Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Wirkweise

Evidenzkarte: Unifiram

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Unifiram (DM232) gehört zu einer Reihe bicyclischer Diazabicyclononanone, die im passiven Vermeidungstest bei Mäusen ein ähnliches Profil wie Piracetam zeigten, aber viel wirkstärker waren; Unifiram war in außergewöhnlich kleinen Gaben aktiv [1]. Laut einer Übersicht der Entwicklergruppe band es an keine der wichtigsten zentralen Rezeptoren oder Ionenkanäle, steigerte aber die Acetylcholinfreisetzung in der Rattenhirnrinde und die Amplitude erregender Feldpotenziale in Hippocampusschnitten [2].

Der AMPA-Antagonist NBQX hob die antiamnestische Wirkung bei Mäusen auf; in Hippocampusschnitten der Ratte verstärkte Unifiram konzentrationsabhängig die erregende synaptische Übertragung [3]. Das R-Enantiomer war in Lern- und Freisetzungstests drei- bis zehnmal wirkstärker als das S-Enantiomer [4]. Eine Übersichtsarbeit gibt für die Verstärkung AMPA-abhängiger Ströme in Hippocampusschnitten einen EC50-Wert von etwa 27 nM an, an rekombinanten GluA1/GluA2-Rezeptoren fand sich dagegen keine Verstärkung; allein, ohne vorherige Gedächtnisstörung, waren Unifiram und Sunifiram in Tiermodellen inaktiv [5].

Klinisch wurde Unifiram nie geprüft [5]. Der frühere Leiter der Arbeitsgruppe beschreibt, dass die Substanzen nicht patentiert wurden und später im Internet als Mittel für Gesunde angeboten wurden, obwohl nur wenige präklinische Studien vorlagen und die Langzeittoxizität unbekannt war [6]. Eine neuere Übersicht verweist auf Diskussionen in Webforen, ohne Daten zur Verbreitung [7].

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
AMPA-Rezeptor-vermittelte Übertragung (Hippocampus)Rezeptorpositiver ModulatorEC50 ≈ 27 nM in Hirnschnitten (laut Übersicht); keine Verstärkung an rekombinanten GluA1/GluA2 Labor[3][5]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholin↑ · mehr Acetylcholinfreisetzung in der Rattenhirnrinde[2][4]
  • Glutamat · AMPA↑ · stärkere AMPA-abhängige Übertragung in Hirnschnitten, Wirkung im Tier durch NBQX aufhebbar[3][5]
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Studien am Menschen

  • Keine Studien am Menschen gefunden.

Risiken und Warnhinweise

  • Unbekannte Toxizität

    Langzeittoxizität und Sicherheit beim Menschen sind unbekannt [6].

    Keine Daten

  • Unkontrollierter Onlinehandel

    Ohne Zulassung und Qualitätskontrolle im Internet angeboten [6][7].

    Keine Daten

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Unifiram ist eines der stärksten Nootropika überhaupt“

    Bei Mäusen in extrem kleinen Gaben antiamnestisch [1]; das beschreibt die Wirkstärke im Tiermodell, nicht die Größe eines Effekts beim Menschen.

  • nicht belegt

    „Unifiram verbessert Gedächtnis und Konzentration bei Gesunden“

    Keine Studie am Menschen; bei Tieren ohne Gedächtnisstörung inaktiv [5].

  • nicht belegt

    „Unifiram verstärkt AMPA-Rezeptoren direkt“

    In Hirnschnitten mehr AMPA-abhängige Signale [3], an isolierten rekombinanten AMPA-Rezeptoren aber keine Verstärkung [5]; der direkte Angriffspunkt ist unbekannt.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Beim Menschen nicht untersucht; bei Mäusen nach Injektion wirksam [1].
Halbwertszeit
Nicht untersucht.
Abbau
Nicht untersucht.
Weg ins Gehirn
Nicht untersucht.

Rechtlicher Status

Deutschland
nicht verifiziert; in den geprüften Quellen kein Arzneimittel und nie klinisch geprüft [5].
EU
nicht verifiziert.
USA
nicht verifiziert.
Andere Länder
Nicht patentiert und über Webseiten als kognitionssteigernd angeboten [6].

Verwandte Substanzen

SunifiramAnalogonPiracetamgleiche KlasseIDRA-21gleiche Klasse

Offene Fragen

  • Über welches Molekül verstärkt Unifiram die Übertragung in Hirnschnitten, wenn rekombinante AMPA-Rezeptoren nicht ansprechen?
  • Wie toxisch ist Unifiram?

Referenzen

  1. Manetti D, Ghelardini C, Bartolini A, Bellucci C, Dei S, Galeotti N, et al. Design, synthesis, and preliminary pharmacological evaluation of 1,4-diazabicyclo[4.3.0]nonan-9-ones as a new class of highly potent nootropic agents. J Med Chem. 2000;43(10):1969–74. doi:10.1021/jm991170t · PubMed
  2. Romanelli MN, Galeotti N, Ghelardini C, Manetti D, Martini E, Gualtieri F. Pharmacological characterization of DM232 (unifiram) and DM235 (sunifiram), new potent cognition enhancers. CNS Drug Rev. 2006;12(1):39–52. doi:10.1111/j.1527-3458.2006.00039.x · PubMed
  3. Galeotti N, Ghelardini C, Pittaluga A, Pugliese AM, Bartolini A, Manetti D, et al. AMPA-receptor activation is involved in the antiamnesic effect of DM 232 (unifiram) and DM 235 (sunifiram). Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2003;368(6):538–45. doi:10.1007/s00210-003-0812-6 · PubMed
  4. Martini E, Ghelardini C, Bertucci C, Dei S, Gualtieri F, Guandalini L, et al. Enantioselective synthesis and preliminary pharmacological evaluation of the enantiomers of unifiram (DM232), a potent cognition-enhancing agent. Med Chem. 2005;1(5):473–80. doi:10.2174/1573406054864142 · PubMed
  5. Vialko A, Chałupnik P, Szymańska E. Positive AMPA and kainate receptor modulators and their therapeutic potential in CNS diseases: a comprehensive review. Int J Mol Sci. 2025;26(13):6450. doi:10.3390/ijms26136450 · PubMed
  6. Gualtieri F. Unifi nootropics from the lab to the web: a story of academic (and industrial) shortcomings. J Enzyme Inhib Med Chem. 2016;31(2):187–94. doi:10.3109/14756366.2015.1021252 · PubMed
  7. Schifano F, Bonaccorso S, Arillotta D, Corkery JM, Floresta G, Papanti Pelletier GD, et al. Focus on cognitive enhancement: a narrative overview of nootropics and “smart drug” use and misuse. Biology (Basel). 2025;14(9):1244. doi:10.3390/biology14091244 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-23. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle 7 DOIs über Crossref und alle 7 PMIDs über PubMed aufgelöst (Prüfskript).
  • Kernaussagen an Abstracts: Profil ähnlich Piracetam, sehr hohe Wirkstärke [1]; keine Affinität, ACh-Freisetzung, fEPSP [2]; NBQX, Übertragung in Hippocampusschnitten [3]; R-Enantiomer 3- bis 10-fach stärker, Enantiomerenüberschuss > 99,9 % [4]; nicht patentiert, Onlinehandel, Toxizität unbekannt [6].
  • Im Volltext: EC50 ≈ 27 nM in CA1-Schnitten, keine Verstärkung an rekombinanten GluA1/GluA2, allein inaktiv, keine klinische Entwicklung [5]; Webforen, keine Verbreitungsdaten [7].
  • ClinicalTrials.gov: 0 Einträge (23.10.2026).

Nicht verifiziert

  • Rechtsstatus in Deutschland, der EU und den USA; Einordnung durch die WADA (in der geprüften Liste [Pokrywka 2025] nicht genannt).
  • Der EC50-Wert von 27 nM stammt aus einer Übersicht [5]; die Originalarbeit wurde nicht gelesen.
  • Pharmakokinetik und Toxikologie: dazu wurden keine Studien gefunden.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

Fehler gefunden oder etwas vermisst?

Wünsch dir einen Wirkstoff, schlag eine Verbesserung vor oder melde einen Fehler. Jede Rückmeldung wird gelesen.

Art der Nachricht

Die Website speichert nichts. Der Button öffnet dein E-Mail-Programm mit einer vorbereiteten Nachricht.