxin zytotoxisch, PLP und PL nicht [5]. Beim Menschen ist das Bild weniger klar. Die EFSA beschreibt, dass bei hoher Zufuhr PL im Plasma überwiegt und bei manchen Menschen nach PLP-Gabe freies Pyridoxin auftritt, möglicherweise durch eine Pyridoxalreduktase-Aktivität [2]. Eine Utrechter Arbeitsgruppe fand im Liquor von PLP-behandelten Patienten eine starke Anreicherung von Pyridoxin und in vier Säugetier-Zelllinien (HepG2, Caco2, HEK293 und Neuro-2a) die Reduktion von PL zu Pyridoxin [6]. In einer niederländischen Vigilanz-Auswertung von 173 Neuropathie-Meldungen hatten laut EFSA 3,5 % ein PLP-Präparat verwendet; die EFSA-Obergrenze gilt ausdrücklich für alle B6-Formen [2].

Einen medizinischen Nutzen zeigen Fallserien bei angeborenen Störungen des B6-Stoffwechsels. Beim PNPO-Mangel hörten neonatale Krampfanfälle, die nicht auf Pyridoxin ansprachen, unter PLP auf [7]. Eine spätere Kohorte zeigte ein breiteres Bild: Ein Teil der Betroffenen sprach auch auf Pyridoxin an, und bei manchen verschlechterten sich die Symptome nach dem Wechsel von Pyridoxin auf PLP [8]. Langfristige hohe PLP-Gaben sind nicht harmlos: Von vier Kindern mit B6-abhängiger Epilepsie entwickelten drei nach mehreren Jahren ein hepatozelluläres Karzinom, eines eine reversible schwere Leberschädigung [9]; in einer japanischen Kohorte traten unter PLP bei 27 von 59 Säuglingen Nebenwirkungen auf, vor allem Erbrechen und erhöhte Leberwerte; Risikofaktoren (jüngeres Alter, höhere Menge) fanden die Autoren nur für erhöhte Leberwerte [10].

Formulierungen und Herkunft: Magensaftresistente PLP-Tabletten führten zu einer stark schwankenden, schlecht vorhersagbaren Aufnahmeverzögerung, eine einfache Kapsel nicht [3]. Zu liposomalen oder sublingualen PLP-Zubereitungen wurden keine vergleichenden Humandaten gefunden. Die Autoren der Fallserie zum Leberkrebs weisen auf häufig wechselnde und nicht pharmazeutisch standardisierte PLP-Präparate hin [9].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch fünf Enterozyten des Dünndarms, nicht maßstabsgetreu: Mikrovilli und Proteine stark vergrößert, Zellen gekürzt. Jede Zelle trägt hier eine Gruppe von Angriffspunkten; tatsächlich trägt ein Enterozyt viele davon zugleich, und den B12-Rezeptor Cubam gibt es nur im Ileum. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten, Wartezeiten an den Transportern und Anteile abgewiesener Teilchen sind Ausgaben eines einfachen Modells und illustrativ, keine Messungen; die Abbildung nennt sie nicht als Zahl.
Wirkstoff
Ansicht

Nährstoff aus der Nahrung  gewählter Wirkstoff (bzw. seine Spaltprodukte)  Hemmstoff gebunden  Kreuz = gehemmt · gestrichelter Kreis = Weg ohne gezeigtes Protein

Phosphorylierte B6-Formen muss die alkalische Phosphatase vor der Aufnahme spalten; aufgenommen wird Pyridoxal, das die Leber wieder zu PLP phosphoryliert [33, 34]. Der Darm nimmt nur nicht phosphorylierte Formen auf [33]. Welcher Träger Pyridoxal aufnimmt, nennt das Profil nicht; der gestrichelte Kreis steht dafür.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Alkalische Phosphatase im DarmEnzymBindungSubstrat: Spaltung von PLP zu PL vor der Aufnahme Labor[1][2]
Pyridoxalkinase (Leber)EnzymBindungRephosphorylierung von PL zu PLP Labor[2]
Glutamatdecarboxylase und andere PLP-abhängige EnzymeEnzymAktivatorCoenzym Labor[1]
Pyridoxalreduktase-Aktivität (PL → Pyridoxin)EnzymBindungin Säugetier-Zelllinien nachgewiesen, Enzym nicht identifiziert Labor[6]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAmoduliert · PLP ist Coenzym der GABA-Synthese; ob zusätzliches PLP bei ausreichender Versorgung etwas ändert, ist nicht untersucht[1]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · PLP allgemein

    Spaltung durch die alkalische Phosphatase im Darm, Aufnahme als Pyridoxal, Rephosphorylierung in der Leber [1][2]. Ein direkter Bioverfügbarkeitsvergleich mit Pyridoxinhydrochlorid bei Gesunden wurde nicht gefunden.[1][2]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Kapsel vs. magensaftresistente Tablette

    113 Gesunde: Aufnahmeverzögerung (aus 4-Pyridoxinsäure im Urin) bei der Kapsel kurz und einheitlich, bei der magensaftresistenten Tablette stark schwankend; nach einer Mahlzeit länger als vor einer Mahlzeit [3].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Aufnahmeverzögerung von oralem PLP

    nicht randomisierte Kinetikstudie (Kapsel vs. magensaftresistente Tablette, nüchtern, vor und nach Mahlzeit) · gesund · n = 113 · Einzelgaben

    Gemessen: Aufnahmeverzögerung aus 4-Pyridoxinsäure im Urin

    Ergebnis: Kapsel nüchtern kaum verzögert; Tablette stark schwankend; nach einer Mahlzeit längere Verzögerung als davor.[3]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Neonatale Epilepsie durch PNPO-Mangel

    Fallserie mit Genanalyse · Patienten: Neugeborene mit epileptischer Enzephalopathie

    Gemessen: Anfallskontrolle, Genotyp

    Ergebnis: Pyridoxin-resistente Anfälle hörten unter PLP auf; Mutationen im PNPO-Gen.[7]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Spektrum des PNPO-Mangels

    Kohorte mit Gensequenzierung · Patienten: B6-responsive Epilepsie · n = 82

    Gemessen: Genotyp, Ansprechen auf Pyridoxin bzw. PLP

    Ergebnis: 15 Betroffene mit PNPO-Mutationen; 7 sprachen auf PLP an, 8 auf Pyridoxin; bei manchen Verschlechterung nach Wechsel auf PLP.[8]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Leberkrebs unter Langzeit-PLP

    Fallserie · Patienten: Kinder mit B6-abhängiger Epilepsie · n = 4 · mehrere Jahre

    Gemessen: Lebererkrankungen

    Ergebnis: Drei hepatozelluläre Karzinome, eine reversible schwere Leberschädigung.[9]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Nebenwirkungen von PLP bei infantilen Spasmen

    retrospektive Kohorte · Patienten: Säuglinge mit infantilen epileptischen Spasmen · n = 59 · 1995–2022

    Gemessen: Nebenwirkungen und Risikofaktoren

    Ergebnis: Nebenwirkungen bei 27 von 59: Erbrechen (16), erhöhte Leberwerte (15), Rhabdomyolyse (2). Für Nebenwirkungen insgesamt und für Erbrechen keine Risikofaktoren; Risiko für erhöhte Leberwerte höher bei jüngeren Säuglingen und höheren Mengen.[10]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Neuropathie bei hoher Langzeitzufuhr nicht ausgeschlossen

    Die EFSA-Obergrenze gilt für alle B6-Formen; in einer niederländischen Vigilanz-Auswertung hatten 3,5 % der 173 Gemeldeten PLP verwendet [2]. Nach PLP-Gabe kann freies Pyridoxin entstehen [2][6]. In Zellkultur war PLP anders als Pyridoxin nicht zytotoxisch [5].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Leberschäden bei langfristig hohen Arzneigaben

    Drei von vier Kindern unter jahrelanger hoher PLP-Therapie entwickelten ein hepatozelluläres Karzinom, ein Kind eine reversible schwere Leberschädigung; die Autoren vermuten eine Toxizität von PLP selbst [9]. Erhöhte Leberwerte bei 15 von 59 Säuglingen einer japanischen Kohorte, häufiger bei höheren Mengen und jüngerem Alter [10].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Erbrechen und Rhabdomyolyse bei Säuglingen

    In der japanischen Kohorte war Erbrechen die häufigste Nebenwirkung (16 Säuglinge); für Erbrechen und für Nebenwirkungen insgesamt fanden die Autoren keine Risikofaktoren. Rhabdomyolyse trat zweimal auf; laut den Autoren kann sie eher bei jüngeren Säuglingen und höheren Mengen auftreten [10].

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Levodopa (ohne Decarboxylasehemmer): Ein Review beschreibt, dass Pyridoxin die Wirksamkeit von Levodopa bei Parkinson verringern kann [12]. Die Angabe betrifft Pyridoxin bzw. Vitamin B6 allgemein; für PLP wurde sie nicht gesondert geprüft. Der Einfluss heute üblicher Decarboxylasehemmer wurde hier nicht geprüft.
  • Isoniazid: Laut demselben Review kann Isoniazid eine periphere Neuropathie auslösen, die sich durch gleichzeitige Pyridoxingabe verhindern lässt [12]. Ob PLP hier gleichwertig ist, wurde nicht gesondert geprüft.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „PLP wird unverändert aufgenommen und muss nicht erst umgewandelt werden“

    Laut EFSA und einem Fachreview nimmt der Darm nur nicht phosphorylierte B6-Formen auf; PLP wird zu Pyridoxal gespalten und in der Leber wieder phosphoryliert [1][2]. Richtig ist nur, dass der Oxidationsschritt durch die PNPO entfällt.

  • nicht belegt

    „PLP verursacht keine Neuropathie“

    Gestützt nur auf Zellkultur [5]. Beim Menschen entsteht nach PLP-Gabe teils freies Pyridoxin, und PLP-Nutzende finden sich unter den Neuropathie-Meldungen; die EFSA unterscheidet bei der Obergrenze nicht zwischen den Formen [2][6].

  • teilweise belegt

    „Viele Menschen können Pyridoxin genetisch bedingt nicht gut in PLP umwandeln und brauchen deshalb PLP“

    Für den seltenen PNPO-Mangel belegt [7], aber auch dort sprechen manche auf Pyridoxin an [8]. Dass häufige Genvarianten einen Nutzen von PLP-Supplementen begründen, wurde nicht gezeigt; eine verbreitete Variante hatte im Labor hohe Restaktivität [8].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Spaltung zu Pyridoxal durch die alkalische Phosphatase im Darm, dann Aufnahme [1][2]; Beginn der Aufnahme aus einer Kapsel nüchtern fast ohne Verzögerung [3].
Halbwertszeit
Für ein körpereigenes Coenzym nicht sinnvoll angebbar; die Plasma-Clearance von PLP hängt vom B6-Status ab [4].
Abbau
Rephosphorylierung von PL in der Leber, Bindung an Albumin; nicht gebundenes PLP wird zu PL gespalten; Ausscheidung als 4-Pyridoxinsäure. Teilweise Reduktion von PL zu Pyridoxin möglich [2][6].
Weg ins Gehirn
Im Liquor von PLP-behandelten Patienten wurde viel Pyridoxin gefunden [6]; Daten zu Gesunden fehlen.

Rechtlicher Status

Deutschland
In AMIce kein verkehrsfähiges Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Pyridoxal-5-phosphat oder Pyridoxalphosphat gefunden (Suche nach Stoffname, Abruf 24.10.2026) [14]; als Vitaminverbindung nach Anhang II der RL 2002/46/EG in Nahrungsergänzungsmitteln zulässig [11].
EU
Anhang II Teil A, Nr. 9 c der RL 2002/46/EG (Pyridoxal-5′-phosphat) [11]. Die tolerierbare Obergrenze der EFSA von 2023 gilt für alle B6-Formen, also auch für PLP [2].
USA
Nicht verifiziert.
Andere Länder
In Japan wird PLP häufig als Mittel der ersten Wahl bei einer Form der frühkindlichen Epilepsie (infantile epileptische Spasmen) eingesetzt [10]; Zulassungsstatus dort nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „trägt zu einer normalen Funktion des Nervensystems bei“

    Nährstoff
    Vitamin B6
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[13]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht (gilt dem Nährstoff, kein Vorteil von PLP gegenüber anderen B6-Formen belegt)

  • „trägt zur normalen psychischen Funktion bei“

    Nährstoff
    Vitamin B6
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[13]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht

Verwandte Substanzen

Pyridoxinhydrochloridandere Formpyridoxaminandere Form

Offene Fragen

  • Wie unterscheiden sich PLP und Pyridoxinhydrochlorid bei gleicher molarer Menge in Plasma-PLP, freiem Pyridoxin und PL bei Gesunden?
  • Wie häufig entsteht nach PLP-Gabe freies Pyridoxin, und ist das für das Neuropathie-Risiko relevant?
  • Ist die Lebertoxizität in der Fallserie an hohe Langzeitgaben und nicht standardisierte Präparate gebunden?

Referenzen

  1. Wilson MP, Plecko B, Mills PB, Clayton PT. Disorders affecting vitamin B6 metabolism. J Inherit Metab Dis. 2019;42(4):629–46. doi:10.1002/jimd.12060 · PubMed
  2. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA), Turck D, Bohn T, Castenmiller J, de Henauw S, Hirsch-Ernst KI, et al. Scientific opinion on the tolerable upper intake level for vitamin B6. EFSA J. 2023;21(5):e08006. doi:10.2903/j.efsa.2023.8006 · PubMed
  3. Takahashi H, Ogata H, Nagai N, Sugito K, Shimamura H. Variability in absorption lag time of pyridoxal phosphate under fasting and pre- and post-meal conditions. Biopharm Drug Dispos. 1994;15(6):505–17. doi:10.1002/bdd.2510150608 · PubMed
  4. Lui A, Lumeng L, Aronoff GR, Li TK. Relationship between body store of vitamin B6 and plasma pyridoxal-P clearance: metabolic balance studies in humans. J Lab Clin Med. 1985;106(5):491–7. PubMed
  5. Vrolijk MF, Opperhuizen A, Jansen EHJM, Hageman GJ, Bast A, Haenen GRMM. The vitamin B6 paradox: supplementation with high concentrations of pyridoxine leads to decreased vitamin B6 function. Toxicol In Vitro. 2017;44:206–12. doi:10.1016/j.tiv.2017.07.009 · PubMed
  6. Ramos RJ, Albersen M, Vringer E, Bosma M, Zwakenberg S, Zwartkruis F, et al. Discovery of pyridoxal reductase activity as part of human vitamin B6 metabolism. Biochim Biophys Acta Gen Subj. 2019;1863(6):1088–97. doi:10.1016/j.bbagen.2019.03.019 · PubMed
  7. Mills PB, Surtees RA, Champion MP, Beesley CE, Dalton N, Scambler PJ, et al. Neonatal epileptic encephalopathy caused by mutations in the PNPO gene encoding pyridox(am)ine 5'-phosphate oxidase. Hum Mol Genet. 2005;14(8):1077–86. doi:10.1093/hmg/ddi120 · PubMed
  8. Mills PB, Camuzeaux SS, Footitt EJ, Mills KA, Gissen P, Fisher L, et al. Epilepsy due to PNPO mutations: genotype, environment and treatment affect presentation and outcome. Brain. 2014;137(Pt 5):1350–60. doi:10.1093/brain/awu051 · PubMed
  9. Brands MM, de Puyraimond C, Gospe SM Jr, Schiff MM, Jaeger B, Koot BG, et al. Hepatocellular carcinoma: a critical complication in patients treated with pyridoxal phosphate. Neuropediatrics. 2026;57(1):59–64. doi:10.1055/a-2773-6076 · PubMed
  10. Arai Y, Okanishi T, Kanai S, Ohta K, Sunada H, Noma H, et al. Identifying risk factors for adverse events of pyridoxal phosphate in infantile epileptic spasms syndrome. Epilepsy Behav. 2023;145:109348. doi:10.1016/j.yebeh.2023.109348 · PubMed
  11. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  12. Ebadi M, Gessert CF, Al-Sayegh A. Drug-pyridoxal phosphate interactions. Q Rev Drug Metab Drug Interact. 1982;4(4):289–331. doi:10.1515/dmdi.1982.4.4.289 · PubMed
  13. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
  14. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Pyridoxal-5…“ bzw. „Pyridoxalphosphat“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Anhang II Teil A, Nr. 9 c (Pyridoxal-5′-phosphat) im Wortlaut der konsolidierten Fassung CELEX 02002L0046-20251126 über Cellar (XHTML) am 24.10.2026 gelesen; in der Ursprungsfassung von 2002 fehlte PLP noch.
  • EFSA-Gutachten [2] im Volltext (PMC10189633): phosphorylierte Vitamere werden vor der Aufnahme durch die alkalische Phosphatase gespalten; PL überwiegt bei hoher Zufuhr; freies PN nach PLP-Gabe bei manchen Personen; Tabelle zur Lareb-Fallserie (173 Fälle, PLP 3,5 %, PN 96,5 %); Obergrenze für alle Vitamere.
  • Am Abstract: [1] Darm nimmt nicht phosphorylierte Vitamere auf; [3] 113 Gesunde, Kapsel vs. magensaftresistente Tablette; [5] nur PN zytotoxisch; [6] Pyridoxin-Anreicherung im Liquor PLP-behandelter Patienten, Reduktion von PL in vier Zelllinien; [7] Pyridoxin-resistente Anfälle sprechen auf PLP an; [8] 82 sequenziert, 6 + 1 + 8 mit PNPO-Mutation, Verschlechterung nach Wechsel auf PLP bei manchen, R116Q mit hoher Restaktivität; [9] vier Kinder, drei HCC; [10] 59 Säuglinge, Nebenwirkungen bei 51,9 %, erhöhte Leberwerte 15 Personen; [4] Plasma-PLP als Speichermarker.
  • PubChem CID 1051 und Synonyme (u. a. Codecarboxylase) am 24.10.2026.
  • ClinicalTrials.gov: 46 Studien mit Intervention „pyridoxal phosphate“, 43 mit „pyridoxal 5-phosphate“ (24.10.2026).
  • Gegenprüfung 24.10.2026 am Abstract: [6] nennt vier Säugetier-Zelllinien (HepG2, Caco2, HEK293, Neuro-2a), nicht nur menschliche; [10] keine signifikanten Risikofaktoren für Nebenwirkungen insgesamt und für Erbrechen, Alter und Menge nur für erhöhte Leberwerte, Rhabdomyolyse „can occur in the younger or higher dose cases“; [8] 6 + 1 Betroffene sprachen auf PLP an, 8 auf Pyridoxin, bei manchen Verschlechterung nach Wechsel auf PLP; [12] Levodopa- und Isoniazid-Wechselwirkung für Pyridoxin beschrieben.
  • Gesundheitsbezogene Angaben für Vitamin B6 im Wortlaut der VO (EU) Nr. 432/2012 gelesen: Basisfassung CELEX 32012R0432 und konsolidierte Fassung CELEX 02012R0432-20250820 (beide über Cellar, XHTML, 24.10.2026); die zwei Angaben in health_claims sind wortgleich. PLP steht in Anhang II (Teil A, Nr. 9 c); die Angaben gelten dem Nährstoff (K5).
  • Rechtsstatus (G6) am 24.10.2026: AMIce (öffentlicher Teil, BfArM; Stoffname „Pyridoxal-5…“ bzw. „Pyridoxalphosphat“, nur Wirkstoff, Humanarzneimittel, verkehrsfähig): keine Treffer [14]. Ohne Frontmaskierung und bei abweichenden Stoffnamen ist das kein Beweis, dass es kein Arzneimittel gibt.

Nicht verifiziert

  • Die Lareb-Auswertung (Vrolijk et al., PharmaNutrition 2020) wurde nur über die Tabelle im EFSA-Gutachten geprüft, nicht im Original.
  • Ob in [6] die Patienten orales PLP erhielten und welche Mengen, nicht im Volltext geprüft.
  • Arzneimittelstatus von PLP in Japan und den USA nicht im Register geprüft.
  • Ob die Studie [3] randomisiert war, geht aus dem Abstract nicht hervor; als nicht randomisiert eingestuft.
  • In [10] passt die Prozentangabe im Abstract (27 Betroffene = 51,9 %) nicht zu 59 Säuglingen; im Profil deshalb nur die absoluten Zahlen.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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